HPV16／18感染,p53蛋白,PCNA表达与维吾尔族子宫颈鳞癌发病？…

目的：探讨新疆维洋族子宫颈鳞癌发生中ＨＰＶ１６／１８,Ｐ５３、ＰＣＮＡ三因素失航船主相关性。方法：应用ＰＣＲ和免疫组化法检测１２７例维于尔族患者宫颈组织的ＨＰＶ１６／１８ＤＮＡ和Ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ的表达。结果：ＨＰＶ１６／１８在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变（ＣＮ）、宫颈鳞癌中检出率分别为１２．５％、２２．５％和５０．０％,Ｐ５３,ＰＣＮＡ在三组阳性表达率分别为６．３％、２２．５％、５４．７％和６     

维吾尔族妇女子宫颈癌中 p53 基因的表达和 HPV DNA 检测研究

应用Ｅ６特异性引物ＰＣＲ检测新疆维吾尔族妇女子宫颈癌活检组织标本中的ＨＰＶ６，１６和１８ＤＮＡ。并应用免疫组化研究ｐ５３基因的表达。结果显示，６５例标本中７例不适应用于ＰＣＲ，其余５８例中ＨＰＶ１６ＤＮＡ阳性４５例（７７．６％），而ＨＰＶ６ＤＮＡ和１８ＤＮＡ为阴性。免疫组化显示，６５例中ｐ５３表达阳性４９例（７５．４％）。在４５例ＨＰＶＤＮＡ阳性标本中，ｐ５３表达阳性３４例（７５．６％）；１３例ＨＰＶＤＮＡ阴性标本中，ｐ５３表达阳性１１例（８４．６％）。提示，ＨＰＶ阳性或阴性与ｐ５３表达之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。     

HPV16、HPV18感染及p53蛋白过度表达与肺癌的相关性研究

为研究人乳头瘤病毒１６和１８型（ＨＰＶ１６和ＨＰＶ１８）感染及ｐ５３基因突变与肺癌的关系，应用经病理学证实的肺癌活组织，行聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测癌组织中的ＨＰＶ１６、ＨＰＶ１８；并用ＬＳＡＢ免疫组化法检测相应蜡块标本中ｐ５３蛋白的过度表达。在４８例肺癌组织标本中未检出ＨＰＶ１６、ＨＰＶ１８；ｐ５３蛋白表达呈阳性，阳性率为５４．２％（２６／４８），其中鳞癌６６．７％（１８／２７），腺癌５７．１（４／７），小细胞癌３３．３％（１／３），大细胞癌３３．３％（２／６），类癌２０．０％（１／５）。提示肺癌的发生可能与ＨＰＶ１６、ＨＰＶ１８感染无关，而与ｐ５３基因突变有关，尤以与鳞癌和腺癌关系密切     

人乳头瘤病毒感染、p53 基因突变与子宫颈癌的相关性研究

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）、单链构像多态性（ＳＳＣＰ）分析银染色法检测了６１例子宫颈癌、５例子宫颈间变、１４例慢性子宫颈炎组织中１６、１８型人乳头瘤病毒（ＨＰＶ１６、１８）感染及ｐ５３基因５、６、７、８外显子的变异。结果显示，子宫颈癌、子宫颈间变及慢性子宫颈炎组织中ＨＰＶ１６、１８阳性率分别为８２％、４０％及１４．３％（Ｐ＜０．０５），子宫颈癌组织中ｐ５３基因突变阳性率为２０％，而子宫颈间变及慢性子宫颈炎组织中未见有突变，其中１２例突变阳性的癌组织中９例呈ＨＰＶ阴性，３例呈ＨＰＶ阳性。提示ＨＰＶ１６、１８感染在子宫颈癌发生中起重要的病因学作用；ｐ５３基因变异可能是部分子宫颈癌变的一个重要原因；高危ＨＰＶ除了通过Ｅ６／ｐ５３蛋白复合物形成使ｐ５３蛋白失活的致癌途径外，可能还存在通过ｐ５３基因突变的致癌途径。     

