缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

脊髓缺血性二次瘫痪与脊髓血流量

目的：观察脊髓缺血后二次瘫痪与脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的关系。方法：以清醒兔肾下主动脉（ＩＲＡ）阻断致腰骶段脊髓缺血为实验模型，采用氢气清除法观测脊髓灰质和白质血流量（ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ）及Ｔａｒｌｏｖ六级分类法观测脊髓功能变化。结果：ＩＲＡ阻断平均３４ｓ双下肢运动功能完全消失，５５ｓ双下肢感觉功能消失；缺血２０ｍｉｎ再灌流后１～３ｈ内８７％动物的双下肢功能恢复，但再灌流１７～２６ｈ出现二次瘫痪。ＩＲＡ阻断后股动脉血压由１１．３～１６．６ｋＰａ降至２．６２ｋＰａ以下，Ｌ６的ｇＳＣＢＦ由（５１．９４±１３）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（５．８６±６．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１，Ｌ６的ｗＳＣＢＦ由（３５．８０±７．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（６．７±８．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１；缺血２０ｍｉｎ再灌流即刻（１５ｍｉｎ）股动脉血压和Ｌ６ＳＣＢＦ恢复正常，但再灌流１、３和２４ｈＬ６的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ与缺血前相比显著下降，再灌流４８ｈＬ６ｗＳＣＢＦ仍显著下降；但Ｔ１０的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ在缺血期和再灌流不同时间均无显著性变化。结论：提示兔脊髓缺血性二次瘫痪可能与继发性ＳＣＢＦ下降有关。     

仙台病毒感染对BALB／c小鼠药物代谢的影响

用仙台病毒通过滴口鼻和腹腔注射感染８～１０周龄的清洁级ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，１周后腹腔注射戊巴比妥钠６０ｍｇ／ｋｇ，测得仙台病毒感染组的睡眠时间为２８．２±１１．５ｍｉｎ，对照组为４１．６±９．３ｍｉｎ，２组的睡眠时间有显著差异（Ｐ＜０．０１）；另取４～７日龄清洁级ＢＡＬＢ／ｃ小鼠的肝脏进行肝细胞培养，设仙台病毒感染肝细胞组和正常肝细胞组，分别加入等浓度的心得安（３００μｇ／Ｌ），经高压液相色谱技术检测，仙台病毒感染肝细胞对心得安的代谢比正常肝细胞慢，２组间差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。     

丹参心麻液长期保存供心的实验研究

２０只健康家兔随机分为对照组和丹参组，每组１０只。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注兔心模型。对照组单纯用圣托马斯液作为心停跳液和保存液，丹参组则在圣托马斯液中加入丹参（２ｇ／Ｌ）。离体心脏（以下称供心）于４℃下缺血停跳６ｈ再灌注３０ｍｉｎ。丹参组缺血后心输出量、心肌肌酸磷酸激酶含量、超氧化物歧化酶活性及过氧化脂质含量分别为（３２．４±２．３）ｍｌ·ｍｉｎ（－１）、（１７７．１±１１．９６）ｕ／ｇ、（１９８．２±６．６）ｕ／Ｌ、（１０６．２±１５．２）ｎｍｏｌ／ｇ，对照组则分别为（２１．６±１．９）ｍｌ·ｍｉｎ（－１）、（９７．１±８．８）ｕ／ｇ、（１６０．１±７．３）ｕ／Ｌ、（１８７．６±３３．０）ｎｍｏｌ／ｇ，两组相比均有显著差异，Ｐ＜０．０１。结果提示丹参可明显改善供心心功能恢复，减轻缺血再灌注损伤，为供心的长期保存提供可能。     

盐酸氟桂利嗪对鼠肝细胞钙超载的作用

目的：观察再灌注损伤时盐酸氟桂利嗪（ｆｌｕｎａｒｉｚｉｎｅ,ＦＬＵ）对肝细胞线粒体钙超载的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组,每组１３只,Ａ组为对照组,Ｂ组为缺血／再灌注组,Ｃ组为ＦＬＵ组,其中Ｂ、Ｃ两组均阻断肝门造成肝脏完全缺血３０ｍｉｎ后再灌注９０ｍｉｎ。测定各组动物血清中ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＴＢＩ含量、肝组织及肝细胞线粒体钙含量,行线粒体超微结构观察。结果：与Ａ组比较,Ｂ组血清ＡＬＴ、ＬＤ     

