核因子κappaB与动脉粥样硬化

研究发现,核因子κB(nuclear factorkappaB,NF-κB)是一种能调节多种炎症和免疫基因的重要转录因子.正常情况下,NF-κB与其蛋白抑制物即IκB(Inhibitor of κB proteins)结合成非活性状态存在于胞浆内.一旦被刺激物激活,即可转入核内与靶基因的kB序列结合,增强其表达.     

调控核因子κB活性的药物在肾脏疾病中的研究进展

核因子κB(NF-κB)作为真核细胞中广泛存在的转录调节蛋白质因子,它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。在肾脏疾病的发病过程中许多因素可刺激NF-κB活化。国内外研究发现多种药物可通过调节基因易位,促进IκB受体及其配体的活化,增加IκBα水平,活化甲羟戊酸途径及生成NF-κB超抑制物等途径抑制NF-κB表达,从而缓解及治疗肾脏疾病。多种药物联合运用的提出及新型抗NF-κB药物的研究都有助于探索肾脏疾病治疗的新途径。     

转录因子NF-κB生物特性及应用前景

核因子κB(NF-κB)是能调节多种炎症和免疫基因表达的一种重要的转录调节因子,能与多种细胞基因启动子或增强子序列特定位点发生特异性结合而促进转录和表达,与免疫应答以及细胞的增生、转化和凋亡等重要的病理生理过程密切相关。它与抑制性蛋白IκB结合而为非活性状态。针对NF-κB活性的激活与抑制,从不同环节去寻找药物用于治疗与预防与NF-κB有关的疾病,现已成为新的研究方向。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎发病过程及MODS中的作用

核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的重要转录因子,它在胞质内与NF-κB抑制蛋白（inhibitory-κB,IκB）结合而呈非活性状态,被病毒、氧化剂、炎症细胞因子、免疫刺激剂、脂多糖、紫外线等刺激剂激活后,与IκB解离转入细胞核内与靶基因的κB位点结合,从而启动和调控基因的表达。近年来,随着对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）尤其是重症急性胰腺炎（severc acute pancrcatitis,SAP）发病机制认识的不断深入,与细胞因子表达直接相关的核因子-κB日益引起人们的重视,成为AP研究的新热点。本文对NF-κB结构、功能、作用机制以及在SAP发病和MODS中的作用做一综述,旨在为重症急性胰腺炎的诊治研究提供新的思路。     

核因子кB在肿瘤中表达的意义

核因子κB(NF-κB)是一个在多种水平上被严密调控的细胞核转录因子,是多种信号转导途径的汇聚点。NF-κB可通过调控与细胞分化和细胞凋亡、增殖相关基因的表达,在多种肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。NF-κB与疾病预后、肿瘤免疫及机体对抗耐药性有关。NF-κB可能成为肿瘤治疗中新的靶基因,开发特异调控NF-κB活性的药物将有助于提高肿瘤治疗的成功率。     

NF-κB/IκB信号通路与皮肤病

核因子-κB (nuclear factor kappa binding,NF-)是广泛存在于细胞中的具有多向调节作用的蛋白质分子,可调节100多种靶基因的表达,其中的大多数均参与了宿主的免疫和炎症反应.NF-κB抑制蛋白 (inhibitor of NF-κB,IκB) 是NF-κB的抑制因子.本文主要就NF-κB/IκB信号通路的概况及其在某些皮肤病发病机制中的作用进行综述.     

核因子-κB与恶性肿瘤

核因子-κB(NF-κB)是一种重要的转录调控因子,可与多种基因启动子部位的κB位点发生特异性结合而促进转录表达,它是由Sen和Baltimore在1986年首先从成熟B淋巴细胞中抽提出的可与免疫球蛋白重链和κ轻链基因增强子序列(GGGACTTTC)特异结合的核蛋白因子,是一种调控基因表达的DNA结合因子。此后,逐步发现它是一种普遍存在的转录因子,存在于许多类型的细胞中,通过调控多种重要的细胞因子、粘附分子和趋化因子的表达,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥重要的作用,其活化也参与细胞坏死和凋亡的过程。一定程度的     

