肉苁蓉总苷对大鼠心肌缺血的保护作用

采用结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血模型,研究了肉苁蓉总苷（ＧＣ）对缺血心肌的保护作用。结扎冠状动脉后,心肌中ＳＯＤ,ＣＰＫ活性降低,ＭＤＡ含量升高,心电图表现为Ｓ－Ｔ段升高,大鼠静脉给予ＧＣ,５ｍｉｎ后再结扎冠脉,结果ＧＣ能明显改善缺血心电图,减小心肌梗死面积,提高心肌组织中的ＣＰＫ活性,但对ＳＯＤ和ＭＤＡ无显著影响,提示ＧＣ具有保护缺血心肌作用。     

三氟拉嗪对异丙基肾上腺素性大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的：研究三氟拉嗪（ＴＦＰ）对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法：采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞（ＩＳＰ－ＭＩ，皮下注射ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ）为模型，观察了ＴＦＰ对缺血心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）、膜脂流动性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的影响。结果：ＴＦＰ明显减轻ＩＳＰ－ＭＩ后心肌线粒体膜脂流动性及ＳＯＤ活力的降低（Ｐ＜０．０５），并显著减少了血清ＣＰＫ及心肌线粒体ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＦＰ能部分对抗ＩＳＰ所致的心肌线粒体损伤，其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

活血通脉片对Wistar大鼠缺血再灌注所致心肌梗塞的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对缺血再灌注所致Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌梗塞范围及血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支,并使其实现再灌注;恢复自主主呼吸２ｈ后,腹主动脉取血,测定务清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量;采用多媒体彩色病理图文分析系统（ＭＰＩＡ－５００）以固定取像距离测量正常心肌及梗塞心肌面     

肉苁蓉总苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（ＧＣｓ）对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ,ＩＳＯ）诱发小鼠急性心肌损伤模型。以比色法测定心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。以生化自动分析仪测血清ＣＰＫ活性。电镜检查心肌超微结构的改变。结果：ＩＳＯ（２０ｍｇ／ｋｇ皮下注射连续２ｄ）使心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量显著增加,     

结扎冠状动脉对大鼠心肌凋亡相关基因表达的影响

目的：研究大鼠冠状动脉结扎时心肌组织中凋亡相关基因的表达状况与急性心肌缺血的关系。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。描记Ⅱ导心电图;检测血清肌酸激酶（ｃｒｅａｔｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ,ＣＫ） 活性、心肌组织丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ, ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ） 活性;ＲＴＰＣＲ 法检测凋亡相关基因Ｆａｓ、ＣＰＰ３２ 、Ｂｃｌ２ 和Ｂａｘ 在心肌组织的相对表达量。观察伪结扎组、结扎组、苦豆碱（ａｌｏｐｅｒｉｎｅ,Ａｌｏ）给药组（２０ ｍｇ·ｋｇ－ １）、普萘洛尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ,Ｐｒｏｐ）给药组（２ ｍｇ·ｋｇ－１） 对上述各指标的影响。采用单因素方差分析（Ｏｎｅ Ｗａｙ ＡＮＯＶＡ） 对结果进行统计处理。结果：结扎大鼠左冠状动脉前降支可导致心电图明显的缺血性改变及血清ＣＫ 活性显著升高;心肌组织的ＭＤＡ 含量和ＳＯＤ 活性显著增加;缺血心肌组织中Ｆａｓ、ＣＰＰ３２ 和Ｂｃｌ２基因的表达显著增加（ Ｐ＜０ ．００１）,Ｂａｘ 变化不明显（ Ｐ＜ ０．０５） 。Ａｌｏ 和Ｐｒｏｐ 能明显缓解心电图的缺血性改变并降低血清ＣＫ 活性;减少心肌组织的     

补心软脉胶囊抗心肌缺血的药理研究

本文在运用补心软脉胶囊治疗冠心病有良好疗效的基础上，进行了动物实验。研究结果表明，补心软脉胶囊能明显降低垂体后叶素所致大鼠心电图Ｔ波峰值，对抗异丙肾上腺素所致大心电图ＳＴ段的抬高，缩小左冠脉前降支结扎大鼠心肌梗塞范围，提高心肌、血清ＳＯＤ活力，降低其ＭＤＡ含量，减少心肌ＣＰＫ、ＬＤＨ，并能抑制大鼠血栓形成。提示补心软脉胶囊对心肌缺血具有保护作用。     

