肝叶肝段切除治疗肝内胆管结石

肝叶肝段节是彻底治疗肝内胆管结石的主要术式，我科在１７６例肝内胆管结石手术中，采用肝叶肝段切除８７例，占４９％，大部分为左肝叶切除，占９１％，对于右肝内胆管结石，行右肝段及亚段切除，对提高右肝内胆管结石的治疗效果十分重要，本文对８７例肝叶肝段切除进行分析。     

爱肝 护肝 治肝金点子

<正>套用一位诗人的句式:得了肝病,这一生也不是毁了完了。因为,同样家庭的人得了同样的病,不同的生活方式下结局有很大不同。如一对兄妹都是小时候就发现得了乙肝,哥哥爱吃肉、爱喝酒、爱打牌、不按时睡觉、不吃药,妹妹则非常注意生活方式和规律治疗,哥哥45岁就得了肝癌,妹妹则一直肝功能正常。那该如何爱肝、护肝、治肝病呢?我们给大家提示七个金点子。     

小儿肝母细胞瘤肝大部分切除术

小儿肝脏恶性肿瘤临床较为少见。自1950年 Quattlebaum 首次对肝脏恶性肿瘤施行大部分切除术以来,肝脏外科有了新的发展。近年来由于血清甲胎蛋白的测定,肝血管造影以及肝 CT 扫描的开展,本病的早期诊断水平较以往有很大提高。     

肝星状细胞与肝纤维化

各种病因所引起的慢性肝病绝大多数都有肝纤维化（HF），其中25％-40％最终发展为肝硬化甚至肝癌，是一类世界性的严重危害人们健康的主要疾病。在过去的几十年里，HF能否发生逆转一直是医学界有争议的问题，现已知HF是一个可逆性的病变，而肝硬化是不可逆的。HF是对各种病因所致的慢性肝损伤的一种修复反应，其实质是肝内细胞外基质（ECM）合成大于降解导致大量ECM过度沉积。研究证实，肝星状细胞是ECM的主要来源，HSC激活并转化为肌成纤维细胞样细胞（MFLC），是HF发生、发展的核心环节。各种致纤维化因素均把HSC作为最终靶细胞，通过使其转化为肌成纤维细胞这一共同复杂的网络系统，参与HF的发生及进展。在HF的恢复期，有与肝脏瘢痕降解一致的广泛的HSC凋亡，因此，诱导活化HSC的凋亡可使HF发生逆转。目前，活化HSC已被看作抗HF治疗的主要靶点。现就HSC与HF的关系作一综述。     

肝切除术治疗严重肝外伤

<正> 本文就我院自1978年6月至1983年1月经施行规则性右半肝切除及清创性肝叶、肝部分切除救治的11例严重闭合性肝挫裂伤进行分析,并对救治中的一些问题加以讨论。     

肝咳治肝举隅

作者据“五脏六腑,皆令人咳,非独肺也”等理论,对临床部分咳喘病人分别用疏肝化痰、凉肝化痰、柔肝化痰等法辨证施治,获得满意疗效。     

阿米巴肝脓肿与化脓性肝脓肿

本文报告89例肝脓肿,其中阿米巴肝脓肿54例,化脓性肝脓肿35例。将两组肝脓肿病例从年龄、性别、病程、症状、体征,实验室检查、脓肿发生部位、并发症及死亡率等方面加以比较。本文还讨论了肝脓肿的诊断以及阿米巴肝脓肿与化脓性肝脓肿鉴别诊断的有关问题、     

胎儿肝内肝静脉的观察

关于胎儿肝内肝静脉的研究,国内尚未见到报告。据胚胎学记载,早于胚胎的第三个月末,胎儿的肝内肝静脉既已完成全部造型。作者所观察的100例胎儿标本,所见肝内肝静脉的支数、各条静脉的排列位置以及注入下腔静脉的方式等,均与成人大同小异。因此,作者认为,本文从观察胎儿所取得的有关资料,在某种意义上,可以弥补成人研究资料上的不足,对指导临床肝脏外科手术有一定的参考价值。     

