冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α、VEGF表达的影响

目的：通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果：佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。     

膈下逐瘀汤对血瘀型非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮功能的影响

目的:观察膈下逐瘀汤对血瘀型非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血管内皮功能的影响,探讨其防治NASH的作用机制。方法:SD大鼠随机分成正常组、模型组及膈下逐瘀汤3组,每组10只。以高脂饮食喂养联合NE加BSA复合因素造模,同时膈下逐瘀汤组每天灌服膈下逐瘀汤流浸膏14g/kg.d-1。全部大鼠于第12周末观察大鼠血瘀体征,测定大鼠血液流变学指标;化学法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、t-PA、PAT-1、ET-1及血清NO水平;油红"O"染色及HE染色光镜下观察肝组织脂肪变和炎症程度,并进行NAFLD炎症活动度积分(NAFLD activity score,NAS)。结果:模型组大鼠血瘀体征积分、NAS、全血黏度(高、中、低切)、全血还原黏度(高、中、低切)、红细胞聚集指数和刚性指数、肝脏TG和CHOL含量、血浆TXB2、PAI-1、ET水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α、PAI-1/tPA、ET/NO比值均较正常组明显增高,血tPA含量较正常组明显降低;应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠血瘀体征积分值较模型组明显降低(P<0.01),肝组织的脂肪变及炎症程度明显减轻(P<0.01),全血黏度(高、中、低切)、全血还原黏度(高、中、低切)、红细胞聚集指数和刚性指数均明显降低(P<0.05、P<0.01),大鼠肝脏TG、CHOL含量明显降低(P<0.05),血TXB2、PAI-1、ET含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α、PAI-1/tPA、ET/NO比值均明显降低(P<0.05、P<0.01),而tPA含量则明显增高(P<0.05)。结论:血瘀型NASH大鼠存在肝组织脂肪变和炎细胞浸润的脂肪性肝炎病理特征,以及中医血瘀证表现。膈下逐瘀汤调节血液流变学、改善血管内皮功能可能是其防治血瘀型NASH发展的作用机制之一。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及内皮细胞损伤的影响

目的:通过观察富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血中血脂、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素 B2(TXB2)和 6-酮-前列腺素 F1α(6-keto-PGF1α)活性的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:采用腹腔注射VitD3及喂养高脂饲料方法复制动脉粥样硬化大鼠模型.将50只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝高剂量组、富硒灵芝低剂量组、血脂康阳性药对照组.测定各组大鼠血中血脂、NO、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量.结果:与模型对照组比较,富硒灵芝可显著降低动脉粥样硬化大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1、TXB2水平,升高HDL-C 、NO、6-keto-PGF1α水平.结论:富硒灵芝能调节动脉粥样硬化大鼠脂质代谢异常,并对内皮细胞损伤有一定的保护作用.     

膈下逐瘀汤对实验性肝硬化大鼠血液流变学的影响

目的 观察膈下逐瘀汤对实验性肝硬化大鼠血液流变学的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、膈下逐瘀汤低剂量组、膈下逐瘀汤高剂量组、阳性药对照组各10只.除正常对照组外,其余各组采用四氯化碳(60?l4)、普通饮食及乙醇建立大鼠肝硬化模型.造模成功后,低剂量组每日用药剂量为1.3g/kg(相当于成人剂量的10倍),每日1次灌胃;高剂量组每日用药剂量为2.6g/kg(相当于成人剂量的20倍),每日1次灌胃;对照组用复方鳖甲软肝片的混悬液灌胃,用药剂量1.2g/kg(相当于成人剂量的20倍),每日1次灌胃.正常对照组、模型对照组予0.9%氯化钠注射液,灌胃容积均为1 mL/只,每日1次,连续灌药4周.检测各组大鼠血液流变学各项指标,并进行统计学分析.结果 模型组大鼠全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血浆黏度、红细胞比积、纤维蛋白原较正常对照组明显降低(p＜0.01);红细胞沉降率、血小板聚集率、红细胞聚集指数明显升高(P＜0.01).用药后,膈下逐瘀汤高、低剂量组和阳性药对照组大鼠全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血浆黏度、红细胞比积、纤维蛋白原与模型对照组比较均明显升高(P＜0.05,P＜0.01),红细胞沉降率、血小板聚集率均明显降低(P＜0.01),其中.膈下逐瘀汤高、低剂量组与阳性药对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 膈下逐瘀汤可有效地纠正"低凝高聚"这一血液流变学的异常改变,进而改善肝脏微循环,从而达到治疗肝硬化的目的 .     

