焦炉工代谢酶和DNA修复酶基因多态性与DNA损伤的关系

目的研究外源性化学物代谢酶和DNA损伤修复酶基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤易感性的关系。方法选取144名焦炉作业工人(暴露组)和50名医务人员(对照组)作为研究对象,测定其尿中1-羟基芘浓度来反映多环芳烃暴露内剂量,用碱性彗星试验评价个体外周血淋巴细胞DNA损伤,分析细胞色素P4501A1、细胞色素P4502E1、谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)、还原型辅酶2-醌氧化还原酶、环氧化物水化酶和XRCC1基因的多态性,以及不同基因型与DNA损伤的关系。结果暴露组尿中1-羟基芘浓度为11．8μmol／mol肌酐、彗星尾矩为3．2,均高于对照组(尿中1-羟基芘浓度为0．7μmol／mol肌酐、彗星尾矩为1．1);暴露组中XRCC1 Arg280His位点变异基因型个体的彗星尾矩(5．6)显著高于野生型个体(2．8)。以1．74为界值,将全部研究对象的彗星尾矩转化为分类变量后的回归分析结果表明,XRCC1 Arg280His位点变异基因型个体发生DNA损伤的危险度显著高于野生基因型个体;GSTP1 Ile104Val位点变异基因型个体发生DNA损伤的危险度高于野生基因型个体,但差异无统计学意义。结论XRCC1 280His和GSTP1 104Val等位基因可增加职业性多环芳烃暴露导致的外周血淋巴细胞DNA损伤水平。     

DNA修复酶基因多态性与1,3-丁二烯作业工人DNA损伤遗传易感性的关系

目的研究DNA修复酶基因XRCC1、XRCC2、XRCC4、RAD52单核酸多态性在13-丁二烯(BD)致外周血淋巴细胞DNA损伤遗传易感性中的作用。方法选取171名BD作业工人和55名行政人员作为研究对象,采用碱性彗星试验评价个体外周血淋巴细胞DNA损伤,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析XRCC1、XRCC2、XRCC4、RAD52基因多态性。结果 BD暴露组和对照组彗星尾距分别为4.53(3.49~5.87)和2.38(0.82~3.98),差异具有统计学意义(P0.01)。暴露组中具有XRCC1基因G28152A位点GG基因型个体的彗星尾距显著低于AA基因型个体[4.52(3.43~5.64),5.18(4.23~6.18),P0.05];XRCC4A245G位点AG和GG基因型个体的彗星尾距显著高于AA基因型个体[(5.05(3.79~6.05),5.37(4.29~6.36),4.23(3.35~5.41),P0.01]。结论 XRCC1 G28152A和XRCC4 A245G位点的多态性可能与BD诱导的DNA损伤有关。     

修复基因XRCC1、XPD和XRCC3多态性与苯致DNA损伤修复能力关系的研究

目的探讨XRCC1、XPD、XRCC3基因多态性与苯致DNA损伤修复能力的关系。方法以确诊并已脱离苯作业的80名慢性苯中毒患者作为病例组,以同期接苯的62名苯作业工人为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测XRCC1 C26304T(Arg194Trp)、G27466A(Arg280His)、G28152A(Arg399Gln)、G36189A(Gln632Gln)和XPD C22541A(Arg156Arg)、C23591T(Asp312Asn)、A35931C(Lys751Gln)以及XRCC3 C18067T(Thr241Met)位点的多态性,采用细胞阻滞微核试验和碱性彗星试验分别从细胞水平和分子水平检测DNA修复能力。结果携带XPD35931 AC+CC变异基因型的个体、携带XPCC318067C/T变异基因型的个体均比携带相应野生基因型个体的苯致DNA损伤修复能力强。结论     

