铅中毒大鼠抗氧化酶活性的改变及核酸的干预效应

目的：观察染铅大鼠抗氧化系统的改变及核酸对其的影响。 方法：实验于2003-03／05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。选择Wistar大鼠32只，随机分为4组，即空白组、模型组、200mg／kg和700mg／kg核酸组，每组8只。空白组大鼠正常饮水，其余3组饮（8g／L）醋酸铅水溶液。另外空白组、模型组大鼠灌蒸馏水，200mg／kg和700mg／kg核酸组大鼠分别灌胃核酸200，700mg／kg，5周后麻醉处死动物，测定大鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性、丙二醛、谷胱甘肽含量及总抗氧化能力水平。 结果：纳入32只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性及丙二醛含量比较：模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著低于空白组[（5374．57&;#177;819．00，3516．37&;#177;597．62；7088．75&;#177;668．63，4677．10&;#177;856．84）μkag/L（q=4．02，6．03，P〈0．05-0．01）]，而丙二醛含量则显著高于空白组[（8．63&;#177;1.47，6．64&;#177;1．06）μmol／L（q=4．52，P〈0．05）]。200，700mg／kg核酸组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著高于模型组，而丙二醛含量显著低于模型组（q=4．01～4．91，P〈0．01）。②各组大鼠血清中谷胱甘肽含量、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力水平比较：模型组血清谷胱甘肽含量、总抗氧化能力、过氧化氢酶活性均显著低于空白组（q=3．64～7．53，P〈0．05-0．01）。200，700mg／kg核酸组血清总抗氧化能力、过氧化氢酶活性显著高于模型组（q=3．49-5．74，P〈0．05～0．01）。 结论：铅染毒能够造成实验大鼠机体氧化损伤，核酸能够提高机体抗氧化酶的活性，减轻铅中毒引起的过氧化损伤。     

核酸对铅染毒大鼠DNA损伤的干预效应

目的:探讨抗氧化物质核酸对铅染毒大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的干预效应。方法:实验于2003-03/05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。选用32只纯种雄性健康3月龄Wistar大鼠,清洁级,32只大鼠随机分为4组,空白组、模型组、低剂量和高剂量核酸组各8只。空白组正常饮水,其余3组饮醋酸铅水溶液8g/L。空白组、模型组灌胃蒸馏水,低剂量和高剂量核酸组分别灌胃核酸200,700mg/kg,末次灌胃后24h,尾部取抗凝血,分离淋巴细胞,制成细胞悬液,24h内待测。5周后断头处死各组动物,取出肝脏,制成肝细胞悬液,24h内待测。采用单细胞凝胶电泳技术(彗星细胞实验)对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤进行观察,细胞中DNA损伤单链断裂时会出现拖尾的彗星细胞。每片随机观察30个细胞,计数彗星细胞百分率,用目镜测微尺测量彗星细胞尾长。结果:32只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①淋巴细胞中彗星细胞百分率和尾长比较:模型组与核酸低、高剂量组大鼠淋巴细胞中彗星细胞百分率和尾长均显著高于空白组[(50.25±6.21)%,(41.25±6.96)%,(35.38±5.93)%,(6.88±1.13)%;(23.25±4.23)μm,(16.50±4.24)μm,(13.63±2.62)μm,(6.75±1.17)μm,(q=11.28～42.94,P<0.01)]。核酸低、高剂量组彗星细胞百分率及彗星细胞尾长均明显低于模型组(q=8.91～15.77,P<0.01)。②肝细胞中彗星细胞百分率和尾长比较:模型组与核酸低、高剂量组大鼠肝细胞彗星细胞百分率和尾长均明显高于空白组(56.25±6.71)%,(42.25±6.09)%,(39.25±7.17)%,(8.25±1.28)%;(27.63±4.98)μm,(19.25±3.54)μm,(18.50±5.48)μm,(7.88±0.99)μm,(q=14.07～45.24,P<0.01)。核酸低、高剂量组彗星细胞百分率和尾长也显著低于模型组(q=11.10～16.02,P<0.01)。结论:慢性铅染毒可导致大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤,饮食核酸能显著提高对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的修复作用。     