护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗大鼠TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:观察护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)大鼠血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6酮前列腺素F1α(6 ketone prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其对阿司匹林抵抗机制。方法:选用SD雄性大鼠75只,随机分为5组:正常组、模型组、护心胶囊低剂量组、护心胶囊中剂量组、护心胶囊高剂量组,每组15只。除正常组外,前10周其余各组造成冠心病阿司匹林抵抗大鼠模型。从第11周开始,护心胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服1.8g/kg、3.6g/kg、7.2g/kg护心胶囊混悬液,正常组及模型组灌以等量生理盐水,均灌胃4周。取大鼠股动脉血,检测血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α的含量。结果:模型组较正常组血浆中TXB2含量明显升高(P0.01),而6-Keto-PGF1α的含量却显著降低(P0.01),护心胶囊低、中、高剂量组相对模型组血浆TXB2含量均明显降低(P0.01),血浆6-Keto-PGF1α的含量均升高(P0.05或P0.01)。结论:护心胶囊可降低冠心病阿司匹林抵抗大鼠血浆TXB2水平,升高血浆6-Keto-PGF1α水平,有抗血小板聚集的功效,改善阿司匹林抵抗现象。     

益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的 探讨益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-prostaglandinF1α,6-Keto-PGF1α)的影响.方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各10只,模型对照组和正常对照组每日予以生理盐水...     

姜黄素对高脂血症大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、姜黄素组。正常组喂饲普通饲料,其他3组喂饲高脂饲料,共4周。第5周开始,姜黄素组、辛伐他汀组分别灌服姜黄素0.571 g/(kg.d)、辛伐他汀5.71 mg/(kg.d);正常组和模型组灌以相应剂量的0.9%氯化钠注射液,共6周。至10周末,取静脉血检测TXB2、6-Keto-PGF1α的水平。结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01)。辛伐他汀组、姜黄素组与模型组比较,血浆TXB2水平明显下降(P<0.01),血浆6-Keto-PGF1α水平明显上升(P<0.01,P<0.05);辛伐他汀组与姜黄素组比较,血浆TXB2水平无统计学意义(P>0.05),血浆6-Keto-PGF1α水平姜黄素组高于辛伐他汀组(P<0.01)。结论姜黄素可增加前列环素含量,减少缩血管物质TXA2的分泌,防止血栓形成,延缓动脉粥样硬化的形成。     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

过山蕨总黄酮对TAO模型大鼠内皮功能及血栓相关因子的影响

目的:观察过山蕨总黄酮对血栓闭塞性脉管炎(TAO)模型大鼠内皮功能及血栓相关因子的影响,从而探讨其作用机制。方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、脉管复康片0. 216g/kg组和过山蕨总黄酮3、6、12g/kg组。观察各组大鼠的一般体征变化、股动脉组织形态学,检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1);采用ELISA测定血管性假血友病因子(v WF)、纤维蛋白原(Fg)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、抗内皮细胞抗体(AECA)。结果:与假手术组对比,模型对照组大鼠的IL-6、TNF-α、CRP、ET-1、v WF、AECA、TXB2、PAI-1、Fg显著升高,NO、6-Keto-PGF1α显著降低;与模型对照组大鼠对比,过山蕨总黄酮各剂量组大鼠的IL-6、TNF-α、ET-1、AECA、TXB2、PAI-1、Fg显著降低,NO、6-Keto-PGF1α显著升高。结论:过山蕨总黄酮能改善血栓闭塞性脉管炎模型大鼠的症状,抑制炎症反应,改善内皮功能,可能与调控6-Keto-PGF1α、PAI-1等血栓相关因子有关。     