冶炼工人染色体损伤与XRCC1基因多态关系研究

目的 探讨X线交叉互补基因1（XRCC1）基因多态与冶炼工人血淋巴细胞染色体损伤的关系. 方法 以166名冶炼工人为暴露组,98名非冶炼工人为对照组,采用PCR-RFLP技术对血细胞XRCC1基因相关多态位点进行检测. 结果 暴露组XRCC1 194 Arg和Trp等位基因频率分别为70.0％和30.0％,XRCC1 280 Arg和His等位基因频率分别为86.0％和14.0％,XRCC1 399 Arg和Gln等位基因频率分别为83.0％和17.0％.多因素Poisson回归分析结果表明,女性发生染色体损伤的危险性为男性的1.63倍（P＜0.01）,XRC1 194 Arg/Trp、Trp/Trp基因型个体发生染色体损伤的危险性为194 Arg/Arg基因型个体的0.6348倍（P＜0.05）. 结论 女性和XRCC1 194 Arg/Arg基因型个体可能为重金属致染色体损伤的易感人群.     

1,3-丁二烯作业工人遗传损伤与细胞周期蛋白D1基因多态性的关系

目的探讨1,3-丁二烯(BD)作业工人外周血淋巴细胞遗传物质损伤状况及其与细胞周期蛋白D1(CCND1)基因多态性的关系。方法采用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核(CBMN)试验和彗星试验评价171名BD作业工人和55名非职业暴露对照人群的染色体和DNA损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析CCND1基因的多态性。同时,通过问卷调查的方式了解被调查者的年龄、性别、吸烟、饮酒和个人职业暴露史。结果 BD作业工人外周血淋巴细胞微核率和彗星尾距分别为(7.17±5.09)‰和4.65(95%CI 3.49~5.98),均高于对照组(3.82±2.37)‰和2.38(95%CI 0.82~3.98),差异有统计学意义(P<0.01);暴露组中具有CCND1基因A870G位点GG基因型个体的彗星尾距显著低于AA基因型个体(P<0.05)。结论在现有BD暴露水平下,外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法和彗星试验均能检出BD作业工人的遗传物质损伤;CCND1等位基因A870G位点GG基因型可能与职业性BD暴露导致的外周血淋巴细胞DNA损伤水平增加风险相关联。     

氯乙烯致DNA损伤的遗传易感性研究

目的 探讨氯乙烯(VCM)致DNA损伤与DNA修复基因和代谢酶基因多态性的关系.方法 彗星试验检测DNA损伤,并按DNA损伤情况将接触VCM的研究对象分为DNA损伤组(75人),采用病例对照设计方法选择对照组(75人),用聚合酶链反应-限制性酶切片段多态性技术(PCR-RFLP)和PCR测XRCC1(Arg194Trp,Arg280His和Arg399Gln)、XPD(Ile199Met,Asp312Asn和Lys751Gln)和代谢酶(CYP2E1、GSTT1和GSTM1)基因多态性.结果 单因素分析结果表明,CYP2E1c1c2、c2c2和XPD 751 Lys/Gln、Gln/Gln基因犁携带者DNA损伤风险明显增高,而XRCC1 399 Arg/Gln、Gln/Gln基因型携带者DNA损伤风险明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).logistic回归分析发现,XRCC1 194、XRCC1 399、XPD751和CYP2E1多态与DNA损伤有关.累积接触剂量分析表明,具XRCC1 399Arg/Gln、Gln/Gln基因型个体即使在累积接触剂量高的情况下DNA损伤发生率仍明显降低(OR:0.35,95%CI:0.12～1.01);具CYP2E1 c1/c2、c2/c2基因型个体,无论累积接触剂量高低,其DNA损伤发生率均明显高于对照(OR:2.57,95%CI:1.01～6.59和OR:2.57,95%CI:0.99～6.87).结论 VCM累积接触剂量和CYP2E1、XRCC1 194、XRCC1 399及XPD751基因型与VCM诱导的DNA损伤有关.     