糖尿病视网膜病变患者氧化损伤及抗氧化酶活性

目的：评价氧化损伤与抗氧化酶活性对2型单纯糖尿病及其视网膜病变患者的影响.方法：选择2005-03/2005-06哈尔滨医科大学附属第一医院住院的2型糖尿病患者39例,其中无并发症者17例为单纯糖尿病组,合并视网膜病变者22例作为视网膜病变组.选择同期体检健康者22例作为正常对照组.采用分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛及抗氧化酶：超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量及总抗氧化能力.结果：按意向处理分析,61例进入结果分析.①超氧化物歧化酶活力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[（1.85&;#177;0.34）,（1.65&;#177;0.43）,（2.18&;#177;0.23）mkat/L,P＜0.05],视网膜病变组低于单纯糖尿病组.②谷胱甘肽过氧化物酶活力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[（1.95&;#177;0.61）,（1.82&;#177;0.53）,（2.85&;#177;0.52）mkat/L,P＜0.01].③丙二醛浓度：单纯糖尿病组和视网膜病变组均高于正常对照组（P＜0.05）.④总抗氧化能力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组（P＜0.05）.结论：2型糖尿病患者体内已存在氧化损伤,同时伴发视网膜病变时氧化损伤进一步加重,提示氧化损伤和抗氧化酶活力与2型糖尿病视网膜病变的发生发展可能有一定相关性,控制机体的自由基平衡可能有利于糖尿病及其视网膜病变的治疗与控制.     

核酸对铅染毒大鼠DNA损伤的干预效应

目的：探讨抗氧化物质核酸对铅染毒大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的干预效应。方法：实验于2003-03／05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。选用32只纯种雄性健康3月龄Wistar大鼠，清洁级，32只大鼠随机分为4组，空白组、模型组、低剂量和高剂量核酸组各8只。空白组正常饮水．其余3组饮醋酸铅水溶液8g／L。空白组、模型组灌胃蒸馏水，低剂量和高剂量核酸组分别灌胃核酸200，700mg／kg，末次灌胃后24h，尾部取抗凝血，分离淋巴细胞，制成细胞悬液，24h内待测。5周后断头处死各组动物，取出肝脏，制成肝细胞悬液，24h内待测。采用单细胞凝胶电泳技术(彗星细胞实验)对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤进行观察，细胞中DNA损伤单链断裂时会出现拖尾的彗星细胞。每片随机观察30个细胞，计数彗星细胞百分率，用目镜测微尺测量彗星细胞尾长。结果：32只大鼠全部进人结果分析，无脱失。①淋巴细胞中彗星细胞百分率和尾长比较：模型组与核酸低、高剂量组大鼠淋巴细胞中彗星细胞百分率和尾长均显著高于空白组[(50．25&;#177;6．21)％，(41．25&;#177;6．96)％．(35-38&;#177;5．93)％，(6．88&;#177;1．13)％；(23．25&;#177;4．23)μm，(16．50&;#177;4．24)μm，(13．63&;#177;2．62)μm，(6．751&;#177;0．17)μm，(q=11．28～42．94，P&;lt;0．01)]。核酸低、高剂量组彗星细胞百分率及彗星细胞尾长均明显低于模型组(q=8．91～15．77，P&;lt;0．01)。②肝细胞中彗星细胞百分率和尾长比较：模型组与核酸低、高剂量组大鼠肝细胞彗星细胞百分率和尾长均明显高于空白组(56．25&;#177;6．71)％，(42．25&;#177;6．09)％，(39．25&;#177;7．17)％，(8．25&;#177;1．28)％：(27．63&;#177;4．98)μm，(19．25&;#177;3．54)μm，(18．50&;#177;5．48)μm，(7．88&;#177;0．99)μm．(q=14．07～45．24，P&;lt;0．01)。核酸低、高剂量组彗星细胞百分率和尾长也显著低于模型组(q=11．10～16．02，P&;lt;0．01)。结论：慢性铅染毒可导致大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤，饮食核酸能显著提高对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的修复作用。     