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠中医证候、血液流变学及TNF-α、IFN-β表达的影响

目的探讨膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠中医证候积分、血液流变学及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素β(IFN-β)的影响。方法将60只SD雌性大鼠随机分为正常组、复合模型组、膈下逐瘀汤高剂量组、膈下逐瘀汤中剂量组、膈下逐瘀汤低剂量组,每组12只。除正常组大鼠外,余组大鼠先于输卵管接种金黄色葡萄球菌制备成输卵管炎症模型,7 d后进行声、光、电+夹尾复合刺激21 d造气滞血瘀模型。从造模第29天开始,膈下逐瘀汤高、中、低剂量组分别给予相应浓度的膈下逐瘀汤加减方灌胃,复合模型组给予等体积蒸馏水灌胃,持续28 d。于末次灌胃后的第2天对各组大鼠进行中医证候评分,行腹主动脉取血,测定各组大鼠血液流变学及血清TNF-α、IFN-β水平。结果复合模型组大鼠的中医证候积分、血浆黏度、还原黏度3.0、全血黏度30及血清TNF-α、IFN-β水平均明显高于正常组(P均0.05)。膈下逐瘀汤高、中剂量组中医证候积分、血浆黏度、还原黏度3.0、全血黏度30及血清TNF-α、IFN-β水平均明显低于复合模型组(P均0.05),膈下逐瘀汤高、中剂量组间各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论膈下逐瘀汤加减方可以明显改善慢性输卵管炎大鼠气滞血瘀证候,降低血液黏度,其可能通过降低TNF-α、IFN-β的表达水平而发挥免疫调节及抗炎作用。     

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_1α影响的观察

目的:探查逍遥散对肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响。方法:建立肝郁脾虚证大鼠模型,用逍遥散加以治疗,测定其治疗前后血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果:灌胃治疗8d后,肝郁脾虚证模型逍遥散治疗组与肝郁脾虚证模型自然恢复组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显降低(P<0.01)。结论:逍遥散可调节肝郁脾虚证TSA2和PGI2之间的平衡,从而有效改善肝郁脾虚证大鼠血流不畅的状况。     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的影响

目的:探讨穴位埋线对非酒精性脂肪肝的作用机理。方法:24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只;以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用天枢(双)、中脘、气海穴位埋线治疗8周;采用硝酸还原酶法检测血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果:模型组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较正常组明显升高,穴位埋线组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较模型组明显降低。结论:穴位埋线通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的平衡,改善大鼠的血瘀状态,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

川芎-天麻治疗偏头痛肝阳上亢证大鼠的作用机制研究

目的比较川芎-天麻不同比例水提物、醇提物对偏头痛肝阳上亢证大鼠的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法取昆明种小鼠80只,雌雄各半,随机分为8组,每组10只,即正常组,模型组,川芎-天麻(4∶1,1∶1,1∶4)水提组、川芎-天麻(4∶1,1∶1,1∶4)醇提组。川芎-天麻水提组和醇提组均按1.75 g·kg-1灌胃给予相应提取液1次,正常组和模型组给予等量清水。小鼠腹腔注射0.6%醋酸溶液,记录15 min内小鼠扭体次数。以醋酸扭体法评价川芎-天麻对小鼠的镇痛作用。取SD大鼠64只,随机分为8组,每组8只,即正常组,模型组,川芎-天麻(4∶1,1∶1,1∶4)水提物组、川芎-天麻(4∶1,1∶1,1∶4)醇提物组。用附子和硝酸甘油复制偏头痛肝阳上亢证大鼠模型,测定血清一氧化氮合酶(NOS)活性,大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量,并计算NO/ET、TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果川芎-天麻不同比例醇提物和水提物均能降低醋酸诱发的小鼠扭体次数,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与同比例水提组比较,川芎天麻(4∶1)醇提组可降低模型组CGRP、NOS活性、NO含量、NO/ET,(1∶1)醇提组降低模型组NOS活性、NO/ET、TXB2/6-Keto-PGF1α比值,升高6-Keto-PGF1α含量,(1∶4)醇提组降低模型组CGRP、NOS活性、NO含量、NO/ET、TXB2/6-Keto-PGF1α比值,升高6-Keto-PGF1α含量,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论川芎-天麻醇提物组治疗偏头痛效果优于水提物组,其调节模型大鼠血清CGRP、NOS、NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1α等指标的水平及NO/ET、TXB2/6-Keto-PGF1α平衡,可能是其治疗偏头痛的部分机制。     