XRCC1基因多态与肺癌易感性的关系

目的 探讨DNA修复基因XRCC1多态对肺癌发生易感性的影响.方法 采用病例对照研究的方法选择209例肺癌患者为病例组,256例健康检查者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测XRCC1基因194、280和399位点的多态性.结果 病例组与对照组XRCC 1-194位点Trp/Trp变异基因型分布频率分别为19.1％、10.9％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).该变异基因型携带者发生肺癌的危险度是野生型携带者的2.215倍(95％CI为1.276～3.845).病例组与对照组XRCC1-280位点Hi,His变异基因型分布频率分别为6.7％、4.3％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).该变异基因型携带者发生肺癌的危险度是野生型携带者的2.460倍(95％CI为1.141～5.304).病例组与对照组XRCC 1-399位点Gln/Gln基因型分布频率分别为10.0％、9.0％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).XRCC1-194、XRCC 1-280多态基因位点与吸烟在肺癌发生中均存在交互作用,携带XRCC1-194 Arg/Trp+Trp+Trp基因型和XRCC 1-280 His/His+Arg/His基因型的吸烟人群患肺癌的危险度分别为4.889(95％CI为2.828～8.452)和6.281(95％CI为3.572～11.046),明显高于携带野生基因型的非吸烟者.结论 携带XRCC1-194 Trp/Trp和XRCC 1-280 His/His突变等位基因及其与吸烟的交互作用使肺癌发生的风险增加,XRCC1基因多态与吸烟在肺癌的发生过程中起一定作用.     

XRCC1、hOGG1和MGMT基因多态性与氯乙烯接触工人染色体损伤的关系

[目的]探讨DNA损伤修复基因X线修复交叉互补基因（1X-ray repair cross complementing gene 1,XRCC1）、人8-羟基鸟苷糖苷酶1基因（human 8-oxoguanine DNA glycosylase-1,hOGG1）以及O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因（O6-methyl-guanine DNA methyltransferase,MGMT）的多态性与氯乙烯致人外周血淋巴细胞染色体损伤的关系。[方法]采用胞质阻滞微核试验方法（CBMN）评价313名氯乙烯接触工人和141名对照工人染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）对接触工人XRCC1基因Arg194Trp、Arg280His和Arg399Gln 3个位点和hOGG1基因Ser326Cys位点及MGMT基因Leu84Phe位点进行多态性检测。采用SAS软件包进行统计分析,计算率比（frequency ratio,FR）及其95%可信限（95%confidence interval,95%CI）。[结果]本研究表明,氯乙烯接触工人的微核率为（4.86±2.80）‰,显著高于对照人群的微核率（1.22±1.24）‰（P〈0.01）。携带hOGG1 326 Ser/Cys基因型（FR=1.21,95%CI：1.02~1.46;P〈0.05）、XRCC1 194Arg/Trp基因型（FR=1.12,95%CI：1.00~1.25;P〈0.05）和XRCC1 280 Arg/His和His/His基因型（FR=1.12,95%CI：1.00~1.26;P〈0.05）的个体均易发生染色体损伤。在易感性的双体型中,携带CGA/CAG的个体相比携带野生型CGG/CGG的个体微核率明显升高（FR=1.67,95%CI：1.19~2.23;P〈0.05）。接触组人群的微核率随着年龄的增长显著升高（FR=1.13,95%CI：1.00~1.28;P〈0.05）。对XRCC1基因型进行联合分析,发现随着剂量增加和携带突变等位基因数目增多,其染色体损伤风险增大。[结论]胞质阻滞微核可以作为氯乙烯接触工人早期健康损害的敏感指标,基因型XRCC1 Arg194Trp、Arg280His、hOGG1 Ser326Cys和双体型CGA/CAG以及年龄增长可能对氯乙烯致工人染色体损伤的过程产生影响。氯乙烯累积接触水平与XRCC1基因型也可能存在一定的交互作用。     

1,3-丁二烯作业工人代谢酶基因多态性与DNA损伤的关系

本研究采用碱性彗星试验评价个体外周血淋巴细胞DNA损伤,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析细胞色素P450 2E1(CYP2E1)、微粒体环氧化物水解酶(m EH)、谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)基因的多态性,探讨外源性化学物代谢酶基因多态性与1,3-丁二烯(BD)工人外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。结果发现,BD暴露组和对照组彗星尾距分别为4.65(3.49~5.98)和2.38(0.82~3.98),差异具有统计学意义(P0.01)。暴露组中具有CYP2E1基因Pst1位点c1/c2或c2/c2基因型个体的彗星尾距显著高于c1/c1基因型个体(P0.01)。     