卡托普利心麻液对离体心脏的保存作用

２０只健康家兔随机分为对照组和卡托普利组，每组１０只。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注兔心模型。对照组单纯用圣托马斯液作为心停跳液和保存液，卡托普利组则在圣托马斯液中加入卡托普利（８０ｍｇ／Ｌ）。离体心脏（供心）于４℃下缺血停跳６ｈ，再灌注３０ｍｉｎ。结果：卡托普利组缺血后心输出量、心肌肌酸磷酸激酶含量、超氧化物歧化酶活性、过氧化脂质含量及六酮前列腺素含量分别为（３２４±２６）ｍｌ／ｍｉｎ、（１８３５±７８）Ｕ／ｇ、（２３２３±６７）Ｕ／Ｌ、（１０５６±１３７）ｎｍｏｌ／ｇ、（０．９５±０．１）ｍｇ／Ｌ；对照组则分别为（２１６±１９）ｍｌ／ｍｉｎ、（９７１±８８）Ｕ／ｇ、（１６０１±７３）Ｕ／Ｌ、（１８７６±３３０）ｎｍｏｌ／ｇ、（０５５±０１）ｍｇ／Ｌ，２组相比均有显著差异（Ｐ＜００１）。提示：卡托普利可明显改善供心心功能，减轻缺血再灌注损伤，为供心的保存提供可能。     

镁抗大鼠再灌注心律失常作用与心肌代谢的相互关系

根据３种不同Ｍｇ￣（２＋）浓度的灌流液将３６只大鼠随机均分为３组。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置灌注离体心脏模型，研究不同浓度Ｍｇ￣（２＋）灌流时，再灌注心律失常（ＲＡ）发生的情况，同时检测再灌注前、后冠脉流出液中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α））浓度变化，并探讨其相互关系。结果显示，镁可有效地降低ＲＡ发生率，同时减少再灌注时ｃＡＭＰ、ＴＸＢ_２和６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）的合成及释放。当镁分别为０．４、１．２或４．８ｍｍｏｌ／Ｌ时，再灌注心室颤动分别为１００％、３３．４％和１６．７％（均为Ｐ＜０．０１）。而且再灌注后３种代谢产物增加百分率也显著下降，其中ｃＡＭＰ分别为１１８％、６７％和３２％（均为Ｐ＜０．０１）；ＴＸＢ_２为１６１％、１０６％（Ｐ＜０．０５）和２８％（Ｐ＜０．０１）；６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）为５７％、４４％（Ｐ＜０．０５）和１９％（Ｐ＜０．０１）。结果提示，镁可以显著降低再灌注心肌细胞合成及释放ｃＡＭＰ、ＴＸＡ_２和ＰＧＩ_２，因而降低ＲＡ发生率。     

预缺血处理对家兔全脑缺血保护效应的实验研究(摘要)

为探讨预缺血处理脑保护效应,以及神经细胞凋亡与缺血性脑损害的关系．用家兔１５只,随机分为３组,对照组（Ａ,ｎ＝５）,缺血组（Ｂ,ｎ＝５）,预缺血处理组（Ｃ,ｎ＝５）．Ａ组只作手术操作;Ｂ组采用二血管夹闭（双侧颈总动脉夹闭,ＭＡＰ＜４０ｍｍＨｇ）全脑缺血１０ｍｉｎ;Ｃ组在缺血前增加预缺血处理２ｍｉｎ,再灌注半小时．对比观察缺血后３ｄ海马ＣＡ１区神经元密度和缺血细胞数变化,同时使用ＴＵＮＥＬ原位标记法,检测缺血３ｄ后海马区的凋亡细胞．结果：（１）Ｃ组神经元密度与Ａ组相比差异无显著性（Ｐ＞００５）,…     

大鼠短暂缺血引起的微血管通透性增加对缺血后心肌功能的影响

目的：探讨大鼠心肌短暂缺血后微血管通透性的变化在心肌缺血再灌注损伤发病机制中的作用。方法：在心肌缺血前颈外静脉注射异硫氰酸荧光素标记的白蛋白（ＦＩＴＣ－ＢＳＡ，３．０ｍｇ／ｋｇ），１ｈ后致心肌缺血再灌注。测定心肌收缩功能动态变化和心肌组织ＦＩＴＣ－ＢＳＡ浓度。结果：１５、２０ｍｉｎ心肌缺血或缺血后再灌注１ｈ可引起心肌微血管通透性明显增加。缺血组心肌ＦＩＴＣ－ＢＳＡ由假结扎组的（１６６．０±７．９）     

三磷酸肌醇在兔急性肾缺血及再灌流损伤中的作用

用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌流损伤模型，观察肾组织细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ３）、细胞内总钙及胞浆游离钙（［Ｃａ（２＋）］ｉ）浓度变化。结果显示，缺血组与对照组的ＩＰ３浓度（±ｓ）分别为（４３０．３±４６．８）、（２９７．９±５４．３）ｍｉｎ（－１），［ｃａ（２＋）］ｉ浓度分别为（２１２．５±４３．５）、（１０６．１±１５．５）ｎｍｏｌ／Ｌ，前者较后者均显著性升高（均为Ｐ＜０．０１），总钙浓度分别为（３９８．６±３２．３）、（３８５．０±３２．４）μｍｏｌ／Ｌ，两组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。再灌流６０ｍｉｎ后ＩＰ３浓度为（７７６．０±６８．０）ｍｉｎ（－１）、［Ｃａ（２＋）］ｉ浓度为（４１２．１±４７．３）ｎｍｏｌ／Ｌ、总钙浓度为（４４７．１±４２．５）μｍｏｌ／Ｌ，较对照组和缺血组均显著性增加（Ｐ＜０．０１）。提示，细胞内ＩＰ３对急性肾缺血及再灌流损伤中肾组织细胞内钙超负荷的形成具有重要作用。     

