低密度脂蛋白对贮脂细胞内钙离子浓度的影响

研究低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对大鼠肝脏贮脂细胞（ＦＳＣ）胞内钙离子浓度的影响及钙拮抗剂对其的干预作用。采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ标记法检测不同浓度ＬＤＬ（１０、２５、５０、１００、２００、５００μｇ／ｍｌ）对ＦＳＣ胞内Ｃａ＾２＋浓度峰值的主在细胞外液含钙或不含钙时，１００μｇ／ｍｌＬＤＬ剂量组对ＦＳＣ胞内Ｃａ＾２＋浓度的影响，同时测定钙拮抗剂尼卡地平和维拉帕米对ＬＤＬ引起增钙的拮抗作用，结果：ＬＤＬ能     

蜂毒素对大鼠血小板内钙浓度的影响

应用Ｆｕｒａ－２作为荧光试剂，测定大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度变化，蜂毒素１．５ｍｇ／Ｌ使血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度增加，悬液中加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ，血小板细胞内Ｃａ＾２＋继续增加，维拉帕米３．１２５ｍｇ／Ｌ作用５ｍｉｎ后，蜂毒素仍可使血小板Ｃａ＾２＋增加，但加入ＣａＣｌ２血小板Ｃａ＾２＋的浓度不再增加。提示蜂毒素促进大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋的释放和细胞外Ｃａ＾２＋进入细胞内。     

高钾离子引起PC12细胞内游离Ca2+浓度升高的机制

目的：分析高钾离子（Ｋ＾＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌ Ｉｍｉａｇｅ Ｓｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ＾２＋］ｉ，Ｃａ＾２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣ１浓度为３０￣１００ｍｍｏｌ／Ｌ时，可剂量依赖性地诱导ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高；（２）在细胞外无Ｃａ＾２＋时，高Ｋ＾＋对ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ无影响；（３）Ｌ－     

含BDM及钙心脏保存液保存离体鼠心

目的 研究含二乙酰一肟（２，３－ｂｕｔａｎｅｄｉｏｎｅ ｍｏｎｏｘｉｍｅ，ＢＤＭ）及Ｃａ＾２＋的Ｅｕｒｏ－Ｃｏｌｌｉｎｓ晶体保存液对离体鼠心脏的保存作用。方法 采用离体工作心模型，观察保存前后鼠心的心功能、心率、肌酸磷酸激酶释放及超微结构的变化。结果 含ＢＤＭ及Ｃａ＾＋保存液保存的鼠心其左心室收缩压（ＬＶＳＰ），左室压力变化最大速率（ＬＶ±ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ）及心率（ＨＲ）与对照组无显性差异，肌     

心脏停搏液中钙离子浓度对幼鼠心肌的影响

目的 探讨心脏停搏液中钙离子（Ｃａ＾２＋）浓度对离体未成熟大鼠心肌的影响。方法 采用ＳＤ幼鼠（１８～２１ｄ）离体工作心模型,１４℃低温缺知１２０ｍｉｎ,缺血前分别以Ｃａ＾２＋浓度为０,０．８,１．０,１．２,１．４和２．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ’Ⅱ停博液意境欠灌注,观察记录缺血再灌注后心功能的百分比及心肌酶ＣＰＫ的漏出量。结果 再灌注３０ｍｉｎ后,各组主动脉流量恢复比依次０,７４％     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca^2＋转运功…

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ＾２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化，结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ＾２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ＾２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ＾２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素含量变化与细胞膜Ｃａ＾２＋     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤组织Ca^2＋影响的实验研究

采用Ｆ自由落体撞击法造成伤性脑损伤（ＴＢＩ）ＳＤ大鼠模型,原子吸收分光光度法测伤边缘脑皮质Ｃａ＾２＋含量;结果：ＴＢＩ后脑皮质Ｃａ＾２＋含量明显升高,伤后４小时即达最高峰,３－４天后才逐渐接近伤前水平,经ＭｇＳＯ４６００ｍｇ／ｋｇ皮下注射的治疗组Ｃａ＾２＋一升幅较损伤组明显减少,结论：Ｃａ＾２＋作为内源性损害因子在ＴＢＩ继发性脑损害中起重要作用,ＭｇＳＯ４能显著降低Ｃａ＾２＋含量。     

