高压氧和乌司他丁联合治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的探讨高压氧（HBO）及乌司他丁（ULT）单独或联合应用治疗急性坏死性胰腺炎（ANP）的疗效及其作用机理。方法将健康SD大鼠120只按随机数字表法随机均分为6组：正常对照组、假手术组、急性坏死性胰腺炎组（ANP组）、ANP高压氧治疗组（HBO组）、ANP乌司他丁治疗组（ULT组）、ANP高压氧和乌司他丁联合治疗组（HBO＋ULT组），分别采用HBO、ULT单独或者联合治疗ANP动物模型，观察细胞因子和血清淀粉酶（AMS）水平的变化以及胰腺病理组织学改变。结果ANP动物模型建立后2、6及8h，除6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）外，HBO组、ULT组及HBO＋ULT组血清AMS、肿瘤坏死因子α（TNFα）及血栓素B2（TXB,）明显低于ANP组（P〈0．01）；HBO组血清AMS及TNFα均高于HBO＋ULT组（P〈0．01）；ULT组与Ht30＋ULT组比较．只有AMS的差异有统计学意义（P〈0．01）。ANP组胰腺病理组织学评分及CD8计数明显比HBO组、ULT组及HBO＋ULT组高（P〈0．05），而CD4计数、CD4／CDS比值均比其它处理组低（P〈0．05）。HBO组、ULT组胰腺病理组织学评分明显比HBO＋ULT组高（P〈0．05）。结论①高压氧和乌司他丁都能有效地抑制血清胰酶及细胞因子的分泌与释放．改善胰腺局部免疫功能；②高压氧和乌司他丁联合治疗能取得比单用其中一种方法更好的疗效。     

乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠血清MIF的影响

目的：探讨乌司他丁对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清巨噬细胞游走抑制因子（MIF）水平的影响。方法：健康Wister大鼠52只分为3组：正常对照组（C组,12只）、ANP组（A组,20只）和乌司他丁治疗组（U组,20只）。A组大鼠经十二指肠乳头逆行注射3.5%牛黄胆酸钠诱导构建ANP模型;U组同法诱导构建ANP模型后,经门静脉给予乌司他丁40000U/kg;C组开腹仅翻动胰腺和十二指肠。各组于术后3、6、12和24h分批处死大鼠,切取胰腺组织,采集下腔静脉血。对各组不同时点大鼠胰腺组织进行胰腺组织病理学评分,并测定血清淀粉酶和血清MIF水平。结果：A组各时点胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶、血清MIF水平明显高于C组（P〈0.01）;U组各时点胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶和血清MIF水平均低于A组（P〈0.05或P〈0.01）,A组血清MIF水平与胰腺组织病理学评分成正相关（r=0.513,P〈0.05）。结论：MIF可能在ANP的发病中发挥重要作用;乌司他丁下调MIF水平,从而减轻胰腺病理损伤,改善重症急性胰腺炎预后。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎大鼠早期外周血中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的探讨急性坏死性胰腺炎早期外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18及血中IL-6、LPS的动态变化及甘氨酸对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠的保护作用。方法采用5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型，90只大鼠，随机分成三组。30只大鼠作为对照组，甘氨酸腹腔注射治疗30只，急性坏死性胰腺炎组30只，于不同时间取血作流式细胞仪分析，测定血IL-6、LPS含量变化。结果建立ANP模型后6、12、24h，外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18及血中IL-6、LPS明显升高。甘氨酸治疗后，PMN CD11b／CD18表达及IL-6、LPS水平降低。结论CD11b／CD18表达和IL-6、LPS参与急性坏死性胰腺炎的病理机制。急性坏死性胰腺炎外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18的变化可能与炎性介质的变化密切相关。甘氨酸可降低CD11b／CD18表达和IL-6、LPS的水平。     

继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的动物模型研究

目的 提供继发感染致急性坏死性胰腺炎胰腺坏死病变加重的实验室依据.方法 24只SD大鼠平均随机分成3组:对照组、以逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)组与感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis,INP)组.8 h后抽血测定血清淀粉酶、C反应蛋白,并取胰腺组织行光镜、电镜检查和细菌培养.结果 胰腺组织细菌培养阳性率:对照组为0(0/8);ANP组为12.5%(1/8);INP组为100%(8/8).光镜检查结果:对照组未见出血、坏死改变;ANP组可见出血与灶状坏死,中等量炎细胞浸润;INP组出血常见,多见大片状的坏死,大量炎细胞浸润.电镜检查结果:对照组未见异常改变;ANP组可见分泌颗粒增多,粗面内质网轻度扩张;INP组可见分泌颗粒明显增多,粗面内质网扩张明显.ANP组血清淀粉酶、C反应蛋白水平明显升高,而在INP组升高较ANP组更加明显.结论 继发感染确实可导致急性坏死性胰腺炎坏死病变明显加重.     