NO在外源性自由基损伤内皮细胞中的作用

目的：探讨ＮＯ在外源性自由基损伤内皮细胞（ＥＣ）中的作用。方法：培养的家兔主动脉ＥＣ随机分为四组：１．对照组（Ｃ,ｎ＝６）：２ｍｌＰＢＳ;２．自由基损伤组（Ｘ／ＸＯ,ｎ＝６）：２ｍｌＰＢＳ中加入终浓度为１μｍｏｌ／ｍｌＸ,０．１ＩＵ／ｍｌ的ＸＯ;３．Ｌ－Ａｒｇ组：含终浓度为１０＾－３Ｍ的Ｌ－Ａｒｇ,余同２;４．ＳＮＰ组：含终浓度为１０＾－５Ｍ的ＳＮＰ,余同２。在观察Ｌ－ＮＡＭＥ对自由基损伤的作用时     

药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

为观察药物预处理对缺血再灌注所致心肌损伤是否有保护作用，离体大鼠心脏在３０ｍｉｎ全心缺血和３０ｍｉｎ再灌注前有和０＾－７Ｍ／Ｌ去甲肾上腺素和１ｍｇ／Ｌ苯肾上腺素灌注５ｍｉｎ，随后用正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果发现，去甲肾腺素和苯肾上腺素预处理可以１）显著降低再灌注性心律失常发生率；２）增加再灌注期间的心率和冠脉回流量；３）减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出以及抑制心肌ＭＤＡ含量的升高。结果表明，     

心肌缺血预处理对心肌的保护作用

目的 探讨心肌缺血预处理（ＩＰＣ）保护该心肌被以后较长时间缺血损伤的作用。方法 给Ｗｉｓｔａｒ大鼠在９０ｍｏｌ缺血和１８０ｍｉｎ再灌注（Ｉ／Ｒ）前３次、每次５ｍｉｎ、间隔５ｍｉｎ再灌注的心肌缺血预处理：Ｉ／Ｒ前静脉注射Ｂｒｅ、ＰＭＡ观察它们对心肌Ｉ／Ｒ损伤的影响作用。结果 ＩＰＣ、ＰＭＡ可保护心肌被Ｉ／Ｒ的损伤：Ｂｒｅ则可消除ＩＰＣ对心肌的保护作用。结论 ＩＰＣ可保护心肌被长达９０ｍｉｎ、Ｉ／１８     

ATP－MgCl_2和维拉帕米对缺血小肠能量代谢的保护

采用兔肠缺血－再灌注模型，观察能量制剂ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和钙通道阻滞剂维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ）对缺血小肠能量代谢的保护。结果显示，应用ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２治疗可显著提高小肠组织缺血１ｈ后肠组织ＡＴＰ储存，ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ都明显增加３０ｍｉｎ再灌注后肠组织ＡＴＰ的合成，防止再灌注期间组织细胞Ｃａ￣２＋浓度超负荷，减轻血浆乳酸水平。提示ＡＴＰ－ＭｇＣｌ_２和ｖｅｒａｐａｍｉｌ可改善缺血小肠的能量代谢，增强肠组织对抗缺血缺氧的能力。     

