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1.
研究赤土苓苷(Smiglabran,Smi)对小鼠海马CA1区神经元的缺血再灌注损伤的保护作用。方法:深用结扎双侧颈总动脉造成小鼠脑缺血再灌注损伤,分别观察了不同再灌注时间(1、3、5d)小鼠的存活率及海马CA1区神经元的普通病理改变,同时观察了赤土茯苓苷上述改变的影响。结果:Smi100、200mg/kg能明显提高脑缺血后再灌注3d、5d小鼠的存活率,脑缺血再灌注的早期,海马CA1区神经元数目及  相似文献   

2.
赤土茯苓苷对大鼠心肌缺血的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究赤土茯苓苷(Smiglabrin,Smi)对大鼠心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎冠脉造成大鼠心有缺血的模型,测量大鼠心肌梗塞面积、心电图(ECG)S-T段抬高幅度,测定心肌组织中SOD,CPK,MDA和FFA的活性和含量。结果:结扎冠脉后,心肌中SOD,CPK活性降低,MDA,FFA含量升高,心电图表现为S-T段升高,预先给予大白鼠大剂量Smi100mg/kg和小剂量Smi50mg/k  相似文献   

3.
目的 探讨丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)对脑缺血再灌注损伤后海马CA3区神经元的保护作用.方法 采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,再灌注0 min、30 min、3h、6h、12h、1d和3d各时间点,运用免疫印迹技术检测海马CA3区Akt1的磷酸化水平,采用免疫组化和焦油紫染色分别检测LY294002(PI3K/Akt特异性抑制剂)对缺血再灌注后磷酸化Akt1(p-Akt1)的表达及神经元存活的影响.结果 缺血再灌注后30 min,与假手术(sham)组相比,海马CA3区p-Akt1的表达显著升高(P<0.05),再灌后3h至峰值,一直持续至3d仍维持在较高水平(P<0.05);与相应的再灌注组相比,给予LY294002后,p-Akt1的蛋白表达明显降低[R6 h组和LY294002+ R6 h组的阳性细胞数(个/mm^2)分别为(134.6±7.8)和(54.8±5.1)],海马CA3区的神经元大量死亡[R5 d组和LY294002 +R5 d组神经元数量(个/mm^2)分别为(152.0±17.4)和(62.7±5.1)](P<0.05).结论 脑缺血再灌注后蛋白激酶Akt的持续激活,是海马CA3区神经元存活的重要因素.  相似文献   

4.
赤土茯苓苷对实验性胃溃疡的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察赤土茯苓苷(Smi)对动物性胃冲疡的作用。以昆明种小鼠和Wisgar大鼠为实验材料,通过3种胃溃疡动物模型判断药效。结果:Smi对小鼠利血平型、应激型及大鼠幽门结扎型溃疡均有保护作用,Smi各组,溃疡指数、出血九均明显小于生理盐水组(Smi100、200mg/kg,P〈0.05,Smi 300mg/kg,P〈0.01),提高应激型小鼠胃粘膜Se-GSH-Px活力(P〈0.05),降低MDA含量  相似文献   

5.
目的 探讨缺血早期Genistein对脑缺血/再灌注后大鼠海马CA1区神经元的保护作用及其可能的机制.方法 采用四动脉结扎建立大鼠全脑缺血模型.实验动物随机分为假手术组、缺血/再灌注组、溶剂对照组、Genistein处理组.缺血5 min时,溶剂对照组、Genistein处理组分别尾静脉注射二甲基亚砜(l ml/kg)和Genistein(1 mg/kg).Western blot和免疫荧光法检测大鼠海马CA1区HAX-1蛋白的表达,焦油紫染色法观察海马CA1区神经元的存活情况.结果 与对照组比较,Genistein处理组在再灌注3h时HAX-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),免疫荧光实验结果与此一致.焦油紫染色结果显示,Genistein处理组与对照组相比较,海马CA1区存活的神经元细胞明显增加(P<0.05).结论 缺血早期Genistein对脑缺血造成的神经元损伤有明显的保护作用,这一作用可能是通过增加HAX-1蛋白表达水平来实现的.  相似文献   