皮质醇对整合素家族细胞粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤白细胞表面表达的影响

我们应用流式细胞术检测了整合素家族细胞粘附分子CD11a/CD18和CD11b/CD18在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)合并多器官损伤的模型血中白细胞表面的表达,探讨皮质醇在ANP合并多器官损伤中的作用及其机制。 一、材料与方法 1.动物模型制作方法:SD大鼠雌雄不拘,体重300～350g。随机分成ANP     

高压氧联合乌司他丁治疗对大鼠急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的探讨高压氧(HBO)与乌司他丁联合治疗大鼠急性坏死性胰腺炎对(ANP)血内毒素,sCD14,血浆灭活内毒素能力(EIC)及其预后的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(A组),假手术组(B组),ANP组(C组),ANP+HBO组(D组),ANP+乌司他丁组(E组),ANP+HBO+乌司他丁组(F组)。模型建立5 min后,E组和F组门静脉注射乌司他丁(20 000 U/kg);30 min后,D组和F组给予HBO治疗2 h。3,6,10 h后各组分别测定血清内毒素,sCD14,EIC,肿瘤坏死因子α(TNF-α),观察各组大鼠的生存时间。结果 (1)D,E组内毒素和sCD14水平在建模后3,6 h均明显低于C组(P0.05),F组内毒素和sCD14水平在建模后3,6,10 h明显低于C,D,E组(P0.05)。(2)建模3,6,10 h,D,E,F组的EIC水平明显高于C组(P0.05),F组的EIC水平均明显高于D,E组(P0.05)。(3)建模3,6,10 h,D,E,F组的TNF-α水平明显低于C组(P0.05),F组的TNF-α水平明显低于D,E组(P0.05)。(4)D,E,F组的生存时间明显超过C组(P0.05),F组的生存时间明显超过D,E组(P0.05)。结论单独应用高压氧和乌司他丁治疗ANP,均能取得明显疗效,但高压氧和乌司他丁联合治疗的效果优于单一种方法的效果。     

急性胰腺炎外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1的表达

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)外周循环和胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1(PECAM 1)表达的变化规律。方法　Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉和下腔静脉血中多形核白细胞 (PMN )PECAM 1的表达。结果　 ( 1)在急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型中 ,外周循环和胰腺微循环PMNPECAM 1的表达水平在AEP 2、4h组相近 ,自 4h开始 ,外周循环PMNPECAM 1的表达上调直至 8h ;胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调直至 8h ,在AEP 8h组 ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 )。 ( 2 )在急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中 ,胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调 ;外周循环组PMNPECAM 1的表达未见明显变化 ,在ANP 4、6h组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　AEP胰腺微循环和外周循环PMNPECAM 1的表达呈逆向性 ,在胰腺微循环呈下调趋势 ,在外周循环呈上调趋势 ;ANP胰腺微循环PMNPECAM 1的表达呈加速性下调 ,该结果显示 ,在ANP早期 ,抑制PMNPECAM 1的过度表达可能有助于改善AP病理改变。     

高压氧治疗SAP大鼠的实验研究

目的　探讨高压氧对SAP大鼠的治疗作用机制。方法　SD大鼠 80只 ,随机等数分成正常对照组、假手术组、SAP对照组、SAP高压氧组。动物模型建立后 2、6、8h分别检测血液中AMS、NO、TXB2、6 K PGF量的变化及胰腺病理组织学评分、CD4、CD8计数。结果　动物模型建立后 2、6、8h ,SAP高压氧组AMS、NO、TXB2 浓度明显低于SAP对照组 (P <0 .0 1) ,而 6 K PGF1α浓度两组无显著性差异。胰腺组织SAP对照组病理组织学评分、CD8计数明显高于SAP高压氧组 ,而CD4计数、CD4 /CD8比值明显低于SAP高压氧组。结论　高压氧通过提高机体各脏器的血氧浓度、改善胰腺组织的微循环、细胞免疫功能而达到治疗SAP作用     

急性坏死性胰腺炎时NO变化及三七总甙的治疗作用

目的:探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠体内一氧化氮(NO)在疾病发展过程中的变化规律,中药三七总甙对ANP的治疗作用及对NO的影响.方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组、对照组及实验组,用5%牛磺胆酸钠制成ANP模型,实验组用三七总甙治疗,对照组不用药物治疗,分别于术后2 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h测定血清及胰腺的NO含量,并比较生存率.结果:实验组和对照组术后2 h NO水平显著增高,8 h后开始降低,24 h仍高于正常水平.但实验组明显低于对照组,实验组的生存率亦明显高于对照组.1周生存率假手术组、ANP组、ANP 中药组分别为100%、0%、70%.结论:ANP时NO有显著变化,三七总甙对其有抑制作用,对ANP有显著的治疗作用.     

