阿托伐他汀联合稳心颗粒治疗阵发性房颤疗效观察

目的：探讨阿托伐他汀联合稳心颗粒治疗阵发性房颤的临床疗效。方法：随机选取阵发性房颤患者94例,分为治疗组（阿托伐他汀稳心颗粒组）和对照组（胺碘酮组）。治疗组口服阿托伐他汀联合稳心颗粒,对照组口服胺碘酮,随访12个月,观察两组的疗效。结果：治疗组窦性心律维持率高,房颤复发率明显下降（P〈0.05）,心功能明显改善（P〈0.05）,左室射血分数（LVEF）明显提高（P〈0.05）,左房内经（LAD）明显缩小（P〈0.05）,C反应蛋白（CRP）水平显著降低（P〈0.01）,与对照组比较,差异均有统计学意义。结论：阿托伐他汀联合稳心颗粒能更有效预防阵发性房颤复发。     

阿托伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究阿托伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动（房颤）患者房颤再发率和持续性房颤发生率的影响。方法将87例高血压并发阵发性房颤患者随机分为2组：阿托伐他汀组45例,常规治疗的同时,予口服阿托伐他汀20 mg/d;对照组42例,仅给予常规治疗。追踪24个月,观察2组治疗1年后阵发性房颤再发率和持续性房颤的发生率,并检测治疗前及治疗1年后hsCRP、IL-6、TNF-α、肾素、AngⅡ的表达水平。结果阿托伐他汀组房颤再次发作7例（15.6%）,明显低于对照组（14例,33.4%）;阿托伐他汀组转为持续性房颤2例（4.5%）,亦明显低于对照组（5例,11.9%）;差异均有统计学意义（P〈0.05）。阿托伐他汀组治疗后血清hsCRP、IL-6、TNF-α、肾素、AngⅡ的水平,与对照组比较均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。所有再发房颤患者的血清hsCRP、IL-6、TNF-α、肾素、AngⅡ水平均比未再发房颤患者的明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论高血压并发阵发性房颤的患者应用阿托伐他汀治疗,能够降低阵发性房颤的再发率,减少持续性房颤的发生率;提示炎症反应及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活具有促进心房颤动的发生和持续的作用。     

胺碘酮联合阿托伐他汀对阵发性房颤患者CRP和房颤复发率的影响

目的探讨胺碘酮联合阿托伐他汀对阵发性房颤患者CRP和房颤复发率的影响。方法 46例阵发性房颤患者随机分成研究组（给予胺碘酮＋阿托伐他汀治疗）和对照组（给予胺碘酮治疗）,每组各23例,随访1年。观察两组治疗前后CRP、左房内径和窦性心律维持率的变化。结果两组CRP较治疗前均有明显下降（P〈0.05）,组间比较差异亦有统计学意义（P〈0.05）;左房内径在治疗前后未发生显著变化（P〉0.05）;随访1年时,研究组窦性心律维持率明显高于对照组（P〈0.05）。结论阵发性房颤的发生与复发可能与炎症有关,胺碘酮联合阿托伐他汀可以有效降低CRP和房颤复发率。     