人乳头瘤病毒感染,p53基因突变与子宫颈癌的相关性研究

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）、单链构像多态性（ＳＳＣＰ）分析银染色法检测了６１例子宫颈癌、５例子宫颈间变、１４例慢性子宫颈炎组织中１６、１８型人乳头瘤病毒（ＨＰＶ１６、１８）感染及ｐ５３基因５、６、７、８外显子的变异。结果显示，子宫颈癌、子宫颈间变及慢性子宫颈炎组织中ＨＰＶ１６、１８阳性率分别为８２％、４０％及１４．３％（Ｐ〈０．０５），子宫颈癌组织中ｐ５３基因突变阳性率为２０％，而子宫颈间变及慢性     

食管癌组织中 HPV 原位杂交及 E_6、P~(21ras)和 P~(53)免疫组化的研究

采用分子原位杂交和ＳＰ法免疫组化技术对柳州地区４０例食管鳞状细胞癌和２０例食管粘膜慢性炎的材料进行地高辛标记的ＨＰＶ６Ｂ／１１、１６、１８ＤＮＡ及ＨＰＶ１６、１８早期蛋白Ｅ６、Ｐ２１ｒａｓ和Ｐ５３癌基因产物检测，结果显示：食管癌中ＨＰＶ１６、１８ＤＮＡ及Ｅ６蛋白的阳性率分别为２５％（１０／４０）和６５％（２６／４０），与对照组对比差异均有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。Ｅ６、和Ｐ５３蛋白呈双阳性者为５２．５０％（２１／４０），其中９０．４８％（１９／２１）阳性表达出现在同一区域同一癌细胞核内，似表达Ｅ６、可与Ｐ５３结合形成复合物，从而导致野生型Ｐ５３的降解或突变。本组鳞癌组织中Ｐ２１ｒａｓ与Ｐ５３、Ｐ５３与Ｅ６的阳性表达均具有显著相关性（Ｐ＜０．０５）。提示高危ＨＰＶ１６、１８感染与多癌基因协同在本地区食管癌病因学中起着十分重要的作用。     

用多聚酶链反应探讨宫颈人乳头瘤病毒感染

目的了解温州地区ＨＰＶ感染与宫颈炎的关系，为防治该病提供依据。方法用多聚酶链反应（ＰＣＲ）检测１２８例慢性宫颈炎及４８例正常宫颈标本组织中的人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）ＤＮＡ，并对ＨＰＶ进行１６、１８型别分析。结果慢性宫颈炎组ＨＰＶ检出率为３２．９％（４２／１２８），ＨＰＶ１６、１８及双重感染（１６＋１８）各占其中的５４％（２３／４８）、１１．９％（５／２４）、１１．９％（５／２４），对照组．ＨＰＶ的检出率为６．３％（３／４８）。两组ＨＰＶ阳性检出率有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论ＨＰＶ感染，尤其ＨＰＶＩ６感染与慢性宫颈炎相关，但与年龄大小无关。     

骨肉瘤和骨巨细胞瘤的p53蛋白、PCNA表达 与肿瘤组织微血管密度的关系

探讨骨肉瘤和骨巨细胞瘤的ｐ５３蛋白、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达与癌组织内微血管密度（ＭＶＤ）的关系。方法;应用免疫组化和形态计量方法检测４０例骨肉瘤和４０例不同级别骨巨细胞瘤的ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ表达与肿瘤组织内ＭＶＤ之间的关系。结果：骨巨细胞瘤Ⅱ～Ⅲ级组ＰＣＮＡ表达明显高于骨巨细胞瘤Ｉ级组（Ｐ＜０．０５）,且骨巨细胞瘤ＭＶＤ≥５的肿瘤组织Ｐ５３蛋白表达明显高于ＭＶＤ＜５的肿瘤组织（Ｐ＜０．０５）;骨肉瘤ＭＶＤ≥５的肿瘤组织Ｐ５３蛋白表达也明显高于ＭＶＤ＜５组（Ｐ＜０．０５）。ｐ５３蛋白阳性率虽骨巨细胞瘤Ⅱ～Ⅲ级、骨肉瘤均高于骨巨细胞瘤１级但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论：ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ过度表达与ＭＶＤ有密切关系,ｐ５３、ＰＣＮＡ及ＭＶＤ可作为评估骨巨细胞瘤、骨肉瘤预后有价值的分子生物学指标。     