AhR及CYP1A1基因多态性与焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

[目的]研究多环芳烃受体(AhR)G1661A和细胞色素P4501A1(CYP1A1)Msp1位点多态性与焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。[方法]选取220名焦炉工和65名无职业性多环芳烃(PAHs)暴露的工人为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)及等位基因特异性扩增(ASA)方法分别检测CYP1A1及AhR基因型,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价淋巴细胞DNA损伤,使用调查表收集研究对象的年龄、性别、吸烟和饮酒、职业暴露史等信息。[结果] 经过广义线性模型对外暴露等级和工龄进行校正后,焦炉工中AhR基因1661位点A/A G/A基因型者经自然对数转换的Olive尾矩(1．36±1．04)高于G/G基因型者(1．03土1．16),差异有显著性(P<0．05),未发现CYP1A1 Msp1位点多态性与Olive尾矩有关。[结论]焦炉工AhRG1661A位点多态性与其外周血淋巴细胞DNA损伤有关。     

焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72水平及与DNA损伤的关系

目的研究焦炉逸散物对焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72（Hsp72）水平的影响及与DNA损伤的关系，探讨Hsp72在细胞损伤保护中的意义。方法选取267名焦炉工人和30名对照，以Western blot法检测外周血淋巴细胞Hsp72的水平，彗星试验检测DNA损伤水平，个体采样采集作业环境空气样本，高效液相色谱法测定环境苯并[a]芘浓度。结果高暴露组工人外周血淋巴细胞Hsp72水平（G±SG）和Olive尾矩（G±SG）分别为1．24±0．42和4．49±1．24，明显高于低暴露组（1．01±0．35和2．99±1．10）和对照组（0．85±0．34和2．40±1．00），差异有统计学意义（P〈0．05）。以全体研究对象Hsp72中位数为界值，将研究对象分为Hsp72高表达组和低表达组，Hsp72高表达的人数相对比率在对照组、低暴露组、高暴露组分别为36．7％、43．1％和58．3％，呈逐渐增高趋势，差异有统计学意义（P=0．003）。在Hsp72高表达组，Hsp72表达水平随着暴露等级升高而升高，其中高暴露组与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），但各组之间Olive尾矩的差异无统计学意义（P〉0．05）。在Hsp72低表达组中，各组Hsp72水平的差异无统计学意义（P〉0．05），而Olive尾矩随暴露等级升高而升高，其中高暴露组与低暴露组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），且明显高于Hsp72高表达组的高暴露组工人。高暴露组Hsp72水平与Olive尾矩呈负相关（r=0．503，P〈0．01）。结论焦炉逸散物可诱导焦炉工人外周血淋巴细胞Hsp72水平升高，Hsp72对细胞DNA损伤具有保护作用。     

焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

目的　探讨焦炉作业工人多环芳烃 (polycyclicaromatichydrocarbon ,PAHs)暴露与其外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法　选取 2 35名焦炉作业工人和 30名非职业PAHs暴露者 ,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA损伤 ,采用高效液相色谱法测定工作周末班后 6h尿中 1 羟基芘水平 ,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果　焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩高于对照组 [数值分别为 2 .4 7(0 .2 2～ 4 6 .6 8)、0 .94 (0 .4 2～ 4 .2 1) ],差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且与尿中 1 羟基芘水平呈相关性 (Spearman偏相关系数 =0 .2 2 ,P <0 .0 1)。以非暴露者Olive尾矩的上 5分位数 1.9作为判断个体是否为DNA损伤阳性的界值 ,焦炉工发生外周血淋巴细胞DNA损伤阳性的OR =5 .38,95 %CI=2 .0 7～ 14 .0 8,且随外暴露等级或内剂量水平的增高而呈增加的趋势。结论　焦炉工PAHs暴露水平与外周血淋巴细胞DNA损伤呈良好的剂量 -效应和剂量 -反应关系。     