补肾益气类中药干预运动大鼠血生化学指标及抗氧化系统的变化

目的：观察补肾益气类中药对运动大鼠血生化学指标、血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平的影响。 方法：实验于2004-05／08在山东体育学院体育医院实验室完成。①选用Wistar大鼠80只，4月龄，雌雄各半。大鼠适应性喂养、游泳训练3d后，按随机抽签法分为2组：对照组和实验组，每组40只。实验组：灌胃含生药0．135g／mL补肾益气类中药胶囊溶解的混悬液10ml／（kg&;#183;d），该中药组方主要为鹿茸、红参、当归、白术（山东省中药药材公司），按比例配成胶囊剂型，含生药0．5g／粒，胶囊由山东中医药大学制剂室协助生产。对照组：灌胃等量生理盐水。两组均干预6周。②实验开始后2组大鼠即进行渐进性游泳训练。实验周期为6周，每次训练的时间以每周递增15min的方式。大鼠渐进性游泳训练6周后即进行尾部负重（加150g的重锤）的负荷力竭游泳实验，若出现沉在水下10a不能上浮和身体动作不协调时即为力竭，记录力竭时间。（④分别于实验前，渐进性游泳训练2，4，6周后，负荷力竭游泳实验结束即刻于2组动物各取8只动物（雌雄各4只）。采用全自动细胞计数仪测定红细胞计数和血红蛋白含量。由采用光学显微镜计数网织红细胞。按购自南京建成生物技术公司试剂盒说明，采用比色法检测血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①实验前，两组血红蛋白、红细胞计数、网织红细胞计数、血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平差异不明显（P〉0．05）。渐进性游泳训练2周后，血清超氧化物歧化酶活性明显高于对照组（P〈0．05），丙二醛水平明显低于对照组（P〈0．05）。渐进性游泳训练4，6周后和负荷力竭游泳结束后即刻，血清超氧化物歧化酶活性、网织细胞计数、红细胞计数、血红蛋白含量明显高于对照组（P〈0．01）。血清丙二醛水平明显低于对照组（P〈0．01）。（2）实验组大鼠游泳力竭时间明显长于对照组【（15．32&;#177;2．56），（8．50&;#177;2．15）min,P〈0．051。 结论：补肾益气类中药能明显改善运动大鼠血生化学指标，提高机体抗氧化能力，并且能显著增强大鼠耐力，延缓运动疲劳的出现。     

铅作业人员血细胞参数和血清抗氧化酶活性的变化

目的探讨职业性铅暴露作业人员血细胞参数和血清超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化。方法选择75例某铅冶炼厂熔炼车间接触铅烟、铅尘作业工人为接触组,50例该厂不接触铅的行政及销售人员为对照组,测定2组人员尿铅含量、8项血细胞参数指标和血清SOD活力,比较2组的差异;同时对作业工人接触铅烟、铅尘的浓度进行测定。结果接触组尿铅含量为(0.058±0.092)mg/L,与对照组相比明显增高(P<0.01);血红蛋白含量与对照组相比明显降低(P<0.05);血清SOD活力为(109.80±26.35)U/ml,与对照组相比明显增高(P<0.01),且随着工龄的增加而增高。结论职业性铅暴露可使体内铅负荷增加,导致血红蛋白含量降低和血清SOD活力下降。     

番茄红素抗氧化应激效应对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响

目的观察番茄红素抗氧化应激效应对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响。方法健康成年Sprague-Dawley大鼠36只,采用Allen法(10 g×25 mm)在T9造成大鼠脊髓损伤模型,并随机分为对照组(A组)、甲泼尼龙琥珀酸钠(MP)治疗组(B组)和番茄红素治疗组(C组),每组12只。造模成功30 min后,A组不给予治疗,B组腹腔注射MP 30 mg/kg,C组灌胃番茄红素20 mg/kg。于术后1 d、3 d、7 d分别对各组进行斜板试验、后肢功能BBB评分、血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)测定。结果与A组相比,C组1 d、3 d和B组1 d、3 d、7 d斜板试验评分升高(P<0.05);C组1 d、3 d、7 d和B组1 d、7 d BBB评分升高(P<0.05);C组1 d、3 d、7 d和B组3 d、7 d SOD活性升高(P<0.05);C组3 d、7 d和B组1 d、7 d MDA含量降低(P<0.05)。结论番茄红素可以降低急性脊髓损伤后的氧化应激水平,促进大鼠运动功能恢复。     