p53蛋白和PCNA在肝癌及其人癌周肝组织中表达的对比研究

用免疫组织化学方法检测４０例生肝癌及其癌周肝组织中突变型Ｐ５３基因蛋白和增殖细胞核抗的的表达。结果表明，ｍｐ５３和ＰＣＮＡ的表达均定位于细胞核内，表达分布呈避灶、散在３种表现。其阳性表达率，在原发性肝癌（ＰＨＣ）中，ｍｐ５３蛋白为４５．０％（１８／４０），ＰＣＮＡ为７２．５％（２９／４０）；癌周肝组织中，ｍｐ５３蛋白为５３蛋白为２．５％（１／４０），ＰＣＮＡ为４０．０％（１６／４０）；癌周肝硬变中     

子宫颈鳞癌p21,p53和增殖细胞核抗原的表达

目的 探讨子宫颈鳞癌ｐ２１ｐ５３的表达。方法 应用免疫组织化学ＳＰ方法观察了３例正常子宫颈组织,２８例子宫颈慢性炎组织和４５例子宫颈鳞癌组织中的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）,ｐ２１和ｐ５３的标记结果,结果 ３例正常子宫颈组织中３种阴性,２８例子宫颈为,ｐ２１,ｐ５３也均阴性,ＰＣＮＡ阳性率为２％,４５例子宫颈鳞癌组织中,ｐ２１,ｐ５３和ＰＣＮＡ阳性率分别为１６％,７％,９８％,ＰＣＮＡ,ｐ５３阳性均     

p53蛋白、增殖细胞核抗原在原发性胆囊癌组织中的表达及其临床病理学意义

目的：探讨ｐ５３ 蛋白、增殖细胞核抗原（ Ｐ Ｃ Ｎ Ａ）在原发性胆囊癌组织中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化 Ｌ Ｓ Ａ Ｂ法,对４６ 例胆囊癌及３０ 例慢性胆囊炎组织中ｐ５３ 蛋白、 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 的表达进行检测。结果：４６ 例胆囊癌组织中ｐ５３ 蛋白、 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 的阳性检出率分别为 ４７．８３％ （２２／４６）和 ６３．０４％ （２９／４６）;３０ 例慢性胆囊炎组织中分别为 ０％ （０／３０）和２３．３３％ （７／３０）,癌与炎性病变之间有明显差异（ Ｐ＜ ０．０１）。高分化腺癌ｐ５３ 蛋白、 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 的阳性检出率分别为 ６８．１８％ （１５／２２）和８６．３６％ （１９／２２）,明显高于低分化腺癌,二者有显著性差异（ Ｐ＜ ０．０１）。结论：（１）抑癌基因ｐ５３ 突变与 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 过度表达在胆囊癌的发生、发展过程中具有重要作用;（２）ｐ５３ 蛋白、 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 的过度表达与癌组织分化程度有关,可作为临床上判断胆囊癌预后的可靠生物指标。     

尖锐湿疣与假性湿疣的临床病理研究

为进一步鉴别尖锐湿疣（ＣＡ）与假性湿疣（ＰＶ），对１０２例外阴，阴道及宫颈赘生物进行组织学诊断，Ａｐｇａｒ积分，凹空细胞分型，其中ＣＡ３１例，ＰＶ２２例行免疫组化检测ＨＰＶ－Ａｇ，ＰＣＮＡ观察ＰＣＮＡ上移，核发裂象上移及ＨＰＶ在组织中的分布，计数ＰＩ，ＭＩ，结果：ＣＡ７１例均≥９分，ＰＶ２２例均≤５分，９例６～８分之间为可疑病例，ＣＡ．ＨＰＶ阳性８７．１０％（２７／３１），ＰＶ．ＨＰＶ阳性２７．２     