乌司他丁、地塞米松对急性坏死性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-10和GR的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎大鼠(acute necrotizing pancreatitis,ANP)TNF-α、IL-10和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的变化规律及乌司他丁(ULI)、地塞米松(DEX)干预对上述指标的影响.方法 80只SD雄性大鼠随机分为5组:①假手术组(S组,n=16);②急性胰腺炎组(A组,n=16);③ULI组(U组,n=16);④DEX组(D组,n=16);⑤ULI DEX组(UD组,n=16).除S组外,其余各组均通过逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.分别在模型制作成功后8 h和12 h,观察大鼠胰腺病理改变判断ANP严重程度;酶法检测血清淀粉酶(amylase,AMY)水平,ELISA检测血清TNF-α、IL-10蛋白水平以及RT-PCR检测全血有核细胞GR的mRNA表达.结果 ①A组大鼠表现为典型ANP病理改变,包括间质水肿、炎细胞浸润、出血和胰腺坏死.ULI和DEX单用或两药联用均可减轻ANP的炎症反应,两者联合应用可能存在协同效应.②A组血清TNF-α、IL-10显著高于S组(P<0.01),ULI和DEX无论是单独应用还是联合应用均可使TNF-α下降以及IL-10上升.③在术后8 h和12 h,U组、D组GR mRNA表达显著低于S组(分别为P<0.05和P<0.01);术后12 hUD组GR mRNA组显著高于A组(P<0.05).结论 TNF-α、IL-10以及GR的改变与ANP的炎症反应存在相关性,而ULI和DEX可能通过影响这些因素达到缓解ANP的作用;两药联合应用可能存在协同作用.     

外源性白介素-10对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肝脏Bcl-2、Bax表达和肝细胞凋亡的影响

目的　探讨IL 10对急性坏死性胰腺炎 (ANP)肝损害大鼠肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达的影响。方法　采用 5 %牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型 ,随机分成 3组 :30只大鼠作为正常对照组 ,IL 10静脉注射治疗组 30只 ,急性坏死性胰腺炎组 30只 ,观察肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达变化 ,肝、胰腺组织病理改变。结果　建立ANP模型后 6h、12h、2 4h ,Bcl 2表达下降 ,Bax表达增高 ,伴有肝细胞凋亡数增高 ,IL 10治疗后 ,IL 10组Bcl 2表达增强 ,Bax表达降低 ,伴有肝细胞凋亡减少 ,肝、胰腺组织损害也相应减轻。结论　肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达参与ANP发病机制 ,在急性坏死性胰腺炎早期给予IL 10对减轻肝脏、胰腺病变程度 ,改善预后可能是有益的。     

鱼油对急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.     

鱼油对急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.     

鱼油对大鼠急性坏死性胰腺炎抗氧化酶的影响

目的探讨大鼠抗氧化酶系统与急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)的关系以及鱼油对ANP大鼠抗氧化酶系统的影响。方法48只SD大鼠被分为急性坏死性胰腺炎组(A组,n=16)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=16)和对照组(C组,n=16);A组、F组应用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导ANP模型,F组尚通过皮下注射鱼油进行药物干预;在模型制备后30h、5d后分别处死各组的其中8只大鼠,观察各自胰腺病理变化并测定其血清SOD、GSH-Px活力和淀粉酶浓度。结果病理学检查提示鱼油组的胰腺炎症严重程度低于急性胰腺炎组;血清学检查提示急性坏死性胰腺炎组30h、5d后血清SOD、GSH-Px活力明显低于对照组(分别P<0.05及P<0.01),急性坏死性胰腺炎经鱼油治疗后血清中SOD、GSH-Px活力升高(P<0.05,P<0.01)。结论急性坏死性胰腺炎大鼠血清抗氧化酶含量明显降低;鱼油对急性坏死胰腺炎有治疗作用,其上调抗氧化物酶系统可能是其作用机制之一。     

鱼油对急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.     