NF-κB/IκB及其与乳腺癌细胞生物学特性的关系

核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是B淋巴细胞核中发现的一种核蛋白质因子,它们位于编码免疫球蛋白的κ轻链基因的增强子中,具有和某些基因上启动子区中的固定核苷酸序列结合而启动基因转录的功能。并在免疫应答、细胞的生长发育等过程中发挥重要作用。乳腺癌细胞中可以检测到高活性的NF-κB,它在乳腺癌发生的早期起决定性作用,对乳腺癌的发生、发展和转移具有调控作用。因此,NF-κB与乳腺癌细胞的关系倍受国内外学者的重视,本文对NF-κB/IκB的分子生物学结构、功能及其与乳腺癌细胞的生物学特性     

NF-κB与角膜新生血管的研究进展

核因子NF-κB(nuclear factorκB,NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,目前已发现它调节着100 多种靶基因的表达,如细胞因子、化学趋化因子、生长因子、黏附分子等.目前,随着人们对NF-κB的研究日益重视并逐渐深入,它与眼科疾病的密切关系也进一步被证实,NF-κB的活化在角膜新生血管发生发展中发挥的重要作用也日益受到人们的重视.     

NF-κB及其活化的研究进展

核因子-κB/Rel蛋白(NF-κB)是一种分布和作用均十分广泛的真核细胞转录因子，因首先发现于B细胞Igκ轻链转录调控而得名。NF-κB可双向调控一系列基因的表达，这些基因的表达产物主要是参与调控机体的免疫反应和炎症反应。     

NF-κB在移植排斥反应中作用的研究进展

临床器官移植是终末期器官功能衰竭患者的最佳治疗方案,然而,同种异体排斥反应仍然是器官移植的主要障碍。核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)作为一种重要的核内转录因子,参与免疫反应、炎性反应以及细胞凋亡等多种反应物质基因的表达调控,在器官移植排斥反应中起着关键性作用。本文就NF-κB的结构、功能及在器官移植排斥反应中作用和应用前景作一综述。1NF-κB的概述1.1NF-κB的组成NF-κB是Sen和Baltimore首先于1986年从B细胞核抽提物中发现的一种能和免疫球蛋白κ链基因增强子κB序列(GGGACTTTCC)特异性结合的核蛋白因…     

转录调节因子核因子κB参与调控的急性肺损伤相关的细胞因子基因

转录调节因子核因子(NF-κB)的活化与灭活,直接参与调节多种与急性肺损伤(ALI)相关的炎性细胞因子及黏附因子的基因转录。NF-κB的活化与炎性细胞因子的表达及肺损伤之间有正相关性。本文综述了NF-κB的结构和生物学特性、活化的因素及调节、与细胞因子的基因结合位点及炎性细胞因子的基因转录和表达的关系及其在ALI中的作用。     

急性肺损伤时核因子-κB的活化及与血管紧张素Ⅱ的关系

1986年,Sen和Baltimore首先从B淋巴细胞核抽提物中,检测到一种能够与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列(GGGACTTTCC)特异结合的核蛋白因子,称之为核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB).其是一种很重要的转录因子,能与基因启动子和增强子上特定部位的κB位点发生特异性结合并促进转录,参与多种基因特别是与机体防御反应有关的即早基因(immediate-early genes)如细胞因子、黏附分子、炎症介质等的表达和调控,参与机体急性炎症反应的发生,在疾病的发病过程中发挥着重要的作用[1].     

抑制子κBα调控激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活途径中核因子κB活性的研究

目的 研究抑制子κBα基因(IκBα)表达及其对激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)病毒基因反式激活途径核因子κB(NF-κB)活性的调控作用.方法 采用荧光定量RT-PCR、Western blot和电泳迁移率改变实验分别测定SRSNS活动期、SRSNS缓解期患儿和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)中IκBα mRNA、蛋白质表达水平和NF-κB活性.同时采用RT-PCR和ELISA分别检测PBMCs呼吸道病毒基因表达和血浆病毒抗体.结果 SRSNS活动期PBMCs细胞核中NF-κB活性增加,与SRSNS缓解期和正常儿童比较,差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB活性与呼吸道病毒检出率呈正相关趋势(OR=27,Kappa系数=0.59,P＜0.05).SRSNS活动期PBMCs细胞浆中IκBα蛋白质低于SRSNS缓解期和正常儿童(P＜0.05).SRSNS活动期NF-κB活性与IκBα蛋白质水平呈负相关(r=-0.884, P＜0.05).SRSNS活动期IκBα mRNA水平高于正常儿童,但仍低于SRSNS缓解期(P＜0.05).结论 NF-κB介导的病毒基因反式激活过程中存在IκBα异常表达,IκBα对于NF-κB活性具有调控作用.     