子宫颈组织中人乳头状瘤病毒的PCR检测

①目的探讨人乳头状瘤病毒１６，１８型（ＨＰＶ－１６，ＨＰＶ－１８）感染与慢性宫颈炎、宫颈癌的关系。②方法聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测２２例正常宫颈、５５例慢性宫颈炎、３０例宫颈癌的子宫颈组织。③结果正常宫颈组织中ＨＰＶ－１６，１８的检出率均为０．００％，慢性宫颈炎分别为１８．１８％和７．２７％，宫颈癌分别为５６．６７％和３．３３％．统计学处理表明，宫颈癌组织中ＨＰＶ－１６的检出率明显高于宫颈炎组织（χ２＝１３．６２４，Ｐ＜０．０１），而且Ⅲ度宫颈糜烂组织中ＨＰＶ－１６的检出率也较Ⅰ，Ⅱ度的检出率高，两者比较差异有显著意义（χ２＝１０．５５０，Ｐ＜０．０１），但不同宫颈疾患组织中ＨＰＶ－１８的检出率无统计学意义。④结论子宫颈癌的发生与ＨＰＶ感染密切相关，以ＨＰＶ－１６尤为明显，ＰＣＲ技术是检测组织中ＨＰＶ－ＤＮＡ的敏感、特异的方法     

新疆部分民、汉族喉乳头状瘤及喉鳞状上皮细胞癌p53蛋白、PCNA的表达

目的：探讨新疆民、汉族喉乳头状瘤及喉鳞状上皮细胞癌的发生与发展过程中,ｐ５３ 蛋白及ＰＣＮＡ 表达的关系及临床病理学意义。方法：应用免疫组织化学方法对６３ 例喉乳头状瘤（维吾尔族３３ 例,汉族３０ 例）,８３例喉鳞状上皮细胞癌（维吾尔族２７ 例,哈萨克族４例,汉族５２ 例）,２０ 例声带息肉（维吾尔族１０ 例,汉族１０ 例）分别进行检测。结果：（１）喉鳞状上皮细胞癌组织中突变型ｐ５３ 蛋白阳性率为６２．７％ （５２／８３）,明显高于喉乳头状瘤的２８．５％ （２４／６３）和声带息肉的０．０％ （０／２０）（Ｐ均＜ ０．００５）,且与临床分期无关,民族与汉族之间的差异均无统计学意义（Ｐ＞ ０．０５）。（２）ＰＣＮＡ的阳性率在喉鳞状上皮细胞癌组织中的５７．８％ （４８／８３）高于喉乳头状瘤的３３．３％（２１／６３）和声带息肉的０．０％ （０／２０）（Ｐ＜ ０．００５）,并与临床分期有关,Ⅳ期明显高于Ⅰ期（Ｐ＜ ０．０５）,民、汉族之间无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。（３）经半定量分析,喉鳞状上皮细胞癌组织中的ｐ５３蛋白及ＰＣＮＡ 表达的阳性细胞密度及染色强度,明显高于喉乳头状瘤和声带息肉（Ｐ＜ ０．０５）。结论：（１）ｐ５３基因突变使ｐ５     

喉乳头状瘤p53过度表达及与HPV的关系

为探讨成人型喉乳头状瘤ｐ５３基因表达和ＨＰＶ １６／１８感染之间的关系,利用免疫组化及原位杂交技术,对３２例成人喉乳头状瘤标本进行了ｐ５３和ＨＰＶ检测。结果显示：ｐ５３和ＨＰＶ１６／１的阳性表达率分别为５３．１％和６２．５％。在随访中先后有４例发生了恶变。     

PCR检测宫颈病变组织和配偶精液及尿液HPV16、18型的研究

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术对３３例女性宫颈病变组织及其配偶精液、尿液进行人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）１６、１８型检测。结果：宫颈病变组织、精液和尿液ＨＰＶ１６型检出率分别为５７．６％、５７．６％和１８．１％；ＨＰＶ１８型检出率分别为３０．３％、１２．１％和３．０％。配偶间精液与宫颈病变组织ＨＰＶ１６同型检出率为７３．６％；ＨＰＶ１８同型检出率为３０．０％。研究表明：女性感染ＨＰＶ的同时，配偶也有潜伏感染。实验证实了ＨＰＶ通过精液传播的可能性。     