气虚血瘀证肺癌患者血液TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、NO、ROS的相关研究

目的研究气虚血瘀证肺癌患者,血液血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)及6-酮前列环F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。方法气虚血瘀证肺癌患者,共42例为实验组,另设38例健康人为对照组。采用化学比色法及放射免疫法(RAI):检测并比较气虚血瘀证肺癌患者,及健康对照组血液NO、ROS、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果实验组TXB2、ROS,明显高于对照组;6-Keto-PGF1α、NO明显低于对照组。结论气虚血瘀证肺癌患者血液TXB2、ROS显著高于正常水平,而6-Keto-PGF1α、NO显著低于正常水平,这可能与血管内皮细胞功能、结构受损有关。     

复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝组织环氧合酶-2表达影响的实验研究

目的：观察复方鳖甲软肝片对肝纤维大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：采用40%的CCl4皮下注射6周建立大鼠肝纤维化模型,同时以1g/kg·d-1的复方鳖甲软肝片灌胃干预6周,原位杂交检测肝组织COX-2mRNA表达,免疫组化检测肝组织α-SMA、COX-2蛋白表达,放免法检测肝组织匀浆血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-KetoPGF1α）含量。结果：模型组大鼠肝组织α-SMA蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均较正常组明显增强,肝组织TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值也较正常组显著增高,COX-2与α-SMA表达呈明显正相关;应用复方鳖甲软肝片干预后,大鼠α-SMA蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均明显减少,肝组织TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值显著下降。结论：COX-2参与CCl4诱导肝纤维化的发病,复方鳖甲软肝片下调肝纤维化大鼠肝组织COX-2表达可是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的:观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各...     

三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响

目的：观察三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。方法：62只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七大剂量组、三七小剂量组和易善复组,后4组以50%酒精灌胃和自由饮用10%酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后HE染色观察肝组织病理学改变、免疫组化法测定肝组织中COX-2的表达、放免法检测血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,肝组织COX-2表达较正常组明显增强,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值较正常组明显升高。经大、小剂量三七干预后大鼠肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻,COX-2表达明显减少,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值也明显降低。结论：三七能明显改善酒精性脂肪肝大鼠微循环,抑制酒精性脂肪肝大鼠肝组织COX-2表达,这可能是其抗酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

消石利尿化瘀法对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响

目的:研究以消石利尿化瘀法创制的中药复方对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a含量的影响及其对血管内皮功能的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组及中药复方高、中、低剂量组,共6组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续21天。末次给药后,采用紫外分光光度法检测大鼠血清UA及NO的含量,放射免疫分析法检测ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a的含量。结果:模型组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量与空白组比较,显著升高(P0.05);NO、6-keto-PGF1a含量与空白组比较,显著降低(P0.05);中药复方中剂量组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量较模型组显著降低(P0.01);中药复方中剂量组大鼠血清NO、6-keto-PGF1a含量较模型组显著升高(P0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,对实验动物血管内皮的舒缩功能有保护作用。