6.
赤土茯苓苷对正常小鼠免疫功能的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究赤土茯苓苷(Smi)对小鼠免疫功能的影响。方法:以左旋咪唑(Lev)为阳性对照组,观察Smi对小鼠的胸腺、脾脏指数、血清溶血素(HC50)、溶血空斑形成细胞数(PFC)、腹腔吞噬细胞吞噬中性红和超敏反应(DTH)的影响。结果:Smi使小鼠的胸腺、脾脏指数增加,其中剂量为30 mg/kg作用最显著(P<0.001)。Smi的各剂量组均使小鼠血清溶血素(HC50)和溶血空斑形成细胞数(PFC)明显增加(P<0.001);能增加小鼠腹腔吞噬细胞吞噬中性红的能力。Smi对由二硝基氯苯诱发的迟发型超敏反应(DTH)有明显的抑制作用(P <0.001)。结论:Smi能增加小鼠非特异性免疫和体液免疫功能,可抑制小鼠的细胞免疫功能。  相似文献   

7.
红景天对全脑缺血再灌注大鼠海马区及齿状回的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
【目的】探讨红景天(Rhodiola sachalinensis)对全脑缺血/再灌注大鼠海马区及齿状回核酸表达的影响。【方法】用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-VO)法,复制大鼠急性全脑缺血(30min)再灌注(30min)损伤模型。用吖啶橙(AO)染色法观察DNA、RNA的变化。【结果】脑缺血/再灌注模型组大鼠脑内DNA和RNA荧光反射边界不清,强度(反映DNA和RNA含量)明显减弱。灌胃给予红景天后可抑制脑缺血/再灌注大鼠脑内DNA和RNA链断裂,DNA和RNA荧光反射边界清晰,强度增强。【结论】红景天对脑缺血/再灌注大鼠海马及齿状回DNA和RNA有保护作用。  相似文献   

8.
9.
目的:观察补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注后海马神经元的保护作用。方法:将24只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血损伤组和补阳还五汤组。通过阻断双侧颈总动脉血流制作小鼠脑缺血模型,缺血20min再灌注7d后采用病理学方法观察小鼠海马CA1区组织学分级,并计数1mm区段内正常形态的锥体神经元数目——神经元密度。结果:补阳还五汤能够明显降低小鼠脑缺血再灌注后海马CA1区组织学分级(与缺血损伤组相比P〈0.05),提高神经元密度(与缺血损伤组相比P〈0.01)。结论:补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注引起的海马神经元损伤具有明显的预防和保护作用,其机理有特进一步研究。  相似文献   

10.
目的探讨Rho激酶抑制剂(盐酸法舒地尔)对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)后海马CA1区神经元存活的影响。方法采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞全脑缺血模型,缺血前30 min腹腔注射盐酸法舒地尔15mg/kg,缺血15 min后再灌注5天,断头取脑,石蜡切片,焦油紫染色,图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞总和,并与I/R组、生理盐水组及假手术组比较,进行形态学分析。结果盐酸法舒地尔明显减少了脑I/R所致的海马CA1区神经元损伤,与I/R组比较存活细胞数明显增多(P〈0.05)。结论盐酸法舒地尔对脑缺血/再灌注所致海马CA1区神经元损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

11.
瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨瘦素对局灶性腑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑柃塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变.免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达.结果 瘦素能明显改善神经功能状态,缩小腩缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻腩组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平.结论 瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与扰氧化损伤、清除自山基和调节星形胶质细胞适度增生有关.  相似文献   

12.
茶多酚对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
[目的]研究茶多酚静脉给药对脑缺血再灌注损伤保护作用并初步探讨其量效、时效关系。[方法]采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型,茶多酚不同剂量(50、100、200 mg/kg)和不同时间(缺血0 h、再灌即刻、再灌30 min)1次静脉注射给药,观察其对脑缺血再灌注损伤时脑含水量、电镜下超微组织结构变化的影响。[结果]茶多酚50、100 mg/kg、缺血0 h、再灌即刻、再灌注30 min给药组小鼠脑组织含水量(79.59±0.45)%,(79.18±0.45)%,(79.18±0.45)%,(78.95±0.79)%,(79.22±0.89)%与模型组(80.21±0.40)%比较明显降低(P<0.01);电镜显示可减轻血脑屏障的损伤。[结论]茶多酚静脉注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,单次用药以再灌注即刻给药作用显著。  相似文献   

