糖尿病胰岛素无针注射，预防并发症

糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足和（或）胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍,而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。长期发展可产生严重的大血管和微血管并发症,导致多种器官特别是眼、肾、神经、心脏等出现严重不可逆的功能障碍。     

糖尿病心肌病与糠尿病心脏病是一回事吗？

糖尿病心肌病属于微血管病变 糖尿病性心脏病是指由于糖尿病所引起的,在糖和脂肪等多种代谢紊乱长期得不到纠正的基础上,在心脏所发生的大血管病变、微血管病变以及自主神经病变。其中大血管主要是位于心脏表面的冠状动脉,即所谓的糖尿病合并冠心病;     

蜂胶对糖尿病代谢紊乱的作用

糖尿病主要是由胰岛素活性相对或绝对不足，引起的糖、脂肪、蛋白质等多种代谢紊乱并存的一种综合病症。由于各种代谢的紊乱，易引发多种并发症。糖代谢紊乱可引起高血糖症和低血糖症；脂代谢紊乱易导致高脂血症，甚至发生酮症酸中毒或心脑血管病变；蛋白质代谢紊乱可致使免疫力下降及伤口长期不愈合。此外，代谢紊乱还可导致多种脏器的慢性病变。     

2型糖尿病现代诊治要领的新认识与评价

一、糖尿病的定义及新认识 糖尿病(DM)是一组多病因的非传染性慢性流行病,是以慢性高血糖和伴有微血管及心、脑大血管并发症为主要特征的代谢失调.其并发症极大地增加了与该病相关的患病率和死亡率.受遗传和环境因素相互作用的影响,伴随因胰岛素(Ins)分泌和(或)作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,严重者乃至水盐代谢和酸碱平衡失调.     

漫谈糖尿病与心肌梗死

糖尿病患者容易引起冠心病已被国内外学者所公认。那么，糖尿病患者为什么容易患冠心病心肌梗死呢？目前认为，这可能与糖尿病患者的脂质代谢紊乱有关。一般来说，糖尿病是糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱所致的疾病。其中脂质代谢紊乱尤为重要，容易促使脂质浸润血管壁，容易促进动脉硬化，加上高血糖本身可招致血管壁及血管内皮损害，容易促使冠状动脉内膜粥样斑块形成，管腔变窄，     

离子通道在糖尿病心肌病中研究新进展

糖尿病性心肌病（diabetes cardiomyopathy,DCM）是继发于糖尿病的一种特异性心肌病,其独立于高血压性、冠状动脉粥样硬化性或其他原因所致心脏病。DCM以心肌代谢紊乱和心脏微血管病变为基础,导致广泛的局灶性心肌坏死,随后发展为收缩功能障碍,最终表现为心力衰竭。离子通道在维持心肌细胞膜电位、信号传导、心肌细胞代谢方面发挥着重要作用,近年来的研究发现,钙、钾、钠等阳离子通道以及阴离子通道的改变是糖尿病心肌病发病的重要基础。本文从离子通道这一视角出发,系统性综述了糖尿病心肌病研究新进展。     

糖尿病伴冠状动脉粥样硬化性心脏病及其临床对策

1糖尿病伴冠状动脉硬化性心脏病糖尿病伤害心脏是大家悉知的,包括：高血糖致动脉粥样硬化、高血糖致高血压、高血糖致微血管病变、高血糖致心脏自主神经病变、高血糖直接致心肌细胞代谢紊乱等,总称为糖尿病心脏病变。     

盐酸吡格列酮对糖尿病肾脏的保护作用

随着全球代谢性疾病的流行，以胰岛素抵抗、肥胖和血糖代谢异常为特征的2型糖尿病的发生显著增加。目前，我国2型糖尿病患者约5000万～6000万人，仍有不断增加的趋势。长期慢性高血糖会引起大血管和微血管并发症，其中糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是常见的微血管病变，是当前导致终末期肾病（ESRD）的主要原因。     

糖尿病治疗药物与心脏伤害的关系及临床对策

对于糖尿病患者,心血管事件一直是人们关注的重点,本文试从以下三方面：（1）糖尿病与心血管事件;（2）糖尿病高血糖的治疗药物与心脏伤害;（3）糖尿病伴心脏病者对高血糖的治疗药物选择。谈谈相关方面的历史和现在。1 糖尿病与心脏病变目前认为主要包括：糖尿病性微血管病变性心脏病、糖尿病性心脏自主神经病变、冠状动脉性心脏病、糖尿病性心肌病（DC）。     

血糖控制达标就安全了吗？（上）

糖尿病是以高血糖为特征的一组代谢综合征,长期高血糖是导致糖尿病发生慢性并发症的重要因素。大量临床循证医学的证据已证明,长期强化血糖控制的糖尿病患者其慢性并发症包括大血管病变（脑血管意外、冠心病和心肌梗死）、微血管病变（糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变）和神经病变的发生和发展,以及糖尿病相关终点事件和死亡均显著低于常规血糖控制组。     

WHO专家咨询报告:糖尿病的定义、诊断、分型与糖尿病并发症(摘登)

世界卫生组织非传染性疾病监测部(日内瓦,1999)一、糖尿病定义糖尿病(DM)一词是描述一种多病因的代谢疾病,特点是慢性高血糖,伴随因胰岛紊(INS)分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱.     