NO与O2^—同时生成对离体兔肺动脉反应性影响的初步研究

目的：检测ＮＯ与Ｏ２＾－共同或分别作用对兔肺动脉反应性变化的影响。方法；将制备的离体兔肺动脉循环分为ＮＯ组，ＮＯ２－组，ＮＯ＋Ｏ２组和溶剂对照（ＮＳ）组。用离全血管环技术观察肺动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）、Ｃａ＾２＋载体Ａ２３１８７和苯肾上腺素ＰＥ）的反应性变化。结果：肺动脉对ＡＣｈ的舒张反应（ｇｔｅｎｓｉｏｎ／ｍｇ ｄｗ）和舒张反应百分率（％）、在Ｏ２组明显降低（Ｐ〈０．０１，与ＮＳ组比较）；在ＮＯ     

多巴胺对大鼠海马和新纹状体脑片Ca^2＋／CaM PKⅡ活性的影响

目的 研究多巴胺（ＤＡ）对Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性的影响。方法 采用大鼠海马、新纹状体脑片体外培养模型，以＾３２Ｐ掺入法测定Ｃａ＾２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性。结果（１）单纯外源性ＤＡ引起Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性显著下降；海马、新纹状体脑片引起最大抑制作用的ＤＡ浓度分别是５００、１０μｍｏｌ／Ｌ。（２）酶活性随ＤＡ作用时间的延长逐渐下降；海马脑片１００μｍｏｌ／Ｌ ＤＡ作用２０ｍｉｎ酶活性方     

牛磺酸对大鼠培养心肌细胞感染病毒后钙离子内流的影响

观察牛磺酸对心肌细胞感染ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒后Ｃａ＾２＋内流的影响。取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞，１８ｈ后接种１００ＴＣＩＤ５０的ＣＶＢ３作为实验性病毒心肌炎模型，并采用放射性同位素＾４５Ｃａ＾２＋示踪技术，观察了１－２０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸对正常及感染ＣＶＢ３后心肌细胞Ｃａ＾２＋内流的影响。     

胞内Ca^2＋,Na^＋和ATP的稳定性介导NMDA诱导兴奋保护作用

目的;研究Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）诱导大鼠小脑颗凿神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法：分别用Ｃａ＾２＋和Ｎａ＾＋敏感的染料Ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ＳＢＦＩ／ＡＭ测定胞内Ｃａ＾２＋和Ｂａ＾＋浓度「（Ｃａ＾２＋）ｉ,（Ｎａ＾＋）ｉ」,并用反向高效液相法测定胞内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）的含量。结果：（１）在ＮＭＤＡ预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ｃａ＾２＋反应高峰,两者无显著性差异。而后在ＮＭ     

钙,钾,钠对缺氧性肺血管收缩反应影响的实验研究

用大鼠和离体兔肺动脉环实验模型观察钙（Ｃａ＾２＋）、钾、钠对氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的影响。整体实验发现，随血Ｃａ＾２＋、Ｎａ浓度增高，ＨＰＶ显著因Ｋ浓度高０．３６ｍｍｏｌ／Ｌ，ＨＰＶ明显减弱，血Ｋ浓度继续升高，ＨＰＶ又明显增强。离体实验发现：营养液中Ｃａ＾２＋浓度由０ｍｍｏｌ／Ｌ，逐步升高到至１０．０ｍｍｏｌ／Ｌ的过程中，ＨＰＶ明显增强，Ｎａ＾＋浓度由３５ｍｍｏｌ／Ｌ升至２２０ｍｍｏｌ／Ｌ过程中     

色甘酸钠对4—氨基吡啶诱发组胺释放的拮抗作用

小鼠皮下注射色甘酸钠（ＤＳＣＧ）２００ｍｇ／ｋｇ或用含ＤＳＣＧ（０．１２ｍｍｏｌ／Ｌ）的孵化液孵育大鼠腹腔肥大细胞（ＰＭＣ），均能明显抑制４－氨基吡啶（４－ＡＰ）诱发的ＰＭＣ释放组胺。结果提示，４－ＡＰ诱发ＰＭＣ释放组胺可能与它阻滞钾通道、促进钙通道开放、增加Ｃａ＾２＋内流有关。ＤＳＣＧ通过稳定肥大细胞膜，阻断了Ｃａ＾２＋内流，从而拮抗４－ＡＰ的促组胺释放作用，对临床应用４－ＡＰ所引起的与组胺释放     

冷血及晶体心肌麻痹液与肌浆网钙泵功能改变

目的：评价冷务戊肌麻痹液（ＣＢＣ）及心肌温度与晶体心肌麻痹液（ＣＣ）心肌保护效果的关系。方法：采用离体工作鼠心模型，对ＣＢＣ及ＣＣ停搏１２ｍｉｎ心功能、超微结构、心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及Ｃａ＾２＋摄取的保护效果进行了研究。结果：８℃ＣＢＣ对心功能、超微结构、ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及Ｃａ＾２＋摄取保护效果优于１６℃ＣＢＣ及８℃ＣＣ组，１６℃ＣＢＣ与８℃ＣＣ之间保护效     

