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牛磺酸对病毒感染小鼠心肌细胞的保护作用 总被引：10，自引：1，他引：10
为给临床治疗病毒性心肌炎提供依据，采用中性红分光光度比色法和荧光光度比色法观察不同浓度牛磺酸对正常小鼠心肌细胞和柯萨奇病毒Ｂ３感染后小鼠心肌细胞的保护作用。结果，不同浓度的牛磺酸对正常心肌细胞及受柯萨奇病毒Ｂ感染后的心肌的保护作用不同，加１０、４０、８０ｍＭ牛磺酸后使心脏细胞生存率上升；而加１６０、３２０ｍＭ牛磺酸使细胞生存率下降。柯萨奇病毒Ｂ３感染心肌细胞后，加１０、４０、８０ｍＭ牛磺酸使细胞死亡率下降；４０ｍＭ牛磺酸使正常及柯萨奇病毒Ｂ３感染后心肌细胞内丙二醛含量下降。提示，牛磺酸可以保护受柯萨奇病毒Ｂ感染的心肌细胞，其机制之一是清除细胞内的脂质过氧化物。 相似文献
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病毒性心肌炎与心肌纤维化 总被引：2，自引：0，他引：2
心肌纤维化是由心肌间质胶原过多蓄积引起,在病毒性心肌炎各期均不同程度地存在,尤其以恢复期与慢性期改变明显.心肌纤维化受多种因素调控,包括病毒直接损伤、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、一氧化氮和内皮素、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等.临床表现缺乏特征性.病毒性心肌炎慢性期可行抗纤维化治疗. 相似文献
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肾小管上皮细胞间充质转分化(Tubulo-epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指肾小管上皮细胞在一些调节因子的作用下转化为间质细胞,引起组织的病理改变.EMT在肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的发生、发展中起着重要的作用.研究EMT在RIF中的发生、发展机制,对肾纤维化的治疗有着非凡意义.miRNA作为一种与基因转录调控有关的重要小分子RNA,与EMT相关基因表达之间关系密切,在EMT过程中起着举足轻重的作用,并已成为EMT的研究热点.该文就EMT现象及相关调节因子尤其是miRNA的研究进展作一综述. 相似文献
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利用柱层析分析和配基测定法，研究新生和成年大鼠心肌β－肾上腺素受体对腺苷酸环化酶的调节差异。结果显示新生大鼠心肌腺苷酸环化酶对β－ＡＲ激动剂反应性低于成年大鼠，此与新生大鼠心肌β－ＡＲ数目少有关，发育因素影响心肌β－ＡＲ对腺苷酸环化酶的调节。 相似文献
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与心肌纤维化的研究进展 总被引：9，自引：2，他引：7
心肌纤维化是心肌重构的关键,由心脏基质成分代谢失衡所致。近年研究发现,基质金属蛋白酶(MMPs)在心肌组织中大量表达,能特异地降解细胞外基质(ECM),同时MMPs又为其组织抑制剂(TIMPs)及一些细胞因子所调控,MMPs/TIMPs比例失调是导致心肌纤维化的重要因素。 相似文献
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苦参碱对单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化调节作用研究 总被引：5，自引：1，他引：5
目的探讨苦参碱对梗阻性大鼠肾间质纤维化的影响。方法将54只大鼠中的36只行单输尿管结扎术(UUO),另18只行假手术。结扎后的大鼠分为模型组和苦参碱组各18只,术后第5、10及15天分别处死各组中的6只大鼠,用免疫组化法测定结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col I)的表达情况;行HE和Masson染色,动态观察肾脏病理变化。结果苦参碱能显著减少肾组织CTGF的表达,减少处于增殖状态下的细胞数和肾小管间质区肌成纤维细胞(MyoF)的浸润,减轻Col I的沉积,并有效地改善肾脏的病理变化。结论苦参碱对梗阻性大鼠肾间质纤维化有抑制作用,其作用机制可能为下调CTGF的蛋白水平,从而减轻肾间质纤维化,提示苦参碱有潜在的延缓慢性肾功能衰竭进程的作用。 相似文献