兔眼虹膜睫状体促乙酰胆硷分泌的突触前5—HT受体的研究

目的：确定离体灌注状态下,兔眼虹膜睫状体的突触前５－ＨＴ受体对３Ｈ－乙酰胆硷释放的调节作用．方法：给体外灌注培养虹膜睫状体加入３Ｈ－胆硷,电刺激四次（Ｓ１,Ｓ２,Ｓ３,Ｓ４）,刺激强度为３Ｈｚ,５０ｍＡ,１ｍｉｎ．在Ｓ２,Ｓ３,Ｓ４前加入试剂．电刺激诱导的３Ｈ－乙酰胆硷释放的水平通过计算（Ｓｘ／Ｓ１）刺激比率来确定．离子交换色谱法分离灌注液样品中３Ｈ－乙酰胆硷．液内计数仪测定标本中３Ｈ－乙酰胆硷的含量．结果：５－ＨＴ（１ｎｍｏｌ／Ｌ～１０ｍｏｌ／Ｌ）诱导的虹膜睫状体３Ｈ－乙酰胆硷释放的剂量反应曲线呈浓度依赖性（ＥＣ５０＝５８ｎｍｏｌ／Ｌ）．浓度为１ｍｏｌ／Ｌ时,５－ＨＴ诱导的３Ｈ－Ａｃｈ释放量最大,增加了（４５．１４±７．４０）％（ｎ＝６）．给组织灌注５－ＨＴ３拮抗剂Ｔｒｏｐｉｓｅｔｒｏｎ（１ｎｍｏｌ／Ｌ）及５－ＨＴ１拮抗剂Ｍｅｔｈｉｏｔｈｅｐｉｎ（０．１μｍｏｌ／Ｌ）,５－ＨＴ（１μｍｏｌ／Ｌ）诱导的３Ｈ－Ａｃｈ释放分别为对照组的８９．９６％及８８．７８％;而加入非选择性５－ＨＴ拮抗剂Ｍｉ－ａｎｓｅｒｉｎ（１０μｍｏｌ／Ｌ）及５－ＨＴ４拮抗剂ＳＤＺ－２０５５５７（０．１μｍｏｌ／Ｌ）时,５－ＨＴ（１μｍｏ     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

乙酰水杨酸对实验性动脉粥样硬化形成过程中脂代谢的影响

雄性家兔３４只，体重１５～２５ｋｇ，随机分为３组喂养：正常组（１０只）饲以基础饲料，模型组（１２只）加饲胆固醇１５ｇ·ｄ－１／只，预防组（１２只）加饲胆固醇１５ｇ·ｄ－１／只及乙酰水杨酸ＡＳＡ７５饲ｍｇｄ １／ｋｇ，持续３月。结果显示，与同期模型组相比，预防组血浆ＴＣ、ＬＤＬ＿Ｃ、ＡｐｏＢ水平明显下降，ＨＤＬ＿Ｃ／ＴＣ升高，主动脉组织Ｃｈ、ＡｐｏＢ及肝脏组织Ｃｈ含量减少，主动脉粥样硬化程度减轻，肝脏脂肪性变亦轻但有部分白细胞浸润。血浆ＴＧ在２组间差异无显著性，ＨＤＬ及其亚类的绝对水平差异不恒定。认为，小剂量ＡＳＡ能够降低致ＡＳ脂质因子的水平，升高ＨＤＬ占总脂的比例，并据此发挥预防ＡＳ形成的作用。ＡＳＡ的肝脏损伤应引起重视。     

血小板激活因子拮抗剂BN52021对缺血再灌注损伤的大鼠肝脏的保护作用

目的：研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注肝脏的影响。方法：将大鼠分为三组，对照组未进行缺血及药物治疗；缺血再灌注组行４０ｍｉｎ缺血，然后行１２０ｍｉｎ再灌注；血小板激活因子拮抗剂治疗组行４０ｍｉｎ缺血，１２０ｍｉｎ再灌注，再灌注时给予ＢＮ５２０２１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较各组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ及γ－ＧＴ，肝脏的细胞能荷。结果：用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ、γ ＧＴ均较缺血再灌注组显著降低，能荷水平明显升高。结论：血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１用于大鼠肝脏缺血再灌注可减少肝脏的损害，提示血小板激活因子（ＰＡＦ）对肝脏缺血再灌注损伤的发生起一定的作用，血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１有可能用于肝脏缺血再灌注损伤的治疗。     

乙肝相关性再障1例

患女，３６岁。以乏力伴皮肤巩膜黄染４周，加重１周于１９９７年５月２０日入院。４周前无明显诱因出现疲乏无力，经充分休息后未能缓解，同时发现自己皮肤巩膜黄染，尿色深黄，似浓茶，在当地医院就诊，化验肝功：ＴＢＩＬ １２０μｍｏｌ／Ｌ，ＤＢＩＬ９１μｍｏｌ／Ｌ，ＧＰＴ １７４．８Ｕ／Ｌ，ＧＯＴ １５６．１Ｕ／Ｌ；乙肝系列：ＨＢｓＡｇ（＋）、ＨＢｅＡｇ（＋）、ＨＢｃＡｂ（＋）；血常规检查：白细胞 ４． ２× １０９／Ｌ，红细胞 ３． ６×１０１２／Ｌ，血红蛋白１１．８ｇ／Ｌ，血小板１０．５×１０９／Ｌ。诊断为：病…     

再灌液中Ca^2＋浓度的变化对心肌缺血再灌注损伤的影响

在大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型上观察灌流液含不同浓度Ｃａ＾２＋对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明：随再灌液中Ｃａ２＋浓度的增加（分别为０，１．５，３．０，５．０ｍｍｏｌ／Ｌ），以心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活力下降，脂质过氧化物（ＭＤＡ）含量，Ｃａ含量及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量增加为指标的组织损伤进行性加重。