替米沙坦治疗高血压伴阵发性房颤的效果观察

目的：观察替米沙坦治疗高血压伴阵发性心房颤动的临床效果。方法将高血压伴阵发性房颤患者120例,随机分为研究组和对照组,每组60例,均给予降压、对症等常规治疗,研究组加服替米沙坦,对照组加服苯磺酸氨氯地平,均1次／d,疗程12个月。比较两组治疗前后左心房内径（ LAD）、血清超敏C反应蛋白（ hs-CRP）、心率、血压水平及房颤复发率。结果两组治疗前后心率比较,差异均无统计学意义（ P＞0．05）;与治疗前比较,治疗后两组血压均下降（P＜0．05）,但治疗后两组血压比较差异无统计学意义（P＞0．05）;与治疗前比较,治疗后研究组LAD明显缩小、hs-CRP水平明显下降（P＜0．05）,但对照组治疗前后LAD、hs-CRP水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论替米沙坦能有效地降低高血压伴阵发性心房颤动患者的房颤复发率,缩小左心房内径、降低hs-CRP水平,有较好的临床疗效和安全性。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者脂联素和超敏C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征（ACS）患者血清脂联素（APN）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定85例ACS患者和40例健康对照组的血清脂联素和hs-CRP水平;将ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组45例,在常规治疗基础上每晚口服阿托伐他汀40mg／d,ACS对照组40例仅常规治疗。于治疗前后分别测定血清脂联素和hs-CRP水平,并进行比较和相关分析。结果与健康对照组比,ACS患者血清脂联素水平显著降低,而血清hs-CRP水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后8周与治疗前比较,阿托伐他汀治疗组和ACS对照组的血清脂联素水平均显著升高,hs-CRP水平均显著下降;与ACS对照组比较,阿托伐他汀治疗组治疗后血清脂联素水平更高,而血清hs—CRP水平更低,差异有统计学意义（P〈0．01）。ACS患者的血清脂联素与h8-CRP呈负相关（r=-0．348,P=0．013）。结论ACS患者血清脂联素下降和hs—CRP升高在粥样斑块的炎症反应起重要作用。阿托伐他汀等他汀类药物可通过降低血清hs—CRP及升高脂联素等促炎性细胞因子的水平,减轻ACS患者粥样斑块内的炎症。     

阿托伐他汀治疗冠心病合并高脂血症疗效分析

目的探讨阿托伐他汀治疗冠心病合并高脂血症的综合疗效。方法将100例冠心病合并高脂血症患者随机分为对照组（辛伐他汀组）和观察组（阿托伐他汀组）,各50例。比较2组患者的治疗总有效率、不良反应发生率及血清载脂蛋白B（apo-B）、载脂蛋白A1（apo-A1）、乳酸脱氢酶（LDH）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平。结果观察组的治疗总有效率明显高于对照组,不良反应发生率低于对照组,血清apo-B、LDH、hs-CRP低于对照组,血清apo-A1高于对照组,差异均有统计学意义,P〈0.05或P〈0.01。结论阿托伐他汀治疗冠心病合并高脂血症疗效较佳,值得临床推广应用。     

阿托伐他汀与胺碘酮联合治疗阵发性房颤的疗效观察

目的探讨阿托伐他汀联合胺碘酮治疗阵发性房颤的临床疗效。方法选取阵发性房颤患者128例,随机分为两组。对照组患者在治疗原发病基础上,给予胺碘酮治疗,治疗组在对照组的用药基础上联合应用阿托伐他汀。随访12个月,观察两组的疗效。结果观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（x2=5．926,P〈0．05）。组间比较,治疗前两组左心房内径比较无差异（t=0．043,P〉0．05）;治疗后观察组左心房内径明显短于对照组,差异有统计学意义（t=6．521,P〈0．05）。结论阿托伐他汀与胺碘酮联用能显著缩短左心房内径,显著减少房颤的复发和持续性房颤的发生。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UA）患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和血脂水平的影响。方法80例UA患者随机分为两组,分别应用20 mg和40 mg阿托伐他汀治疗12周,于治疗前后分别检测血清hs CRP和血脂水平,作治疗前后及组间对比。结果UA患者血清hs-CRP、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（apoB）均有明显下降（P〈0.05或〈0.01）,高密度脂蛋白（HDL-C）明显升高（P〈0.05）,大剂量组效果更好,与小剂量组比较差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。结论阿托伐他汀不仅能有效降低UA患者血脂水平,而且可明显降低血清hs-CRP水平,抑制斑块内炎症反应,且存在量效关系。     

房颤患者C反应蛋白和氧化应激因子的检测及意义

目的 检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、硫氧还蛋白（TRX）、超氧化物歧化酶（SOD）在房颤发生、发展中量的变化以探讨房颤的发病机制.方法 随机选取持续性房颤患者（持续性房颤组）41例、阵发性房颤患者（阵发性房颤组）42例,对照组39例,用ELISA法检测患者血清中hs-CRP、TRX、SOD表达水平,同时应用超声心动图测定各组左心房内径（LAD）,并对各指标作相关性分析.结果 （1）血清hs-CRP、TRX水平及LAD值持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,持续性房颤组高于阵发性房颤组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（2）持续性房颤组、阵发性房颤组SOD活性均低于对照组,持续性房颤组低于阵发性房颤组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（3）LAD与hs-CRP呈正相关（r=0.817,P＜0.01）,与SOD呈负相关（r=-0.825,P＜0.01）,与TRX呈正相关（r=0.919,P＜0.01）.结论 炎症和氧化应激可能参与了左心房的电重构及结构重构,并促进了房颤的发生、发展.     

缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动（房颤）患者复律后阵发性房颤的再发率、持续性房颤的发生率以及高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心房利钠肽（ANP）水平及左心房内径（LAD）的影响,探讨缬沙坦的抗房颤作用及机制。方法 90例高血压合并初发阵发性房颤患者,随机分成治疗组（n=45）和对照组（n=45）。在常规治疗的基础上,治疗组给予缬沙坦降压治疗,对照组给予硝苯地平控释片（拜新同）降压治疗,治疗周期1年。观察2组阵发性房颤复律后的再发率和持续性房颤的发生率,并检测2组治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP的变化。结果治疗组房颤再次发作7例（15.6%）,略低于对照组（14例,31.1%）;治疗组转为持续性房颤2例（4.4%）,略低于对照组（5例,11.1%）,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。治疗组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP水平,均较对照组下降明显,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论高血压病合并阵发性房颤患者用缬沙坦治疗,能够降低炎症因子及ANP水平、减小LAD,有降低阵发性房颤的再发率及持续性房颤发生率的趋势。     

福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤的疗效

目的探讨福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤的临床疗效,并初步探讨其中的药理学机制。方法将90例高血压病合并阵发性房颤患者随机分成观察组（45例）和对照组（45例）。对照组予常规降压治疗,观察组在此基础上给予福辛普利治疗;在服药前、服药后6个月分别测定每组患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脑钠肽（BNP）、C-反应蛋白（CRP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,并观察服药6个月后房颤复发率,再分析房颤复发与BNP、CRP、AngⅡ、左心房内径（LAD）、P波离散度（Pd）的相关性。结果观察组患者服药前与服药后6个月相比较,SBP、DBP、BNP、CRP、AngⅡ、LAD和Pd明显降低（P〈0．01）,对照组仅SBP、DBP明显降低（P〈0．01）,其他指标与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗6个月后观察组房颤发作次数较对照组明显降低,Logistic回归分析结果表明,发现BNP、Pd、CRP、AngⅡ与房颤复发关系最密切,是房颤复发的独立危险因素。结论福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤患者,在明显降低血压的同时可明显减少房颤发作,BNP、Pd、CRP和AngⅡ对房颤的预测、治疗及预后评估提供了新的临床依据。     

厄贝沙坦联合胺碘酮治疗原发性高血压合并阵发性心房颤动的临床观察

目的评价厄贝沙坦与小剂量胺碘酮联合治疗原发性高血压合并的阵发性心房颤动（房颤）的疗效。方法将100例原发性高血压合并阵发性房颤患者随机分为胺碘酮组（对照组）、胺碘酮联合厄贝沙坦组（治疗组）,治疗随访时间1年,比效两组治疗后的窦性心律维持率和对左心房功能的影响。结果治疗后第6个月,对照组和治疗组的窦性心律维持率无统计学差异（P〉0．05）;治疗12个月后,治疗组和对照组的窦性心律维持率分别为78．88％、47．65％,有统计学差异（P〈0．05）;治疗后测得他们的超声心动图治疗组患者LAD、LAEDV及LAESV较治疗前有明显下降（P〈0．05）;而对照组则无明显改善。两组治疗后的LAEF均明显增加,但治疗组增加有统计学差异（P〈0．01）。结论胺碘酮和厄贝沙坦联合治疗原发性高血压合并阵发性房颤,维持窦性心律的疗效及改善左心房功能优于单用胺碘酮。     

