鹿茸多肽对实验性骨折的治疗作用及机理研究

目的：探讨鹿茸多肽（ Ｐ Ａ Ｐ）治疗骨折的作用机理。方法：离体观察鹿茸多肽对３ Ｈ Ｔｄ Ｒ 掺入家兔肋软骨、人胚关节软骨及鸡胚头盖骨成骨样细胞的影响;整体利用大鼠完全缺损性挠骨骨折模型,观察鹿茸多肽 １０ 和 ２０ ｍ ｇ·ｋｇ－ １剂量对骨痂的形成、骨折的愈合以及骨痂内羟脯氨酸和钙含量的影响。结果：离体试验表明,鹿茸多肽１０～５０ ｍ ｇ· Ｌ－ １对家兔和人胚软骨细胞以及鸡胚头盖骨成骨样细胞都有促进有丝分裂作用,提示鹿茸多肽的细胞增殖作用无种属特异性。整体鹿茸多肽能明显加速骨痂的形成及骨折的愈合,明显增加骨痂内羟脯氨酸和钙含量。结论：鹿茸多肽通过促进骨、软骨细胞增殖及促进骨痂内骨胶原的积累和钙盐沉积而加速骨折愈合。     

鹿茸多肽对骨关节疾病及生殖系统作用的研究进展

鹿茸多肽对骨关节疾病具有良好防治效果,并具有一定的改善生殖系统功能的作用.本文将诸多对于鹿茸多肽对于骨关节疾病、生殖系统作用予以分类总结.     

鹿茸多肽药理作用的研究进展

鹿茸是鹿科动物梅花鹿或马鹿雄鹿未骨化密生茸毛的幼角,具有免疫增强、神经保护、生殖促进、抗骨质疏松、抗衰老、抗肝纤维化和抗关节炎等多种功效.本文对鹿茸多肽的药理作用及未来展望进行综述.     

鹿茸多肽药理学活性的研究进展

鹿茸多肽是鹿茸的主要活性成分,具有保护神经、促进生殖功能、保护软骨组织、增强免疫力、保护心肌细胞和血管内皮细胞、预防急性肝损伤、抗炎及抑制肿瘤细胞生长的作用.本文将从以上几方面的作用展开叙述,希望对鹿茸多肽药理作用的进一步研究提供参考.     

鹿茸多肽口含片的制备

目的:研制鹿茸多肽口含片,利用崩解时限严格控制产品的质量,为鹿茸多肽提供一种新的应用途径。方法:以崩解时间为指标,通过单因素考察得出口含片的最佳处方。结果:制得的口含片的崩解时间符合规定。结论:工艺简单,质量可控,服用方便。     

鹿茸多肽对体外正常及凋亡软骨细胞代谢的影响

目的：观察体外培养软骨细胞在正常及凋亡状态下，其合成代谢功能的变化及鹿茸多肽对其影响。方法：将硝普钠(SNP)、鹿茸 SNP分别加入软骨细胞培养体系，采用同位素标记^3H-TdR、^3h-Pro掺入法测定软骨细胞DNA含量以及合成胶原、蛋白多糖的功能。结果：硝普钠诱导软骨细胞发生凋亡时，其合成DNA、分泌蛋白多糖及胶原功能也发生相应下降，鹿茸多肽对凋亡状态下软骨细胞合成代谢功能有一定的促进作用。结论：软骨细胞发生凋亡时，其合成代谢功能下降。鹿茸多肽对凋亡状态下软骨细胞合成代谢功能有一定的促进作用。     

鹿茸多肽对大鼠软骨细胞增殖的影响

目的：探讨鹿茸多肽（PAP）对大鼠软骨细胞体外增殖的影响。方法：采用二次酶消化法获得大鼠关节软骨细胞进行传代培养并对第四代细胞进行药物干预,利用MTT比色、免疫组化检测增殖细胞核抗原（PCNA）、流式细胞术检测细胞周期等方法来检测各代次大鼠软骨细胞和药物干预后第四代软骨细胞的增殖情况。结果：大鼠软骨细胞随传代培养,MTT比色显示增殖呈下降趋势,免疫细胞化学检测PCNA表达减少,流式细胞术显示细胞增殖指数下降;PAP可以抑制这一趋势,促进传代培养的细胞增殖能力。结论：PAP对传代培养的大鼠软骨细胞的增殖能力有明显促进作用。     