心痛贴抗心肌缺血的实验研究

目的：观察心痛贴经皮给药治疗心肌缺血的疗效。方法:iv 1.0μ／ｋｇ垂体后叶素致ＳＤ大鼠心肌缺血损伤，观察经皮给药后缺血心肌的心电固变化；结扎ＳＤ大鼠冠脉左前降支致心肌缺血，用０．５％硝基四氮唑蓝（Ｎ—ＢＴ）染色，把末染色的梗塞心肌剪下用滤纸吸干称重，计算梗塞心肌占心室重量的百分比；ＳＣ　８ｍｇ／ｋｇ　ＩＳＯ致ＳＤ大鼠心肌损伤，测血清及心肌ＣＰＫ。结果：心痛贴心前区贴敷４．４９ｇ／ｋｇ、８．９８ｇ／ｋｇ＾２能明显抑制ｉｖ　１．０μ／ｋｇ垂体后叶家所致缺血心肌的心电固变化；降低ＳＣ　８ｍｇ／ｋｇ　ＩＳＯ所致损伤心肌血清ＣＰＫ的水平；ｉＶ　３．４５ｇ／ｋｇ心痛贴能明显缩小ＳＤ大鼠冠脉血管结扎所致心肌梗塞面积。结论：心痛贴经皮给药可产生抗心肌缺血作用。     

健心康对大鼠急性心肌梗死的保护作用

麻醉大鼠结扎ＬＡＤ（Ｌｅｆｔ Ａｎｔｅｒｉｏｒ Ｄｅｃｅｎｄｉｎｇ）引起急性心肌梗死，在ＬＡＤ结扎后５小时取血测定ＣＰＫ，ＦＦＡ及ＰＧＩ２，ＴＸＡ２，并作心肌ＮＢ－Ｔ染色测量心肌梗死面积。结果显示健心康具有抑制ＬＡＤ结扎后血清ＣＰＫ，ＦＦＡ升高，增加血浆中ＰＧＩ２／ＴＸＡ２比值，缩小心肌梗死面积的作用。     

香青兰提取物对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，血清ＣＰＫ浓度升高，心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ活性均降低，ＭＤＡ含量增加，香青兰提取物３０ｍｌ／ｋｇ，６０ｍｌ／ｋｇ及普萘洛尔２０ｍｇ／ｋｇ灌胃给药均显著抑制急性心肌缺血时ＣＰＫ释放，并降低脂质过氧化反应，提示香青兰提取物具有抗脂质过氧化及保护缺血心肌作用。     

乙醇对雄（男）性生殖内分泌系统损害及其机理研究

目的：研究乙醇对雄（男）性生殖内分泌系统损害机理；方法：测定饮酒和酒精中毒毒血中Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ、Ｅ２、ＬＤＨ、ＬＤＨ－ｘ、Ｇ－６－ＰＤ水平和染毒乙醇大鼠血和睾丸匀浆中Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ、－ＳＨ含量及水平；结果：３０００、４０００ｍｇ．ｋｇ＾－１染毒７０天乙醇大鼠血中Ｔ明显下降，ＬＨ、Ｅ２、ＦＳＨ升高，血和睾丸匀浆中ＭＤＡ明显升高，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、－     

槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死保护作用的研究

目的 观察槲寄生黄酮苷(Viscum coloratum flavonoid glycoside,VCFG)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,观察术后30min内VCFG对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段抬高的影响,6h后,计算心肌梗死面积(MIS),测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量等指标,来评价VCFG对大鼠急性心肌梗死的保护作用.结果 与模型对照组比较,VCFG高剂量给药组可抑制心肌缺血大鼠心电图ST段的抬高,明显缩小MIS,降低LDH和MDA含量,也能明显提高SOD活性.结论 槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死具有保护作用.     

扶阳救心滴丸对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 :观察扶阳救心滴丸 ( FJDP)对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 :建立垂体后叶素 ( Nh)致急性心肌缺血及冠状动脉结扎致急性心肌梗塞模型 ,采用心电图机测定 FJDP对大鼠 导联及胸 V1 导联心电图变化的影响。结果 :FJDP 30和 60 mg· kg-1 对 Nh诱发大鼠心电图 T波及 ST段的抬高有明显降低作用 ,亦能明显改善冠状动脉结扎致心肌梗塞不同时间点的缺血性心电图变化。结论 :FJDP对实验性心肌缺血大鼠心电图有明显改善作用     

人参果皂苷对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的 :观察人参果皂苷 ( GFS)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用。方法 :GFS按 1 0、2 0及40 mg· kg-1给急性心肌梗死大鼠舌下静脉注射 2次 ,计算心肌梗死范围 ( MIS) ,检测血清磷酸肌酸激酶 ( CPK)及乳酸脱氢酶 ( LDH)活性 ,血清脂质过氧化物 ( LPO)含量 ,超氧化物歧化酶 ( SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,血浆 6-酮 -前列腺素 F1α及血栓素 B2 水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸 ( FFA)含量。结果 :GFS可明显缩小急性心肌梗死 2 4 h大鼠 MIS,降低血清CPK、LDH活性及 LPO含量 ,提高 SOD及 GSH- Px活性 ,能使血浆 TXA2 水平明显下降 ,PGI2 水平及 PGI2 /TXA2 比值明显增高 ,亦可使心肌梗死及非梗死区 FFA含量明显降低。结论 :GFS对急性心肌缺血具有明显保护作用 ,可能与其增强抗氧化酶活性 ,减少自由基对心肌的氧化损伤 ,纠正心肌缺血时 FFA代谢紊乱 ,提高 PGI2 /TXA2 比值等有关。     