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目的探讨双环醇延缓肾间质纤维化的可能机制。方法将81只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组,模型组和治疗组3组。采用单侧输尿管梗阻(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型,治疗组在制模后给予双环醇灌胃治疗。7、14、21 d取梗阻侧肾组织行苏木精-伊红及Masson染色,观察肾脏病理学变化。免疫组化法检测肾组织纤溶酶原激活物抑制-1(PAI-1)的表达。RT-PCR法检测肾组织PAI-1 mRNA的表达水平。结果治疗组7 d、14 d、21 d肾间质纤维化的相对面积分别为(9.6±0.6)%、(16.8±0.8)%、(33.6±1.6)%,较模型组[分别为(13.0±0.7)%、(25.8±1.5)%、(53.2±2.5)%]明显降低(均P<0.05);同时治疗组肾组织PAI-1蛋白表达及PAI-1 mRNA的表达均较模型组减少(均P<0.05)。结论双环醇能够减轻UUO所致的肾间质损伤及纤维化程度,其作用机制可能是通过下调PAI-1的表达从而延缓肾间质纤维化的进程,发挥对肾脏的保护作用。 相似文献
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双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质PAI-1 表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨双环醇延缓肾间质纤维化的可能机制。方法：将 81 只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为假手术组,模型组和治疗组 3 组。采用单侧输尿管梗阻（UUO）致肾间质纤维化大鼠模型,治疗组在制模后给予双环醇灌胃治疗。7、14、21 d取梗阻侧肾组织行苏木精-伊红及 Masson 染色,观察肾脏病理学变化。免疫组化法检测肾组织纤溶酶原激活物抑制-1（PAI-1） 的表达。RT-PCR 法检测肾组织 PAI-1 mRNA 的表达水平。结果：治疗组7 d、14 d、21 d肾间质纤维化的相对面积分别为 （9.6±0.6）%、（16.8±0.8）%、（33.6±1.6）%,较模型组［分别为（13.0±0.7）%、（25.8±1.5）%、（53.2±2.5）%］明显降低（均P<0.05);同时治疗组肾组织 PAI-1 蛋白表达及PAI-1 mRNA的表达均较模型组减少（均P<0.05)。结论：双环醇能够减轻 UUO 所致的肾间质损伤及纤维化程度,其作用机制可能是通过下调 PAI-1 的表达从而延缓肾间质纤维化的进程,发挥对肾脏的保护作用。 相似文献
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目的 观察单侧输尿管梗阻大鼠模型中肾小管周围毛细血管(PTC)病变情况及FTY720对其干预作用.方法 采用单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化模型,将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和FTY720治疗组.FTY720治疗组术前3d予0.2g·L-1FTY7200.5 mg·kg-1 ·d-1灌胃,假手术组和模型组予等量9 g·L-1盐水.每组分别于术后7、14、21 d各处死5只大鼠,处死前收集血清和24h尿液,观察肾功能和24h尿蛋白变化.取梗阻侧肾行组织学检查,观察肾间质纤维化程度和炎性细胞浸润情况.免疫组织化学方法检测其肾组织CD141、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾功能下降、肾间质纤维化明显,肾间质大量炎性细胞浸润,α-SMA、COLⅢ表达明显增加,肾间质微血管病变严重,术后7、14、21 d PTC密度分别为(116.80±8.92) mm-2、(98.80±3.96) mm-2、(62.20±7.01) mm-2(Pa＜0.05).与模型组比较,FTY720治疗组大鼠肾功能下降程度轻,肾间质浸润细胞数明显减少,肾间质纤维化程度、α-SMA、COLⅢ表达明显减少,且术后7、14、21 d PTC密度均高于模型组,分别为(132.50±8.32) mm-2、(119.40±12.21)mm-2、(85.00±2.59) mm-2 (Pa＜0.05).PTC密度与肾小管间质纤维化程度、肾间质炎性细胞浸润数、血清肌酐、BUN、24h尿蛋白量均呈负相关(r=-0.75、-0.72、-0.64、-0.65、-0.67,Pa＜0.01).结论 FTY720能明显减少单侧输尿管梗阻大鼠肾间质炎性细胞浸润及肾间质毛细血管丢失,保护肾功能,减轻肾间质纤维化程度. 相似文献