甲醛暴露工人外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的评价甲醛暴露工人外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。方法选择2家密度板厂151名甲醛暴露工人(暴露组)和某推土机厂112名非甲醛暴露工人(对照组)为研究对象,用气相色谱法检测作业环境的甲醛浓度,采用彗星试验和胞质分裂阻滞微核试验,评价其外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。结果暴露组工人作业环境中的甲醛8h时间加权平均浓度(0.10～7.88mg/m3)高于对照组(<0.01mg/m3)。高暴露组Olive尾矩为3.95,95%CI为3.53～4.43;低暴露组Olive尾矩为3.03,95%CI为2.49～3.67;对照组Olive尾矩为0.93,95%CI为0.78～1.10,各组间差异均有统计学意义。暴露组彗星尾长为6.78,95%CI为6.05～7.60,均高于对照组,差异有统计学意义。高暴露组彗星尾长为12.59,95%CI为11.80～13.43;低暴露组彗星尾长为11.25,95%CI为10.12～12.50,差异无统计学意义。高暴露组的微核率为(0.65±0.36)%,低暴露组的微核率为(0.41±0.25)%,对照组的微核率为(0.27±0.13)%,各组间的差异均有统计学意义。各指标均有随暴露水平增加而增高的趋势,按吸烟情况分层后仍有增高的趋势。结论甲醛暴露可导致工人外周血淋巴细胞的DNA和染色体损伤水平增高,并且有随暴露水平增加而增高的趋势。     

焦炉工人血浆BPDE-白蛋白加合物与外周血淋巴细胞DNA损伤水平的相关关系

目的探讨焦炉工人早期生物效应标志物DNA损伤与生物有效剂量标志物苯并(a)芘二氢二醇环氧化物(BPDE)-白蛋白加合物之间的关系。方法选取某焦化厂207名焦炉工人作为接触组,102名非焦炉作业人员为对照组,采用反相高效液相色谱法测定血浆中BPDE-白蛋白加合物浓度,采用彗星实验测定外周血淋巴细胞DNA损伤水平。结果焦炉工人的血浆BPDE-白蛋白加合物浓度和外周血DNA损伤水平明显高于对照组(P<0.01)。使用多元logistic回归分析校正了个体的工龄、吸烟和饮酒状况后,焦炉工人BPDE-白蛋白加合物浓度增高的危险度是对照组的1.72倍(P<0.05),焦炉工人DNA损伤水平增高的危险度是对照组的1.96倍(P<0.05)。BPDE-白蛋白加合物与DNA损伤水平在焦炉工人中存在明显的正相关关系(Spearman偏相关系数=0.235,P<0.01),但在对照组中不存在相关关系(Spearman偏相关系数=0.093,P>0.05)。结论焦炉工人生物有效剂量标志物BPDE-白蛋白加合物和早期生物效应标志物DNA损伤之间存在明显相关。     

焦炉工尿中1-羟基芘水平与早期遗传学效应的关系

目的 研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核和彗星尾矩间的关系。方法 分别选取133名焦炉作业工人和28名非职业暴露人员,使用碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃暴露内剂量,分别应用彗星试验和胞质分裂阻滞微核法评价了研究对象外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,使用调查表收集职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,尿中1-羟基芘浓度与外周血淋巴细胞微核细胞率和彗星尾矩均存在良好的相关关系。进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成0．30～2．44(54人)、2．45～7．09(53人)和7．10～33．10μmol／mol肌酐组(54人)3个内剂量组,3组个体尿中1-羟基芘的几何均值分别为1．14、4．32和12．49μmol／mol肌酐。使用多元非参数协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,7．10～33．10μmol／mol肌酐组的彗星尾矩(中位数3．67)显著性高于2．45～7．09和0．30～2．44μmol／mol肌酐组(中位数分别为1．68和1．12),但后2组之间差异无显著性;2．45～7．09和7．10～33．10μmol／mol肌酐组微核率的中位数分别为8．00‰和7．50‰,2组间的差异无显著性,但均显著高于0．30～2．44μmol／mol肌酐组的6．00‰。结论 外周血淋巴细胞的彗星尾矩较胞质分裂阻滞微核能更好地反映多环芳烃暴露导致的早期遗传学效应。     

焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的　评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法　应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果　焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰～ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1～ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰～13 .0‰ )、1.0 5(0 .11～ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3～6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11～ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5～、16.0～和 2 2 .0～ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1～ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49～ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45～ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。结论　在现有多环芳烃暴露水平     

DNA修复基因XRCC1多态性与辐射损伤易感性的关系

目的研究DNA修复基因XRCCl多态性与辐射损伤易感性的关系。方法采用1：1配对病例对照设计,在对唐山市放射人员体检的基础上,以113名出现染色体畸变的射线工作人员为病例组,按性别、年龄(±5岁)、民族、工种配对,选择与病例在同一工作岗位、工龄相等或稍长(≤2年)、累积受照剂量相同或相近且无辐射损伤的放射人员为对照组(113名)。以多聚酶链反应-限制性长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测XRCCl基因,比较不同基因型与辐射损伤易感性的关系。结果病例组XRCCl 26304TT变异基因型频率为18．58%,高于对照组(7．08%),差异有统计学意义(P＜0．05)；携带此种基因型个体发生辐射损伤的风险比携带其他基因型者高3．47倍(OR=3．47,95% CI 1．43～8．44)。XRCCl G27466A和G28152A基因型频率在两组中的分布差异无统计学意义(P＞0．05)。结论XRCCl C26304T基因多态性与辐射致染色体畸变有关联。未发现XRCCl G27466A和G28152A基因多态性与辐射致染色体畸变有关。     

焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤的遗传易感性研究

目的研究外源性化学物代谢酶基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤的关系。方法选取149名焦炉作业工人和24名非职业多环芳烃(PAH)暴露人员作为研究对象,测定其尿中1-羟基芘浓度来反映PAH暴露的内剂量;对照组的外周血淋巴细胞微核水平的上4分位数(6‰)作为判断个体染色体损伤阳性的界值;分析CYP1A1、GSTM1、GSTT1、GSTP1、CYP2E1、NQO1、NAT2和mEH基因的多态性;使用多元logistic回归方程校正职业暴露情况、年龄、性别、吸烟和饮酒状况因素,计算不同基因型工人发生染色体损伤阳性的OR值,并探讨基因间的交互作用。结果调整了173名研究对象的职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,GSTM1缺失基因型个体染色体损伤危险度显著性增加(调整OR=2．01,95％CI=1．03—3.91);与NQO1基因P187S位点野生型纯合子个体比较,变异型纯合子个体染色体损伤危险度显著性增加(调整OR=3．18,95％CI=1．18—8．62);与mEH基因H113Y位点野生型纯合子个体比较,变异型纯合子个体染色体损伤危险度显著性降低(调整OR=0．40,95％CI=0.19～0．88);未发现其他基因的遗传变异与研究对象外周血淋巴细胞染色体损伤危险度的显著关联。此外,还发现GSTM1、NQO1基因P187S位点和mEH基因H113Y位点的遗传变异对染色体损伤危险度的影响中存在基因-基因交互作用。结论本研究发现GSTM1、NQO1和mEH基因的遗传变异可显著性影响职业PAH暴露个体外周血淋巴细胞染色体损伤危险度,并存在基因一基因交互作用。     

用彗星试验研究低剂量辐射对荷瘤鼠放疗后DNA损伤的影响

目的　研究低剂量辐射对荷瘤鼠放疗后外周血淋巴细胞DNA损伤的影响。方法　采用中性单细胞凝胶电泳检测低剂量辐射对荷瘤鼠放疗后外周血淋巴细胞DNA双链断裂的情况。观察了尾长、彗星长、头DNA%、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩等指标的变化。结果　2.0 Gy局部放疗前 6 h接受 5 cGy低剂量全身照射并连续 5d组, 其尾长、尾DNA%、尾矩、Olive尾矩均较单纯局部放疗组明显减小, 各项指标差异均有显著性(P<0.01)。结论　局部放疗前荷瘤鼠预先接受低剂量全身照射能减轻荷瘤鼠放疗后外周血淋巴细胞DNA损伤。