丹参对家兔实验性心肌缺血的影响

目的　观察丹参抗心肌缺血的作用。方法　在家兔全麻、开胸、自主呼吸和自主心律的条件下,结扎冠脉左室支造成急性心肌梗塞的病理模型,用心电图、MDA含量和血清CPK活性评价丹参对心肌缺血的保护作用。结果　丹参可明显降低心肌梗塞兔ECG 中ST段异常抬高的总幅度、减少病理性Q 波的出现数;并显著抑制脂质过氧化物的形成,减轻心肌的坏死程度。结论　丹参对心肌缺血性损伤有保护作用     

血塞通对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)及对心肌梗死范围的影响。结果:血塞通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围。结论:血塞通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

红景天苷对犬冠状动脉结扎所致心肌缺血的保护作用

目的:研究红景天苷对麻醉开胸犬冠状动脉结扎所致心肌缺血的保护作用。方法:麻醉犬冠状动脉结扎造成心肌缺血模型,随机分为对照组、模型组、溶剂组、地尔硫注射液(0.8 mg/kg)组、葛根素注射液(4.0 mg/kg)组、红景天苷高、中、低(8.0,4.0,2.0 mg/kg)剂量组。采用心外膜标测和定量组织学硝基四氮唑蓝(NBT)染色法测定心肌损伤范围及损伤程度,并取结扎部位下1 cm处心肌组织作病理检测。测定血浆中的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:红景天苷可显著减轻由心外膜电图所标测的心肌缺血程度及心肌缺血范围;可显著减小通过NBT染色所显示的梗死区;可显著减少血浆中MDA的含量,增强SOD的活性。结论:红景天苷对麻醉犬冠脉结扎所致心肌缺血有显著的保护作用。     

血塞通分散片对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察血塞通分散片对急性心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血的模型，通过观察体表心电图以及对心肌梗死范围、血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、游离脂肪酸含量的测定，探讨血塞通分散片对心肌缺血的保护作用。结果：血塞通分散片25mg／kg、50mg／kg、100mg／kg对大鼠急性心肌缺血有不同程度的保护作用。100mg／kg能显著减少30min后的缺血性心电图中ST段异常上移；50mg／kg和100mg／kg均能显著缩小心肌梗死的范围，并明显增加血清超氧化物歧化酶的含量和减少血清中肌酸激酶的含量；100mg／kg能显著降低血清乳酸脱氢酶水平；3个剂量都能使血清丙二醛和游离脂肪酸水平下降。结论：血塞通分散片对急性心肌缺血有保护作用，其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关。     

蒺藜皂苷对大鼠在体结扎冠脉造成的急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。 方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型,观察GSTT对心肌缺血大鼠血清LDH、SOD和MDA的影响;通过HE染色、电镜观察心肌细胞形态学的变化;采用TUNEL方法半定量观察GSTT对凋亡细胞阳性率的影响。 结果：与对照组比较,GSTT可降低心肌缺血大鼠血清LDH、MDA（P<0.01）,升高SOD(P<0.01),降低心肌凋亡细胞阳性率(P<0.01);模型组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。 结论：GSTT对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的急性心肌缺血损伤具有保护作用,保护作用通过升高SOD,清除自由基的能力增强及LDH的释出减少进而抑制心肌细胞凋亡。     

心先安缺血预处理对心肌细胞酶的影响

目的:观察心先安对缺血预处理心肌细胞组织中SOD、MDA、AST、CPK、LDH的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)的方法,造成急性心肌缺血模型。将筛选合格的60只Wistar大鼠分两批进行实验,每批按体重随机分为3组,每组10只,即假手术组、单纯缺血组和心先安缺血预处理组,一批动物取心肌以NBT染色的方法计算心肌梗死面积(MIS)。另一批动物测定血清CPK、LDH、AST的活性以及SOD活性及MDA含量。结果:与单纯缺血组比较,心先安缺血预处理组可明显缩小心肌梗死面积(P<0.01),抑制心肌SOD活性的降低(P<0.05)及MDA含量的升高(P<0.05),抑制血清AST、CPK、LDH的升高(P<0.05)。结论:心先安注射液预处理对大鼠缺血损伤心肌具有保护作用。