鹿茸总多肽对维A酸致骨质疏松大鼠的防治作用

目的 观察鹿茸总多肽(TVAP)对维A酸诱导大鼠骨质疏松的影响.方法 通过ig维A酸70 mg·kg-1·d-1,连续14d,建立大鼠骨质疏松模型.造模同时sc TVAP 60,40,20 mg·kg-1·d-1,治疗30 d后,处死动物.取血分离血清,测定血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP);取左侧股骨,计算骨重系数和测定骨Ca,P含量;取右侧股骨,测定中段和下1/3处骨密度;取左侧胫骨,做骨组织形态计量测定.结果 与模型组比较,TVAP明显改善维A酸诱导大鼠的骨Ca含量降低(P＜0.01),骨重系数下降(P＜0.001)和骨密度降低(P＜0.05,P＜0.01)以及骨病理形态发生的明显改变:平均骨小梁宽度(MTPT)变窄(P＜0.001)、平均骨小梁间距(MTPS)变大(P＜0.05)、松质骨体积(TBV)降低(P＜0.01)等骨质疏松改变.但对血中反映骨代谢状况的生化指标Ca,P含量和ALP活性无明显影响.结论 TVAP能纠正维A酸所致骨重建的负平衡状态,使骨量增加,骨组织显微结构趋于正常,对大鼠骨质疏松有防治作用.     

鹿茸多肽对兔软骨细胞体外凋亡的影响

通过观察鹿茸多肽对白细胞介素-1β体外诱导软骨细胞凋亡的影响,以优化软骨组织工程的种子细胞。取新西兰大白兔关节软骨,用0．25％胰蛋白酶和0．2％Ⅱ型胶原酶消化后获得兔软骨细胞,并于体外培养。将第3代软骨细胞随机分成A姐(空白对照组),B组(IL-1β组),C组(鹿茸多肽组),D组(TGF-β1组)。采用透射电镜观察细胞形态,用Annexin V法检测细胞凋亡率,RT-PCR技术分析Caspase-3 mRNA表达水平,ELISA法检测Caspase-3蛋白酶活性。结果显示B组24 h后细胞核内染色质开始呈块状凝集,分布于核膜下,核膜不规则;48 h后细胞核内染色质凝集加剧;72h后部分细胞内的核碎片凝集成凋亡小体;各时间点C、D 组细胞结构改变相对滞后、且数量较少,而A组细胞结构几乎无明显改变。各时间点B组细胞凋亡率、 Caspase-3 mRNA表达及蛋白酶活性逐渐增高,与A组比较差异有统计学意义(P<0．01);C、D组与B组比较则逐渐下降,且差异有统计学意义(P<0．01)。说明Caspase-3参与细胞凋亡,鹿茸多肽通过减少Caspase-3 mRNA表达,并抑制其蛋白酶活性,来阻止或逆转软骨细胞凋亡。     

鹿茸多肽对人骨髓间质干细胞体外增殖的影响

为探讨鹿茸多肽 (PAP)对人骨髓间质干细胞 (MSCs)体外增殖的影响 ,采用密度梯度离心法分离扩增骨髓间质干细胞 ,并用流式细胞术检测其表面标志 ;用MTT比色、免疫组化检测增殖细胞核抗原 (PCNA)、流式细胞术检测细胞周期等方法来反映MSCs的增殖。结果CD3 4 、CD45表达阴性 ,CD2 9、CD90 表达阳性 ;1 0 μg/ml时PAP获得最佳促进MSCs增殖效应 ,且PAP能消除MSCs在体外连续培养过程中异倍体的产生。说明PAP对人MSCs的增殖有明显促进作用 ,且能防止MSCs在体外连续培养过程中异行性的产生 ,为种子细胞的优化提供了理论和实验依据。     

鹿茸多肽加速顽固性鼓膜穿孔愈合的疗效观察

鼓膜穿孔,是耳鼻喉科常见病、多发病,多由外伤或中耳炎未彻底治愈所致,近年来发病率有所上升.鼓膜由上皮层、纤维层、粘膜层构成,依据鹿茸多肽有促进表皮细胞和成纤维细胞增殖的功效,将其涂于残余鼓膜边缘,目的通过此项临床研究而得出鹿茸多肽缩短鼓膜愈合时间,提高疗效.本研究联合三家三级甲等医院,采取随机分组对照的方法,观察200例患者,重点在于规范操作方法,观察治疗效果.     