绞股蓝对衰老大鼠的抗氧化作用

目的：观察绞股蓝总苷对老龄大鼠的抗氧化作用,探讨其延缓衰老的作用机制.方法：实验于2004-03/2005-02在郑州大学医学院完成.选用健康老龄（18个月）SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只.空白对照组给予蒸馏水灌胃,1次/d;人参皂甙组给于人参皂甙20 mg/kg灌胃,1次/d;绞股蓝总苷40,20及10 mg/kg组,分别给于相应剂量绞股蓝总苷灌胃,1次/d.灌胃30 d,取大鼠血清和脑组织,用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化物含量;用羟胺法检测超氧化物歧化酶活性及免疫器官指数.结果：50只大鼠均进入结果分析.①绞股蓝对衰老大鼠胸腺指数和脾脏指数的影响：绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组胸腺指数和脾脏指数明显高于空白对照组[绞股蓝40mg/kg组（18.98&;#177;1.95）,（22.12&;#177;2.41）,20 mg/kg组（17.98&;#177;1.64）,（22.89&;#177;1.98）,空白对照组（16.02&;#177;2.03）,（18.79&;#177;2.37）,P＜0.05].②绞股蓝对衰老大鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响：绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组血清超氧化物歧化酶活力显著提高;脑组织中超氧化物歧化酶活力亦显著高于空白对照组[（176.24&;#177;19.56）,（154.35&;#177;17.23）,（113.14&;#177;13.56）kNu/L,P＜0.01];绞股蓝40mg/kg组大鼠血清丙二醛含量显著降低;绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组脑组织中丙二醛含量显著低于空白对照组[（102.24&;#177;11.32）,（132.54&;#177;12.03）,（199.32&;#177;20.15）μmol/L,P＜0.01）.结论：绞股蓝总苷能增强老龄大鼠机体抗氧化能力,延缓机体衰老.     

糖尿病视网膜病变患者氧化损伤及抗氧化酶活性

目的:评价氧化损伤与抗氧化酶活性对2型单纯糖尿病及其视网膜病变患者的影响。方法:选择2005-03／2005-06哈尔滨医科大学附属第一医院住院的2 型糖尿病患者39例,其中无并发症者17例为单纯糖尿病组,合并视网膜病变者22例作为视网膜病变组。选择同期体检健康者22例作为正常对照组。采用分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛及抗氧化酶: 超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量及总抗氧化能力。结果:按意向处理分析,61例进入结果分析。①超氧化物歧化酶活力: 单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[(1．85±0．34)],(1.65±0.43), (2．18±0．23)mkat/L,P<0．05],视网膜病变组低于单纯糖尿病组。(2)谷胱甘肽过氧化物酶活力:单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组 [(1．95±0．61),(1．82±0．53),(2．85±0．52)mkat／L,P<0．01]。③丙二醛浓度:单纯糖尿病组和视网膜病变组均高于正常对照组(P<0．05)。④总抗氧化能力:单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组(P<0．05)。结论:2型糖尿病患者体内已存在氧化损伤,同时伴发视网膜病变时氧化损伤进一步加重,提示氧化损伤和抗氧化酶活力与2型糖尿病视网膜病变的发生发展可能有一定相关性,控制机体的自由基平衡可能有利于糖尿病及其视网膜病变的治疗与控制。     