13.
[摘要] 目的 探讨预防性应用氟西汀对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。 方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为脑缺血再灌注组(对照组,n=24)和氟西汀组(n=24),对照组与氟西汀组均制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞的脑缺血再灌注模型,分别于术前14 d胃内灌注生理盐水和氟西汀。各组按缺血2 h再灌注2 h、6 h、24 h再分为3个亚组(n=8)。比较相同再灌注时间点两组的神经功能缺损评分、脑梗死体积及缺血侧海马区半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达情况。 结果 相同再灌注时间点,氟西汀组较对照组神经功能缺损评分值降低,其中再灌注2 h及6 h,两组间比较差异均无显著性意义(P>0.05),再灌注24 h,两组间比较差异具有显著性意义(P<0.05);氟西汀组较对照组脑梗死体积减小,其中再灌注2 h及6 h,两组间比较差异均无显著性意义(P>0.05),再灌注24 h,两组间比较差异具有显著性意义(P<0.01);氟西汀组缺血侧海马区Caspase-3阳性表达细胞数在相同再灌注时间较对照组均减少,差异具有显著性意义(P<0.05)。 结论 氟西汀具有神经保护作用,预防性应用氟西汀在脑缺血再灌注损伤急性期即起显著作用,其机制可能与其减少Caspase-3的表达有关。  相似文献   

14.
目的建立单侧大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,研究胰岛素样生长因子-1(IGF1)对局灶性脑缺血/再灌注损伤影响的可能机制。方法54只SD大鼠建立局灶性脑缺血/再灌注模型,随机分成假手术对照组(6只)、脑缺血/再灌注组(24只)、IGF-1治疗组(24只),各组按再灌注时间不同进一步分为24、48和72h3个亚组。用TTC染色法测量各组脑梗死体积,用原位末端标记技术和免疫组织化学方法对各组大鼠脑缺血中心及周围区神经细胞的凋亡和Bcl-2蛋白表达进行检测。结果TTC染色结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组脑梗死体积明显减小(3个时间段t值分别为:t=3.544,4559,4.271;均P〈0.051;凋亡检测结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组凋亡细胞数明显减少(3个时间段t值分别为:t=5.516,P〈0.001;t=4.281,P〈0.01;t=3.602,P〈0.01);免疫组织化学检测结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组Bcl-2蛋白表达的细胞数明显增加(3个时间段t值分别为:t=14.362、7.065和7273;均P〈0.001)。结论IGF-1可明显减小脑梗死体积,减少凋亡细胞数,促进Bcl-2蛋白表达增加可能是IGF-1产生脑保护机制的原因之一。  相似文献   

15.
目的:探讨环孢霉素A(Cyclosporin,CsA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:雄性SD(Spregue-Dawley)大鼠随机分组,测定脑组织含水量的大鼠分为治疗组、损伤对照组和正常对照组。测定脑梗死灶面积的大鼠分为治疗组和损伤对照组。采用改良的Longa法制作脑缺血再灌注动物模型。术后1h予以再通。2治疗组大鼠均于损伤前5d(包括损伤当天)臀股内按15mg(kg.d)注入CsA生理盐水溶液,2损伤对照组大鼠均注和相同剂量的生理盐水,正常对照组未损伤,未用药。术后24h行TTC染色测定大鼠脑梗死区面积。术后48h测定梗死区脑组织水量。结果:CsA治疗组和对照组相比,梗死灶面积缩小(P<0.01),脑水肿减轻(P<0.01)。结论:CsA对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的神经保护作用。  相似文献   

16.
目的 :建立一个新的脑缺血再灌流损伤动物模型 ,观察脑组织的形态结构变化 ,为脑缺血再灌流损伤的进一步实验研究提供依据。方法 :结扎大鼠左侧颈总动脉 ,从其右侧颈总动脉向远心端插管放血持续 30min、6 0min、90min和 12 0min ;再从大鼠左侧股静脉插管输血回体内 ,然后解除左侧颈总动脉结扎 ,同时停止放血后观察。结果 :脑组织呈缺血性改变 ,随着缺血时间延长 ,缺血性损害加重 ,再灌后进一步恶化。结论 :该脑缺血模型稳定 ,重复性好 ,不同脑区缺血再灌流神经元损伤呈现不同形态学改变。  相似文献   