乌司他丁区域动脉灌注治疗急性出血坏死性胰腺炎的研究

目的　观察乌司他丁 (UTI)对急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)大鼠的治疗作用。方法　 96只AHNPSD大鼠分成 4组 ,A组 :对照 ;B组 :区域动脉生理盐水 ;C组 :静脉UTI组 ;D组 :区域动脉UTI。 6、2 4h测血清淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶 (PL)A2、超氧化物歧化酶 (SOD)、内毒素、丙二醛 (MDA)、血栓烷 (TX)B2、6 Keto PGF1、可溶性白细胞介素 (sIL) 2受体 (R)、肿瘤坏死因子(TNF) α、IL 6、IL 8。结果　D组的血清淀粉酶、脂肪酶、PLA2、sIL 2R、TNF α、IL 6、IL 8、内毒素、MDA和TXB2 /6 Keto PGF1α低于其他组 ;SOD高于其他组 (P <0 .0 5 )。结论　区域性动脉灌注UTI对AHNP大鼠具有良好的治疗作用 ,能清除释放入门静脉血内的细胞因子和氧自由基 ,稳定TXB2 /6 Keto PGF1α的比值 ,减轻胰腺腺泡细胞超微结构的破坏。     

乌司他丁两种给药途径治疗犬急性出血坏死性胰腺炎

目的 探讨乌司他丁(UTI)外周静脉应用和区域动脉灌注两种给药途径对犬急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的治疗效果.方法 制备犬AHNP模型,随机分为3组.A组:生理盐水(NS)胃十二指肠动脉灌注;B组:UTI+NS外周静脉注入;C组:UTI+NS胃十二指肠动脉灌注.在不同时间段抽血,测血清淀粉酶、TNF-α含量.测胰腺...     

急性胰腺炎胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1的表达

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1 (PECAM 1 )表达的变化规律。方法　Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉血中白细胞PECAM 1的表达。结果　与正常组相比 ,各实验组多形核白细胞 (PMN)PECAM 1的表达下调 ,在急性坏死性胰腺炎 (ANP)组差异有显著性 ,ANP 2h组 [(63 .0± 1 9.2 ) % ,P <0 .0 5] ,ANP 4、6h组[(38.1± 2 1 .2 ) %、(32 .9± 1 4 .5) % ,P <0 .0 0 1 ] ;淋巴细胞PECAM 1的表达轻度下调 ,差异无显著性(P >0 .0 5)。结论　胰腺微循环中PMNPECAM 1表达的下调说明PMN的激活 ,可促进PMN外渗 ;抑制PMNPECAM 1的过度表达可能是治疗AP和 /或阻断AP向坏死型转化的一种潜在途径     

早期大剂量甲强龙冲击治疗对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的 观察早期大剂量甲强龙冲击治疗对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)炎症变化以及胰腺组织内T淋巴细胞浸润情况的影响.方法 通过腹腔内注射L-精氨酸(320 mg/100 g)制作大鼠重症胰腺炎模型,96只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(NS组,n=32),重症急性胰腺炎组(SAP组,n=32),重症胰腺炎甲基强地松龙治疗组(MES组,n=32),观察SAP模型后6 h、12 h、24 h、72 h胰腺湿干比重、血清淀粉酶以及胰腺CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞及CD4~+/CD8~+比值变化水平.另外3组各取15只SD大鼠观察72h病死率.结果 SAP组较NS组各时段72 h病死率、血清淀粉酶、胰腺湿干比,而胰腺CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞百分数及CD4/CD8比值明显降低,MES组较SAP组各时段胰腺湿干比、血清淀粉酶明显降低,CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞百分数及CD4/CD8比值有所降低,但差异无统计学意义.结论 早期大剂量甲强龙冲击治疗重症急性胰腺炎对降低病死率,改善胰腺炎炎性介质反应具有明显作用,对内毒素水平、胰腺免疫功能影响无统计学意义.     

大黄辅助早期肠内营养对急性坏死性胰腺炎病程影响的研究

目的 探讨联合应用早期肠内营养(EEN)与大黄对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的影响.方法 48只Wistar大鼠随机分为4组(n=12):ANP组(A)、大黄组(B)、EEN组(C)及EEN联合大黄组(D).B、C、D组分别于造模后经肠内营养管输入大黄、肠内营养液及肠内营养液联合大黄.各组于造模48 h后测定血肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素、D-乳酸、丙二醛(MDA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)水平、腹水量及回肠湿干重比;检测胰腺髓过氧化物酶(MPO)活性及湿干重比,对胰腺组织进行病理学评分.结果 与A组相比.B、C、D组各项指标均有显著差异(P<0.05);与B、C组相比,D组除肠道SIgA显著升高外,其余指标均显著降低(P<0.05).结论 ANP时,联合应用EEN与大黄可有效保护肠道屏障功能、增强机体免疫力、抑制系统炎症反应、改善微循环障碍;联合治疗优于单一治疗.