硫酸镁对大鼠脊髓损伤的保护效应

背景：已有研究证实脊髓损伤后组织及血清中镁离子含量明显下降，而镁离子下降对细胞膜离子通透性、血管调节以及继发性脊髓损伤等均有影响。目的：观察大鼠脊髓损伤模型腹腔注射硫酸镁后对脊髓损伤的保护作用。设计：随机对照实验。单位：武汉大学人民医院骨科。材料：成年健康SD大鼠48只，随机分为2组，对照组和实验组，每组24只。方法：实验于2002-04／08在武汉大学人民医院骨科实验室完成。取48只大鼠建立脊髓损伤模型。对照组于脊髓损伤后1h腹腔注射适量生理盐水；实验组于伤后1h给予硫酸镁300mg／kg腹腔注射。用药后4，8，24h，每组各时相点取6只大鼠，大鼠损伤部位细胞内游离钙离子浓度，采用荧光分光光度计测定；大鼠脊髓超氧化物歧化酶活性以黄嘌呤氧化法检测；大鼠脊髓丙二醛浓度以硫代巴比妥酸法检测。评估标准以钙离子含量降低，超氧化物歧化酶活性增高和丙二醛含量降低表示硫酸镁对脊髓损伤有保护作用。于伤后8，24h和1周对大鼠进行斜板试验观察脊髓功能。将大鼠置于一块有纹理橡胶皮覆盖的斜板上，斜板倾斜角度从0&;#176;缓慢上升，直至大鼠不能保持原有位置5s时，读取斜板度数。每只测试3次后取均值，测量的角度增加表示脊髓功能状态有改善。主要观察指标：①大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化。②大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛浓度的改变。③大鼠脊髓功能观察结果。结果：①两组大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化比较：术后8，24h实验组显著低于对照组[（376．5&;#177;36．2比425．9&;#177;32．7）&;#215;10^-9moL／L，（316．3&;#177;13，9比350．2&;#177;29．4）&;#215;10^-9mol／L，P〈0．05]。②两组大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量比较：各时相点与对照组相比，实验组丙二醛水平明显下降，超氧化物歧化酶升高（P〈0．01）。③两组大鼠脊髓功能观察结果：实验组改善不明显，仅在1周时角度明显大于对照组[（53．3&;#177;4．3）&;#176;，（44．3&;#177;5，7）&;#176;，P〈0，05]。结论：脊髓损伤大鼠腹腔注射硫酸镁后，损伤区周围细胞内游离钙离子浓度明显降低，脂质过氧化产物水平改变，表明硫酸镁对实验大鼠脊髓损伤有显著的保护作用，从而减轻继发性脊髓损伤。     

糖尿病大鼠血糖变化与马齿苋的干预效应

目的:观察有清热解毒、抗衰老、降血脂作用的马齿苋粉对糖尿病大鼠血糖的影响,并观察剂量对效果的影响。方法:实验于2004-07/09在哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心完成。选用健康的雄性Wistar大鼠100只。随机将大鼠分成2组,60只造成糖尿病大鼠模型(将空腹12h的大鼠用新配置的40g/L浓度的四氧嘧啶溶液每只按200mg/kg给大鼠皮下注射。48h后测大鼠血糖值≥16.7mmol/L的为糖尿病。7d时再测大鼠血糖,血糖值仍≥16.7mmol/L说明糖尿病模型造模成功),40只未造模。于实验前和实验后3周测大鼠空腹血糖。将造模成功的糖尿病大鼠45只分为4组,分别为阳性对照组12只,大、中、小剂量马齿苋粉组各11只。对照组喂基础饲料,大、中、小剂量马齿苋组喂马齿苋粉(由野生马齿苋经沸水处理再晾干粉碎而成)和基础饲料。各剂量组分别按每只5.0,2.5,0.5g/d拌入部分基础饲料中食尽,然后饲基础饲料,每只保证25g/d饲料,连喂3周。正常大鼠同样分为4组,分别为对照组,大、中、小剂量马齿苋组各10只,给予与糖尿病大鼠相同的干预措施。结果:纳入大鼠100只,60只造模大鼠有45只造模成功并进入结果分析,未造模的血糖正常大鼠40只均进入结果分析。①实验后糖尿病大鼠血糖:大、中、小剂量马齿苋组明显低于实验前和对照组犤(8.45±3.25),(13.60±2.85),(15.20±2.76)mmol/L;(24.35±3.56),(23.78±3.54),(24.06±3.89)mmol/L;(25.68±3.67)mmol/L,t=6.17～11.67,P<0.01犦,且随用药剂量增大而呈下降趋势。②实验后正常大鼠血糖:与实验前和对照组比较,差异均不明显(P>0.05)。结论:①马齿苋粉可明显降低糖尿病大鼠的血糖,且该作用随给药剂量增加而增强,大剂量给药时降糖效果最佳。②马齿苋粉对正常大鼠血糖无明显影响。     