左肝肝母细胞瘤1例报告

2002年10月我院成功诊治1例左肝肝母细胞瘤,报告如下。 1 临床资料患儿,女,8岁。因右上腹无痛性肿块3年于2002 年10月入院。患儿3年前无明显诱因出现右上腹肿     

应用聚羟基乙酸-胶原载体腹腔内移植同种异体肝细胞

将聚羟基乙酸纤维包被胶原后制成微载体并与肝细胞共同培养９６ｈ。聚羟基乙酸纤维 胶原微载体粘满肝细胞悬浮于培养基中,将其移植入部分肝切除大鼠的大网膜中。移植后１４、２８、６０ｄ在网膜内发现肝细胞团块。ＰＡＳ染色证实这些肝细胞内有糖原颗粒。     

激素诱导大鼠离体肝细胞糖原分解的调节

利用大鼠肝细胞激素诱导磷酸化酶α激活,来研究不同激素对cAMP和Ca~(2 )依赖的糖原分解途径的调节。血管加压素和血管紧张素Ⅱ降低胰高血糖素诱导cAMP水平增加,呈明显的剂量效应关系。血管加压素、血管紧张素Ⅱ和苯肾上腺素诱导肝细胞~(45)Ca掺入及其激活磷酸化酶α的时间反应动力学近似。激素诱导离体肝细胞糖原分解具有不同的下调特点,这可能在体内有一定的生理意义。     

肝细胞生长因子对子宫内膜癌细胞增殖影响的实验研究

目的观察肝细胞生长因子(HGF)对子宫内膜癌细胞HEC-2B增殖的影响及子宫内膜癌细胞HEC-2B中HGF受体C-met的表达,了解HGF对子宫内膜癌细胞的作用及其机制。方法体外培养人子宫内膜癌细胞HEC-2B,用RT-PCR的方法检测HEC-2B中HGF受体C-met有表达。对HEC-2B进行24 h血清饥饿后用不同剂量的HGF作用于HEC-2B。用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)分析细胞的增殖力,用流式细胞仪检测细胞的增殖周期。结果C-met在HEC-2B细胞中稳定表达,HGF促进细胞的增殖,并在一定的范围内有剂量依赖关系,各处理组与对照组相比,P<0.05。当HGF浓度达到60 ng.mL-1时,增殖水平较对照上调约1.9倍。结论HGF/C-met能够在体外促进子宫内膜癌细胞的增殖。     

不同剂量抗纤复方药物血清对正常大鼠肝细胞增殖与活力的影响

目的 :探讨大鼠给予不同剂量抗纤复方药物后其血清对体外培养正常大鼠肝细胞增殖与活力的影响。方法 :常规培养大鼠肝细胞 ,用 5、10与 2 0倍剂量抗纤复方药物血清分别温育肝细胞 48h ,同时以对照血清作为参照 ,用 [3 H] TdR掺入法测定细胞增殖 ,[3 H] Pro掺入法测定细胞活力。结果 :各剂量组抗纤复方药物血清均能增加肝细胞 [3 H] TdR(2 0 %的 2 0倍剂量组除外 )和 [3 H] Pro掺入量 ,其中 10 %的 10倍剂量抗纤复方药物血清作用最满意。结论 :抗纤复方药物血清能促进正常肝细胞增殖和活力 ,最佳剂量为 10倍剂量。     

芦丁对肝细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制

探讨芦丁对肝癌HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用，并阐明其作用机制。     

c-met蛋白与MVD在卵巢肿瘤组织中表达的意义

目的 探讨肝细胞生长因子受体c-met蛋白在卵巢肿瘤组织中的表达及其与血管形成之间的关系。方法 应用免疫组化SABC法检测34例卵巢恶性肿瘤、5例卵巢交界性肿瘤和9例卵巢良性肿瘤组织的c-met蛋白的表达及微血管密度（MVD）。结果 c-met在卵巢良性、交界性和恶性肿瘤组织之间的表达有显著性差异，且有逐渐增高趋势。在卵巢恶性肿瘤组织中c-met表达与MVD数值相关，c-met表达与卵巢恶性肿瘤病理分化之间密切相关。结论 HGF／c－met可能通过促进血管形成而在卵巢恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。     