糖尿病心肌病中微血管病变的研究进展

高血糖所致内皮功能障碍,激素的产生和释放的改变,平滑肌细胞的代谢变化这三大主要损伤机制,导致小动脉和微血管的损伤,促进糖尿病心肌病的发展。这些因素通过单独地或联合作用引起氧化应激反应、细胞信号和基因转录改变,导致血管收缩和冠脉结构重建,使心肌灌注不足,从而降低了能量状态,导致Ca2+浓度改变、细胞凋亡、心肌收缩力降低等心功能障碍。本文对糖尿病诱发的以心脏微血管病变为特点的心功能障碍的损伤机制进行综述。     

糖尿病性心肌病20例诊治探讨

糖尿病特异的微血管病变及心肌代谢紊乱导致的心肌广泛灶性坏死、纤维化及瘢痕形成,从发病机制及病理特点上均不同于非糖尿病患者的冠心病及原发性心肌病.出于其独特的特点,从1971年Rubler等提出糖尿病性心肌病以来,已引起临床广泛重视.更有Zoneraich通过尸检证明了冠状动脉粥样硬化的糖尿病心衰死亡患者,其微血管病变及心肌损害严重.本文总结了20例糖尿病性心肌病的诊治情况,以期探讨本病的诊治经验.     

糖尿病病人的护理探讨

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用所致的代谢性疾病,由于胰岛素分泌缺乏和（或）其生物作用障碍导致糖代谢紊乱,同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等的代谢障碍,以慢性高血糖为主要特征。慢性高血糖常导致眼、肾、神经和心血管等多脏器的长期损害、功能不全或衰竭。     

高度关注糖尿病

<正> 糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌代谢疾病,以高血糖为主要标志。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、蛋白质、脂肪和继发的水、电解质代谢紊乱,临床上出现口喝、     

糖尿病心肌病的内质网病变机制及干预

糖尿病心肌病是糖尿病引起的一种特异性心肌病,它的发病机制非常复杂,其中内质网病变发挥了重要作用。内质网通过内质网应激及钙调蛋白维持心肌细胞功能的稳态,内质网应激一定程度上可以维持蛋白质的正确折叠,严重或长期的内质网应激将启动程序性细胞死亡信号通路;钙调节蛋白可维持细胞内Ca2+平衡。高糖引起心肌细胞内质网应激及肌浆网上钙调蛋白功能下降,诱导程序性细胞死亡,导致心肌坏死、肥厚、纤维化和心功能不全。为了寻求特异性治疗,国内外都在进行着针对糖尿病心肌病内质网病变干预的研究。现主要对糖尿病心肌病心肌程序性细胞死亡的内质网病变机制及干预做一综述。     

早期强化降糖的“记忆效应”

糖尿病慢性并发症侵犯人体各种组织器官,主要包括大血管（心血管、脑血管、四肢大动脉,尤其是下肢）、微血管（肾小球、眼底及心肌等）、神经、皮肤及骨关节等。糖尿病慢性并发症的病因尚不十分明确,常有多种因素参与,如代谢紊乱、遗传易感性、血流动力学改变和血液流变学异常等。其中,长期高血糖是糖尿病慢性并发症发生的最主要原因。在糖尿病慢性并发症中,微血管并发症（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变与高血糖的关系更加密切,     

糖基化终末产物与急性冠状动脉综合征

<正> 糖基化终末产物(AGEs)由体内一些还原糖(如葡萄糖、果糖)与氨基酸结合,经非酶糖化和脂质氧化等一系列反应和结构重排而形成,其在血管壁沉积后可作用于内皮细胞外基质,刺激胶原蛋白发生交联,引起血管通透性增加和血管壁增厚,并可导致血管舒张功能障碍。在血管病变中,AGEs沉积是一个重要因素,其主要通过AGEs受体(RAGEs)起作用。AGEs在高血糖(糖尿病)和肾功能衰竭患者的血     

糖基化蛋白和氧自由基在糖尿病和糖尿病并发症中的作用

糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌-代谢疾病,而以高血糖为其共同主要标志。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、蛋白质、脂肪和继发性的水、电解质代谢紊乱。 糖尿病并发症是常见的,其发病机制及其与糠尿病代谢紊乱之间的关系也尚未确切阐明。近年来在研究人们高血糖的基础上进一步阐明了非酶糖化的发展和醛糖还原酶葡萄糖毒性的理论。本文将主要涉及糖基化蛋白和氧自由基在糖尿病和糖尿病并发症中的作用。     

高血糖损伤胰岛β细胞的分子机理

诸多研究表明长期而持续的高血糖是导致 β细胞功能缺陷的重要因素。长期高血糖通过抑制胰岛素转录激活因子和增强转录抑制因子表达、使葡萄糖进入己糖胺代谢旁路增多、体内诸多蛋白质形成晚期糖基化终末产物 ,通过与其受体结合 ,诱导 β细胞内产生过多的氧化应激产物、下调葡萄糖转运体 2和葡萄糖激酶的表达、影响凋亡有关基因的表达 ,抑制 β细胞释放胰岛素及引起 β细胞的凋亡