核因子κB在病毒感染过程中的研究进展

核因子κB(NF-κB)广泛地存在于各种真核细胞中,通过调控靶基因的表达参与多种病理和生理过程,包括免疫应答、炎症反应、发育、细胞生长和凋亡等。近年研究发现,NF-κB的活化在病毒感染中也有重要作用,各种病毒通过介导NF-κB信号通路,促使病毒在宿主体内复制转录。该文主要介绍NF-κB信号通路的分子组成与结构及其在病毒感染中的作用机制和研究进展。     

NF-κB与炎症性疾病和心脏病的关系

1986年Sen和Baltimore在B淋巴细胞中发现一种能和免疫球蛋白κ轻链基因的增强子序列特异结合的核因子,并命名为NF-κB(Nuclear Factorkappa B,NF-κB)。NF-κB能够为多种刺激因子所活化,活化的NF-κB由胞浆移位进入核内,调节多种基因的表达,影响着细胞的生长、分化、凋亡、癌变和个体发育等多种生物学功能[1,2]。NF-κB的活化机制在多种疾病中发挥作用,本文就其与炎症性疾病和心脏病的关系综述如下。1 NF-κB的组成、活化及调节机制1.1 NF-κB家族的组成NF-κB由两类Rel家族亚基组成,一类是由前体蛋白P105和P100通过蛋白水解…     

核因子κB在严重创伤中的作用

核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）是真核细胞的核转录因子。1986年Sen和Baltimore首先发现它是B淋巴细胞中免疫球蛋白kappa轻链转录所需要的转录因子,故命名为NF-κB。后发现NF-κB不仅存在于B淋巴细胞,而且普遍存在于真核细胞。NF-κB受多种刺激因素激活后入核内,能和许多基因启动子区域的固定核苷酸序列结合,启动基因转录发挥其转录调节因子的功能,在机体免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥信号转导枢纽的作用。目前,对NF-κB在严重创伤中作用的研究已进入一个新的领域。     

核因子κB与糖尿病肾病关系的研究进展

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在并具有广泛生物学活性的核转录因子,其调控的靶基因包括细胞因子、趋化因子、转录因子、氧化应激相关酶及急性期蛋白等,进而参与调控炎症和免疫反应、细胞生长发育、细胞凋亡及应激反应等多种生物过程。研究发现在糖尿病肾病(DN)的局部肾组织中存在过度激活的NF-κB,其过度激活与肾小球系膜细胞增生和分泌炎性因子密切相关。因此,深入研究NF-κB与DN的关系,有助于DN的临床防治。     

核因子-κB与肺纤维化

核因子-κB（Nnuculear factor-κB，NF-κB）系1986年从B细胞核抽提物中找到的转录因子，能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合，并能促进κ轻链基因表达。现已证明NF-κB是一种具有转录激活功能的蛋白质，它能与多种基因启动子或增强子部位κB位点发生特异性结合并促进其转录，是细胞中一个重要的二聚化合物转录因子，能结合DNA的蛋白因子家族。参与许多前炎症介质分子转录水平的调控，包括细胞因子、粘附分子、趋化因子、炎症因子、氧化应激相关酶等，从而促进器官的纤维化。     

自由基对转录因子NF-κB活性的调节

核因子-κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)是普遍存在于真核细胞内的一个包含五种亚单位的转录因子家族，调节细胞内如免疫炎症、细胞凋亡和细胞增生相关基因等多种基因的表达。作者结合近年来对自由基和NF—κB关系的研究进展作一综述，并讨论分析了自由基对NF-κB活性的调节。