他汀类药物治疗阵发性心房颤动的预后及临床观察

目的探讨他汀类药物治疗阵发性心房颤动的预后及临床效果。方法将2011年3月~2012年1月来深圳市龙华新区观澜人民医院诊治的伴有阵发性心房颤动的患者60例随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组采用阿托伐他汀钙片进行治疗,对照组采用常规拜阿司匹林抗血小板聚集治疗。观察两组患者入选时及治疗3、6、12个月后的房颤发作频度及持续时间,同时记录两组患者的阵发性房颤发生率、超敏C反应蛋白水平、低密度脂蛋白胆固醇水平以及患者的再住院率和致残率。结果治疗后3、6个月,两组患者阵发性房颤发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而治疗12个月后再次随访,发现治疗组阵发性房颤发生率（12.8%）明显低于对照组（46.2%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后超敏C反应蛋白和低密度脂蛋白胆固醇水平均显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组的再住院率及致残率均显著低于对照组（P〈0.05）。结论他汀类药物对阵发性心房颤动的预后良好,可以抑制炎症反应,减少阵发性房颤复发,还能降低患者的再入院率及致残率,值得在临床推广应用。     

超敏C反应蛋白和心房颤动的关系

目的:观察心房颤动患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,探讨炎症与心房颤动的关系。方法:将84例心房颤动患者分为持续性心房颤动组(> 30 d)43例和阵发性心房颤动组(< 48 h)41例,并选择40例水平窦性心律者作为对照组。采用酶联免疫双抗体夹心法测定hs-CRP。结果:持续性心房颤动组患者血清hs-CRP水平高于阵发性心房颤动组和对照组(P<0.01),阵发性心房颤动组患者血清hs-CRP水平高于对照组(P<0.01)。结论:心房颤动与炎症有关,炎症参与了心房颤动的发生和持续。     

替米沙坦对高血压病伴阵发性心房颤动患者P波离散度的影响

目的：探讨替米沙坦对高血压病伴阵发性心房颤动患者P波离散度（pd）及心房颤动发生率的影响,探讨其预防心心房颤动动的疗效。方法：将107例高血压病伴阵发性心心房颤动动的患者随机分为替米沙坦组（52例）及对照组（55例）。结果：治疗3个月后两组最大P波时限（Pmax）、Pd均较治疗前下降,但替米沙坦组比对照组的Pmax、Pd下降的更多,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：替米沙坦能够降低高血压病伴阵发性心房颤动患者的P波离散度,减少心房颤动的发生率。     

老年原发性高血压患者BNP、hs-CRP与房颤关系的研究

目的探讨老年原发性高血压患者血清B型利钠肽（BNP）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与心房颤动之间的关系。方法对我院2008年10月—2011年10月连续诊治的老年原发性高血压患者209例,根据超声心动图（UCG）测量左室舒张末内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVSD）、左室后壁厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、左房内径（LA）,计算左室质量指数（LVMI）。根据ECG将患者分为房颤组（AF组,105例）及无房颤组（NAF组,104例）,测定两组患者的血清BNP、hs-CRP水平。结果 AF组中阵发性房颤48例,持续性房颤24例,永久性房颤33例。AF组患者的BNP[（198.66±118.85）ng/L与（86.37±66.96）ng/L]与LVMI[（127.19±28.04）g/m2与（83.70±17.23）g/m2]明显高于NAF组（P〈0.01）。永久性房颤患者BNP明显高于阵发性房颤患者[（242.45±134.36）ng/L与（178.95±102.73）ng/L,P〈0.05],而阵发性房颤、持续性房颤患者BNP无统计学差异（P〉0.05）;三组间hs-CRP均无统计学差异（P〉0.05）。老年原发性高血压房颤患者BNP与患者LVMI、LA、房颤持续时间成正相关,与LVEF成负相关。Logistic回归分析表明,老年原发性高血压患者血清BNP水平升高,房颤的可能性增大。hs-CRP与房颤之间无相关性（P〉0.05）。结论 BNP与老年原发性高血压房颤之间关系密切。BNP可作为老年原发性高血压左心室心肌肥厚的标志物。