17.
目的:观察丹参磷脂浸膏(DSLZ)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照丹参酮ⅡA组和低、中、高剂量DSLZ组(5.0、10.0、20.0 mg·kg-1,以丹参酮ⅡA计),每组10只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注22 h后检测大鼠神经功能评分,TTC染色检测大鼠脑梗死面积百分比,HE染色检测大鼠脑组织病理形态学,检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死面积百分比增大(P<0.05),脑组织中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和NO水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量DSLZ组大鼠神经功能评分降低,脑梗死面积百分比明显缩小,脑组织中 SOD活性明显升高, MDA及NO水平明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,模型组大鼠神经细胞胞膜不清,细胞出现肿胀、变形、坏死,细胞间质水肿,细胞间隙增大;高剂量DSLZ组大鼠神经细胞核仁清晰,间质轻微水肿。结论:DSLZ可减轻脑缺血大鼠神经细胞损伤,其机制可能与减轻自由基损伤、抑制NO神经毒性有关联。  相似文献   

18.
目的:研究血必净对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和细胞色素C(Cyt C)蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法:将108只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组和血必净组,每组27只。采用线栓法栓塞大脑中动脉3 h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于 6、12和24 h采用TUNEL法检测大鼠大脑皮层神经细胞凋亡数;Western blotting法检测大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平。结果:TUNEL法检测,与模型组比较,尼莫地平组和血必净组各时间点大鼠神经细胞凋亡数明显减少(P<0.01);与尼莫地平组比较,24 h时血必净组大鼠神经细胞凋亡数减少(P<0.05)。Western blotting法检测,6~24 h模型组大鼠大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平较假手术组升高(P<0.05或P<0.01);6~24 h尼莫地平组和血必净组大鼠大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平较模型组明显降低(P<0.01);24 h时血必净组大鼠大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平较尼莫地平组降低(P<0.01)。结论:血必净对脑缺血再灌注损伤神经细胞有抗凋亡作用,其抗凋亡效应与抑制Cyt C蛋白表达有关联。  相似文献   

19.
脑缺血再灌注ICAM-1的表达与神经元损伤   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:观察细胞间粘附分子ICAM-1mRNA及蛋白在大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织中的表达与脑组织神经元的损伤。方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常组、假手术组、缺血2h再灌注2、4、10、24、48、96、168h组,分别进行原位杂交、免疫组织化学和组织HE染色。结果:大脑中动脉缺血再灌注2h开始升高,至48h达到高峰,持续168h以上。结论:脑缺血再灌注后ICAM-1表达增高,介  相似文献   

20.
Background It is very important to search for novel anti-ischemia/reperfusion neuroprotective drugs for prevention or treatment of cerebrovascular diseases. Icariin, the major active component of traditional Chinese herb Yinyanghuo, may have a beneficial role for neurons in cerebral ischemia/reperfusion caused by accident. However, it was not clear yet. In this study, we observed the protective effects of icariin on neurons injured by ischemia/reperfusion in vitro and in vivo and investigated its protective mechanism. Methods Cerebral cortical neurons of Wistar rats in primary culture were studied during the different periods of oxygen-glucose deprivation and reperfusion with oxygen and glucose. Cell viability was determined by methyl thiazoleterazolium (MTY) assay. The activity of lactate dehydrogenase (LDH) leaked from neurons, cell apoptosis and the concentration of intracellular free calcium were measured respectively. On the other hand, the mice model of transient cerebral ischemia/reperfusion was made by bilateral occlusion of common carotid arteries and ischemic hypotension/reperfusion. The mice were divided into several groups at random: sham operated group, model group and icariin preventive treatment group. The changes of mice behavioral, activities of superoxide dismutase (SOD) and the content of malondialdehyde (MDA) were measured, respectively. Results Treatment with icariin ( final concentration 0. 25, 0. 5, and 1 mg/L) during ischemia./reperfusion- mimetic incubation in vitro concentration-dependently attenuated neuronal damage with characteristics of increasing injured neuronal absorbance of MTT, decreasing LDH release, decreasing cell apoptosis, and blunting elevation of intracellular calcium concentration. And in vivo the learning and memory abilities significantly decreased, activities of SOD were diminished and MDA level increased obviously in model group, compared with that in sham operated group. But pre-treatment of model mice with icariin ( 10, 30 and 100 mg/kg, i.g. ) significantly blunted the decrease of mice learning, memory ability and SOD activity, and markedly decreased MDA level. Conclusions Icariin has protective effects on cerebral ischemia./reperfusion injured neurons. And decreasing cell apoptosis, preventing intracellular calcium concentration elevation and enhancing anti-oxidant capacity may contribute to its protective effects.  相似文献   

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