鹿茸生长因子的研究现状

鹿茸（Cornu Cervi Pantotrichum）为鹿科动物梅花鹿（Cervus Nippon Temminck）或马鹿（Cervus elaphus Linnaeus）雄骨未骨化密生茸毛的幼角，具有增强机体免疫力、抗衰老、加速创伤愈合及促进骨质修复等功能．鹿茸作为特殊的骨组织，以每日1，2cm的速度快速生长，是哺乳动物任何组织和器官无法比拟的，因此许多学推测认为鹿茸的快速生长有它特殊的物质基础．随着对鹿茸的研究不断深入，鹿茸成分中的一些多肽类生物活性因子日益受到关注。本对其中的胰岛素样生长因子、神经生长因子、表皮生长因子、转化生长因子及鹿茸多肽的研究现状进行了综述．     

鹿茸口服液对缺铁性贫血小鼠补血作用的研究

目的:研究鹿茸口服液对缺铁性贫血小鼠的补血作用.方法:用放血法造成缺铁性贫血小鼠模型,观察鹿茸口服液对缺铁性贫血小鼠血红蛋白含量、红细胞数量及血清铁含量的影响.结果:鹿茸口服液可明显增加缺铁性贫血小鼠血红蛋白含量、红细胞数量及血清铁含量.结论:鹿茸口服液对缺铁性贫血小鼠具有补血作用.     

鹿茸多肽对IL-1β诱导退变的椎间盘终板软骨细胞保护作用

目的:观察不同浓度的鹿茸多肽对IL-1β诱导的大鼠椎间盘终板软骨细胞的影响,分析其对终板软骨细胞保护的作用机制。方法:选取1月龄的健康SD大鼠,并对其椎间盘终板软骨细胞进行分离与培养,诱导组单加入10μg/L的IL-1β,药物处理组分3组,分别在培养基中加入10μg/L的IL-1β和10、30、50μg/mL的鹿茸多肽,MTT比色法检测3个时间节点(24、48、72 h)各组椎间盘终板软骨细胞的增殖情况;流式细胞仪检测大鼠椎间盘终板软骨细胞的凋亡;qPCR法检测Collagen Ⅱ、Collagen X、caspase-3、MMP-13、Bax、Bcl-2基因的表达水平。结果:在24、48、72 h时间点,MTT法检测10μg/mL鹿茸多肽组在各时间点终板软骨细胞增殖情况与IL-1β诱导组比较,差异不具有统计学意义(P0.05);而30μg/mL组和50μg/mL组均能拮抗IL-1β对软骨终板细胞増殖的抑制作用,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);流式分析结果表明,不同浓度的鹿茸多肽均能够降低IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例(P0.05,P0.01);qPCR检测结果表明,IL-1β诱导组的Cllagen Ⅱ、Bcl-2基因的表达减弱,Collagen X、caspase-3、Bax、MMP-13基因的表达增强,与空白对照组对比差异具有统计学意义(P0.05);各浓度鹿茸多肽组均能够上调Cllagen Ⅱ、Bcl-2基因的表达(P0.05,P0.01),下调Collagen X、caspase-3、Bax、MMP-13基因的表达(P0.05,P0.01),以50μg/mL组效果最为显著(P0.01)。结论:一定浓度的鹿茸多肽通过抑制软骨终板细胞的凋亡,促进其増殖,调控其相关基质蛋白及基质降解酶、凋亡因子等基因的表达,起到了对退变的椎间盘终板软骨细胞的保护作用。     

鹿茸多肽-PLGA复合膜提供周围神经再生微环境的实验研究

目的探讨鹿茸多肽(VAP)与聚乳酸(PLA)和聚羟基乙酸(PGA)共聚物(PLGA)形成的VAP-PLGA复合膜对大鼠坐骨神经再生的影响。方法健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成4组,每组9只。将大鼠坐骨神经进行手术显露,假手术组神经游离后不进行处理;模型组神经切断后断端直接吻合;对照组神经切断吻合后包裹PLGA复合膜;治疗组神经切断吻合后包裹VAP-PLGA复合膜。术后第2、4、6周取材,分别行组织学、免疫组化观察和检测。结果在3个时相点,组织学:假手术组为正常神经轴突,治疗组有髓神经纤维数量明显多于模型组、对照组,轴突再生率和再生轴突成熟度明显高于模型组、对照组(P0.05)。免疫组化染色:治疗组再生神经纤维轴突及髓鞘转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF)抗原染色和抗原表达均较假手术组、模型组、对照组高(P0.05)。结论 VAP-PLGA复合膜能够提供神经修复所需要的微环境和神经活性因子,从而促进周围神经再生,是理想的神经修复生物材料。     