大鼠体外肝细胞集落的建立及生长调控研究

目的研究建立体外培养肝细胞集落的关键条件,探讨肝细胞克隆生长的调控机制。方法采用原位预灌流和胶原酶循环灌流分离肝细胞,观察在化学限定培养条件下,肝细胞生长素(HPN)、二甲亚砜(DMSO)及尼克酰胺(NA)对肝细胞DNA合成、有丝分裂象、光镜形态和电镜超微结构的影响。结果肝细胞培养时间进程显示:10 mmol/L NA显著协同HPN促进肝细胞3H-TdR掺入作用,在60和84 h出现2个DNA合成峰;2% DMSO抑制3H-TdR掺入,但在NA共同作用下,肝细胞在132 h表现为DNA合成峰。有丝分裂象显示:HPN NA DMSO培养72 h时肝细胞为正常二级分裂,168 h后仍保持相当的有丝分裂活性。光镜下形态及电镜超微结构观察到培养28 d的肝细胞克隆生长特征及增殖潜在性。结论NA及DMSO加入-移除方案可交叉控制HPN作用的肝细胞增殖,所构建的肝细胞克隆生长系统可用于人肝细胞代谢、诱变、细胞中毒及生物转化等研究,并为实施体外克隆肝细胞治疗肝衰竭及遗传性肝疾病提供实验依据。     

人胎肝细胞生长刺激物质的分离纯化及活性测定

从人胎肝组织纯化肝细胞生长刺激物质（ｈＨＳＳ），经过匀浆、热处理、乙醇沉淀、ＤＥＡＥ－ＳｅｐｈａｄｅｘＡ５０离子交换层析和ＳｅｐｈａｄｅｘＧ７５凝胶过滤，聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳及ＩＳＣＯＣｏｎｃｅｎｔｒａｔｏｒ转移浓缩电泳等步骤，分离出具有ＨＳＳ活性的蛋白质。经ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳显示５３ＫＤ与１８ＫＤ两条带。     

肝细胞生长因子和肝细胞生长抑制物质的分离

①目的用改良亲和层析法从人胎盘中分离肝细胞生长因子和肝细胞生长抑制物质。②方法取３０ｇ人胎盘加４倍体积（Ｗ／Ｖ）的缓冲溶液，匀浆，４℃，离心（１１０００ｒ／ｍｉｎ）３０ｍｉｎ，收集上清液；用４５％饱和度硫酸铵进行盐析。沉淀复溶后对洗脱缓冲溶液透析２０ｈ，再进行Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ凝胶过滤柱层析。最后，将层析第２峰过肝素－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－６Ｂ亲和层析柱，用改良的洗脱方法进行亲和层析。③结果在分离肝细胞生长因子的同时，还分离得到一种肝细胞生长抑制物质。肝细胞生长因子可明显刺激原代培养的大鼠肝细胞ＤＮＡ的合成（ｔ＝６４８．３９，Ｐ＜０．０１），而肝细胞生长因子则抑制原代培养的大鼠肝细胞的ＤＮＡ合成（ｔ＝－１０．４４，Ｐ＜０．０１）。④结论改良亲和层析法在分离效率方面比传统方法有明显提高，而用该法分离到的肝细胞生长抑制物质可能参与了肝细胞的发育调节。     

壬基酚对小鼠肝脏显微结构的影响

目的研究壬基酚对小鼠肝脏显微结构的影响,探讨壬基酚对小鼠的毒性作用。方法健康雄性昆明属小鼠20只随机平均分为对照组和实验组,对照组小鼠喂食自来水,实验组小鼠喂食1%壬基酚溶液,10 d后处死小鼠,取出肝脏,常规制片HE染色,光镜观察。结果实验组小鼠肝细胞呈现明显多发灶状坏死。结论1%壬基酚喂食后,对小鼠肝脏有损伤,提示1%壬基酚对小鼠有毒性作用。