喉鳞癌及乳头状瘤组织中人乳头瘤病毒DNA的PCR检测

①目的探讨人乳头瘤病毒１６型和１８型（ＨＰＶ１６和ＨＰＶ１８）与喉鳞癌、喉乳头状瘤的关系。②方法应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测３４例喉乳头状瘤、８３例喉鳞状细胞癌石蜡包埋组织中ＨＰＶ１６及ＨＰＶ１８的ＤＮＡ．③结果喉乳头状瘤及喉鳞癌组织中ＨＰＶ１６的检出率为１４．７１％和３０．１２％，两组比较差异无显著性（χ２＝３．００６，Ｐ＞０．０５）；ＨＰＶ１８在喉乳头状瘤组织中未检出，而在喉鳞癌组织中为６．０２％，两组比较，差异无显著意义（χ２＝０．０８７，Ｐ＞０．０５）。高分化喉鳞癌组织中ＨＰＶ１６的检出率显著高于中分化鳞癌（χ２＝６．０３２，Ｐ＜０．０５），而高分化与低分化、中分化与低分化鳞癌之间的差异均无显著性（χ２＝０．３５１，１．５００，Ｐ均＞０．０５）；不同病理分化喉鳞癌组织中ＨＰＶ１８的检出率差异无显著性（χ２＝０．０６０，Ｐ＞０．０５）。④结论喉鳞癌的发生与ＨＰＶ感染密切相关，尤以ＨＰＶ１６明显     

口腔鳞状细胞癌p53、PCNA表达及S－100阳性树突状细胞浸润的免疫组化定量分析

应用免疫组化染色对５０例口腔鳞状细胞癌及２０例口腔正常粘膜进行ｐ５３、ＰＣＮＡ表达及５．１００阳性树突状细胞（Ｓ－１００＋ＤＣ）浸润的免疫组化定量研究，鳞癌ｐ５３阳性率为５４％，正常粘膜ｐ５３表达均用性，ｐ５３阳性细胞在高、中分化鳞癌中平均密度为４１．４６６７±８１．３９７９，低分化组为９０．２０００±９５．７４０３，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＣＮＡ免疫染色阳性细胞高、中分化组平均密度为３１．１７７８±３４．１７２９，低分化组为６３．２０００±５４．０６２０，两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５），Ｓ－１００＋ＤＣ在高、中分化组浸润平均密度为１０．４８８９±１０．５９０８．低分化组为３．６０００±３．３６１５，两者差异有显著性（Ｐ＜０．０５）．研究结果提示，（１）ｐ５３基因突变可能是口腔鳞癌发生的重要因素；（２）ＰＣＮＡ的过度表达与口腔鳞癌的恶性分级有关，ｐ５３和ＰＣＮＡ均可能成为判断临床预后的可靠指标；（３）Ｓ－ｌ００＋Ｄｃ在口腔鳞癌中的浸润可能反映了机体抗肿瘤免疫反应，而且在口腔恶性肿瘤发生发展中起重要作用。     

大肠癌组织中HPV16,18E6,p^53癌基因蛋白表达的研究

目的探讨人乳头瘤病毒１６、１８型感染与Ｐ＾５３癌基因协同在大肠癌发生机制中的作用。方法采用ＳＰ免疫组化技术,检测３０例大肠腺瘤、１０例腺瘤恶变、５３例大肠腺癌和３０例正常大肠粘膜组织中ＨＰＶ１６、１８Ｅ６,Ｐ＾５３蛋白并分析其相互关系。结果腺瘤、腺瘤恶变和腺癌组中Ｅ６,Ｐ＾５３的阳性表达分别为３６．７％（１１３０）、３３．３％、（１０／３０）,６０．０％（６／１０）、６０．０％（６／１０）和５４．     

肺鳞癌人乳头瘤病毒感染与P53蛋白表达

目的 探讨肺鳞癌中ＨＰＶ与Ｐ５３蛋白的表达状况、两者的关系及其在肺鳞癌发生机制中可能的作用。方法 使用免疫组化ＬＳＡＢ法检测３７例肺鳞组织中ＨＰＶ及Ｐ５３蛋白的表达。结果 ３７例肺鳞癌其中９例（２４．３％）ＨＰＶ阳性，２３例（６２．２％）Ｐ５３蛋白阳性。肺鳞癌的分化程度与ＨＰＶ和Ｐ５３的阳性表达无关。结论 ＨＰＶ感染可能与部分肺鳞癌的发生有关。Ｐ５３基因突变或野生型Ｐ５３蛋白与ＨＰＶ合成的Ｅ６蛋白