鹿茸多肽对β-淀粉样蛋白诱导脊髓神经元细胞凋亡的保护作用

[目的]探讨鹿茸多肽对β-淀粉样蛋白诱导脊髓神经元细胞凋亡的保护作用。[方法]体外进行胎鼠脊髓神经元细胞培养传代,细胞进入对数生长期后进行实验。MTT比色法检测不同浓度β-淀粉样蛋白作用24h后细胞活力变化;检测25μmol／L β-淀粉样蛋白作用24h后,细胞凋亡百分数和观察细胞caspase-3表达情况。[结果]不同浓度的β-淀粉样蛋白作用24h后对细胞活力均明显下降,并呈剂量依赖性（P〈0．05）;鹿茸多肽可明显抑制β-淀粉样蛋白诱导的脊髓神经元细胞凋亡现象（P〈0．05）,且可使caspase-3的表达量下降。[结论]鹿茸多肽通过抑制β-淀粉样蛋白诱导脊髓神经元细胞caspase-3表达增高而对其细胞凋亡发挥保护作用,本实验为探索新的治疗脊髓神经损伤的药物提供了重要的理论基础。     

鹿茸多肽联合GDNF基因修饰的雪旺细胞对人骨髓间质干细胞体外增殖的影响

目的：探讨鹿茸多肽（PAP）联合胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因修饰的雪旺细胞对人骨髓间质干细胞（BMSCs）体外增殖的影响。方法：按常规方法抽取10 mL健康志愿者骨髓,接种于培养瓶中进行培养,原代培养细胞完全融合前进行传代,传至第3代时收获BMSCs,调整细胞浓度为5×10⁶ mL^-1备用。加入4 μL GDNF基因修饰的雪旺细胞为GDNF组,加入4 μL （10 mg·L^-1） PAP联合GDNF基因修饰的雪旺细胞作为联合组,对照组未加入任何药物仅加入等量的培养基。采用酶联免疫检测法检测各组细胞细胞增殖活力,ELISA法检测各组BMSCs中增殖细胞核抗原（PCNA）水平,AnnexinⅤ-FIFC/PI细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率。结果：原代培养48 h后大部分细胞贴壁,形态转变为多角形,少数呈梭形。传代细胞几乎呈梭形,为BMSCs,且均为非造血干细胞。与对照组比较,GDNF组和联合组细胞增殖活力和BMSCs中PCNA水平升高（P<0.05）,细胞凋亡率降低（P<0.05）;与GDNF组比较,联合组细胞增殖活力和BMSCs中PCNA水平升高（P<0.05）,细胞凋亡率降低（P<0.05）。结论：PAP联合GDNF基因修饰的雪旺细胞对人BMSCs体外增殖具有明显的促进作用。     

鹿茸胶囊抗惊厥和镇静作用的实验研究

目的：研究鹿茸胶囊的催眠、镇静、抗厥作用。方法：观察鹿茸胶囊对小鼠睡眠时间、催眠作用、惊厥出现时间和死亡时间的影响。结果：鹿茸胶囊可明显延长小鼠戊巴比妥钠睡眠时间，增加阈下剂量戊巴比妥钠出现睡眠的小鼠数，延长士的宁致小鼠惊厌出现时间和死亡时间，延长安钠咖致小鼠惊厌出现时间。结论：鹿茸胶囊具有一定的催眠、镇静、抗惊厌作用。     

胎盘多肽注射液对四肢骨折患者骨折愈合时间及感染发生率的影响研究

目的探讨研究胎盘多肽注射液对四肢骨折患者的骨愈合时间及感染发生率的影响。方法收集该院2010年2月至2012年2月收治的行手术治疗的四肢骨折患者138例,按入院时间顺序随机分为两组,每组69例。对照组术后给予常规用药,观察组在对照组的基础上给予胎盘多肽注射液,观察两组患者的骨愈合时间及感染率。结果观察组患者的四肢骨折愈合时间均明显短于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的感染率为1.45%显著低于对照组的10.14%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎盘多肽注射液辅助治疗四肢骨折患者,可有效促进骨折愈合时间,并显著降低感染率。     

鹿瓜多肽注射液促进骨折愈合实验及临床研究进展

骨折愈合是指骨折端之间再连接的自然修复过程,可以重新形成与原骨外形、内部结构和功能都一样的新骨。它是一个复杂的生物学过程,受多种因素的影响。骨折愈合分四期：血肿机化期、骨痂形成期、骨折愈合期、骨骼塑形期。而关于骨折的愈合机制,到目前为止,还处于研究阶段。如何促进骨折愈合一直是骨科领域的研究热点。以往重点主要集中在内服药、外用药以及物理治疗对促进骨折愈合作用的研究上,而对骨折注射方面的探讨很少,随着细胞生物学和分子生物学及药物制剂学的发展,给骨折注射为促进骨折愈合提供了机会。笔者通过文献回顾将骨折注射促进骨折愈合的临床与实验研究进展综述如下。