大鼠局限性脑皮质损伤后海马CA—1区神经元损害及丹参的保…

探讨海马神经元损害的机理及丹参的保护作用，方法：作检测了大鼠局限性脑皮质损伤后海马ＣＡ－１区组织腺苷三磷酸酶活性，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃａ＾２＋离子含量，并观察了病理组织学的改变，结果：脑损伤后海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性分别为０．４５±０．０６６和０．４１９±０．０２０μｍｏｌｐｉ／（ｍｇ蛋白．ｈ，较正常对照组（Ｎａ＾＋，Ｃａ＾＋，Ｃａ＾２＋含量（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶０．６３５±     

蜂毒素对大鼠血小板内钙浓度的影响

应用Ｆｕｒａ－２作为荧光试剂，测定大鼠血小板细胞内Ｃａ~（２＋）浓度变化。蜂毒素１．５ｍｇ／Ｌ使血小板细胞内Ｃａ~（２＋）浓度增加；悬液中加入ＣａＣｌ＿２１ｍｍｏｌ／Ｌ，血小板细胞内Ｃａ~（２＋）继续增加。维拉帕米３．１２５ｍｇ／Ｌ作用５ｍｉｎ后，蜂毒素仍可使血小板内Ｃａ~（２＋）增加．但加入ＣａＣｌ２血小板Ｃａ~（２＋）的浓度不再增加。提示蜂毒素促进大鼠血小板细胞内Ｃａ~（２＋）的释放和细胞外Ｃａ~（２＋）进入细胞内。     

含BDM及钙心脏保存液保存离体鼠心

目的研究含二乙酰—肟（２，３－ｂｕｔａｎｅｄｉｏｎｅｍｏｎｏｘｉｍｅ，ＢＤＭ）及Ｃａ２＋的Ｅｕｒｏ－Ｃｏｌｉｎｓ晶体保存液对离体鼠心脏的保存作用。方法采用离体工作心模型，观察保存前后鼠心的心功能、心率、肌酸磷酸激酶释放及超微结构的变化。结果含ＢＤＭ及Ｃａ２＋保存液保存的鼠心其左心室收缩压（ＬＶＳＰ），左室压力变化最大速率（ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）及心率（ＨＲ）与对照组无显著性差异，肌酸磷酸激酶释放及超微结构也显示细胞损伤程度轻于普通保存组。结论ＢＤＭ及Ｃａ２＋可增加心脏冠脉流量，改善心脏功能恢复，减轻细胞损伤程度     

钙超载大肠系膜血管平滑肌细胞钙离子稳态调节的改变

目的 探讨钙超载模型大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）胞内是否存在钙离子（Ｃａ＾２＋）稳态调节异常。方法 以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ作为Ｃａ＾２＋批示剂,应用激光扫描共聚焦显微镜技术,比较钙超载模型大鼠肠系膜ＶＳＭＣ（ＣａＯＭＶ）与正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠系膜ＶＳＭＣ（ＷＭＶ）静息态的胞浆与核内游离Ｃａ＾２＋水平（〖Ｃａ＾２＋〗ｉ,〖Ｃａ＾２＋〗ｎ）,以及在多各药物刺激下Ｃａ＾２＋稳态调节的差异。结果 两种Ｖ     

反复性脑缺血大鼠脑组织Ca^2＋,Ca^2＋—ATPase,SOD及MDA的变化

在缺血总时间相等的单次和反复全脑缺血大鼠模型上,反复性脑缺血与单次脑缺血相比,脑组织内水、Ｃａ＾２＋及丙二醛（ＭＤＡ）含量均明显增高,Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著下降。尼莫地平１０ｍｇ／ｋｇ ｐｏ对上述指标均有明显改善作用。     

晶体停搏液中Ca^2＋浓度对未成熟心肌细胞超微结构的影响

目的采用离体心脏灌注模型探讨了不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌细胞超微结构的影响。方法采用日本长耳幼兔，根据停搏液中Ｃａ２＋浓度的不同，实验分为４组：无Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］０ｍｍｏｌ／Ｌ；低Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］０．６ｍｍｏｌ／Ｌ；中Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］１．２ｍｍｏｌ／Ｌ；高Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］２．４ｍｍｏｌ／Ｌ．；另设对照组。离体灌注心脏经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后，３７℃再灌注３０ｍｉｎ。结果各实验组心肌细胞超微结构呈现为轻度可逆性损伤。高Ｃａ２＋组细胞内糖元颗粒极少见，肌原纤维张力较高，线粒体损伤较其他组显著。结论高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的心肌保护作用。