大鼠DNA氧化损伤及抗氧化酶活力变化与慢性镉中毒

目的:了解镉中毒对体内抗氧化酶体系的影响及DNA的损伤作用。方法:实验于2002-03/06在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。大鼠染镉4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛含量及肝脏中8-羟基脱氧鸟苷含量。结果:与空白对照组相比,染毒组大鼠血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,丙二醛含量升高,肝脏内8-羟基脱氧鸟苷含量明显升高,在统计学上差异有显著性意义(P<0.01)。结论:镉中毒可导致大鼠脂质过氧化和DNA氧化损伤。     

幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变以及吡拉西坦的干预作用

目的:观察幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变,以及吡拉西坦的干预效应。方法:实验于2004-07/12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选用Wistar幼年大鼠50只。肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3d重复肌注1次,经30次注射后,对其中点燃的动物改为14d肌注1次。造模3个月时点燃动物分为造模组、吡拉西坦低剂量组、吡拉西坦高剂量组、苯妥英钠加吡拉西坦组各10只。各组于造模3个月后开始连续灌胃,1次/d。吡拉西坦各组灌服吡拉西坦混悬液,分别为0.024mg/(g·d),0.048mg/(g·d);苯妥英钠加吡拉西坦组灌服苯妥英钠0.06mg/(g·d)及吡拉西坦混悬液0.048mg/(g·d)。用药1个月后进行相关指标检测。10只正常对照非造模组大鼠在造模开始时同期喂养并灌服等容积生理盐水。观察马桑内脂所致幼年大鼠慢性癫痫模型,达到点燃标准时动物情感行为的变化,以旷场活动性和拒俘反应性表示。观察空间学习和记忆能力的改变,以发现平台时间及搜索距离表示。结果:50只大鼠均纳入分析结果。情感行为观察结果:①旷场活动性比较:吡拉西坦组低、高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显高于造模组犤(5.2±1.2),(7.8±2.3),(8.4±2.6),(3.1±1.3)min,P<0.05或P<0.01犦。②拒俘反应性:吡拉西坦高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显低于造模组犤(2.07±0.38),(2.31±0.35),(3.91±0.98)min,P<0.05犦。空间学习记忆能力观察:①搜索时间比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组在相应组次比造模组有不同程度的减少,而各个处理组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少犤其中第1次分别为(45±9),(51±8),(44±9),(63±11)s;第3次分别为(42±7),(49±9),(42±7),(57±8)s;第6次分别为(34±8),(42±8),(35±6),(49±9)s,P<0.05或P<0.01犦。②搜索距离比较:吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组平均搜索距离在相应组次比造模组有不同程度的减少。各个处理组内随训练次数增加平均搜索距离逐渐减少犤其中第1次分别为(510±89),(670±58),(586±91),(793±74)cm;第3次分别为(455±56),(602±77),(521±84),(690±67)cm;第6次分别为(385±48),(487±68),(392±79),(550±54)cm,P<0.05或P<0.01犦。结论:慢性癫痫大鼠学习和记忆能力明显降低,吡拉西坦对该模型大鼠学习和记忆能力降低有一定的预防和治疗作用。     

Decreased neutrophil antioxidative enzyme activities and increased lipid peroxidation in hyperlipoproteinemic human subjects

Neutrophils have the capacity to produce free radicals. Free radicals are associated with hyperlipoproteinemia and atherosclerotic processes. For this reason, neutrophil superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), glutathione reductase (GR), catalase (Cat) activities and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), as an index of lipid peroxidation, have been studied in hyperlipoproteinemic (HLP) and age-matched normolipidemic groups. Lipid parameters including triglycerides, total cholesterol, plasma TBARS, HDL-cholesterol, LDL-cholesterol, apo A-I, apo B have also been determined. Forty subjects (females 18, males 22) with HLP (mean age 43.8+/-8.7 (S.D.)) and 40 normolipoproteinemic subjects (females 17, males 23; mean age 46.4+/-11) were included in the study. Neutrophils were isolated by Percoll gradient centrifugation from venous blood samples. Methods used were as follows: INT method for SOD, UV method at 340 nm based on oxidation of NADPH for GSH-Px and GR, UV method at 240 nm based on degradation of hydrogen peroxide for catalase, and a method based on reaction with thiobarbituric acid for TBARS. Neutrophil SOD, GSH-Px, and catalase activities were found to be significantly low in the hyperlipoproteinemic group compared with the normolipoproteinemic group. GR activity did not differ between both groups. The mean TBARS level in the neutrophil fraction was found to be significantly higher in hyperlipoproteinemics than in that of the normolipoproteinemics. It was concluded that decreased neutrophil antioxidant enzyme activities in hyperlipoproteinemics may lead to insufficient detoxification of free radicals produced in these cells and contribute to increased lipid peroxidation.     

幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变以及吡拉西坦的干预作用

目的：观察幼年慢性癫痫模型大鼠情感行为及空间记忆改变，以及吡拉西坦的干预效应。方法：实验于2004-07／12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选用Wistar幼年大鼠50只。肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3d重复肌注1次，经30次注射后，对其中点燃的动物改为14d肌注1次。造模3个月时点燃动物分为造模组、吡拉西坦低剂量组、吡拉西坦高剂量组、苯妥英钠加吡拉西坦组各10只。各组于造模3个月后开始连续灌胃，1次／d。吡拉西坦各组灌服吡拉西坦混悬液，分别为0．024mg／（g&;#183;d），0．048mg／（g&;#183;d）；苯妥英钠加吡拉西坦组灌服苯妥英钠0．06mg／（g&;#183;d）及吡拉西坦混悬液0．048mg／（g&;#183;d）。用药1个月后进行相关指标检测。10只正常对照非造模组大鼠在造模开始时同期喂养并灌服等容积生理盐水。观察马桑内脂所致幼年大鼠慢性癫痫模型，达到点燃标准时动物情感行为的变化，以旷场活动性和拒俘反应性表示。观察空间学习和记忆能力的改变，以发现平台时间及搜索距离表示。结果：50只大鼠均纳入分析结果。情感行为观察结果：①旷场活动性比较：吡拉西坦组低、高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显高于造模组[（5．2&;#177;1．2），（7．8&;#177;2．3），（8．4&;#177;2．6），（3．1&;#177;1．3）min，P〈0．05或P〈0．01]。②拒俘反应性：吡拉西坦高剂量组以及苯妥英钠加吡拉西坦组明显低于造模组[（2．07&;#177;0．38），（2．31&;#177;0．35），（3．91&;#177;0．98）min，P〈0．05]。空间学习记忆能力观察：①搜索时间比较：吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组在相应组次比造模组有不同程度的减少，而各个处理组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少[其中第1次分别为（45&;#177;9），（51&;#177;8）．（44&;#177;9），（63&;#177;11）s；第3次分别为（42&;#177;7），（49&;#177;9），（42&;#177;7），（57&;#177;8）s；第6次分别为（34&;#177;8），（42&;#177;8），（35&;#177;6），（49&;#177;9）s，P〈0．05或P〈0．01]。②搜索距离比较：吡拉西坦高、低剂量组、苯妥英纳加吡拉西坦组平均搜索距离在相应组次比造模组有不同程度的减少。各个处理组内随训练次数增加平均搜索距离逐渐减少[其中第1次分别为（510&;#177;89），（670&;#177;58），（586&;#177;91），（793&;#177;74）cm；第3次分别为（455&;#177;56），（602&;#177;77），（521&;#177;84），（690&;#177;67）cm；第6次分别为（385&;#177;48），（487&;#177;68），（392&;#177;79），（550&;#177;54）cm，P〈0．05或P〈0．01]。结论：慢性癫痫大鼠学习和记忆能力明显降低，吡拉西坦对该模型大鼠学习和记忆能力降低有一定的预防和治疗作用。     

Changes in renal enzyme activities following the administration of gentamicin to unilateral nephrectomized rats

The effects of unilateral nephrectomy and the impact of gentamicin administration on renal tissue enzyme activities in adult Wistar rats were investigated. Gentamicin 200 mg/kg body wt. or an equivalent volume of saline to control rats was administered subcutaneously on three consecutive days, followed by unilateral nephrectomy. Rats were killed on day 3, 7 or 14 following nephrectomy. Alkaline phosphatase, predominantly a proximal tubular brush border enzyme, rose in both the experimental and control groups, however, significantly less in the gentamicin treated rats. Aspartate aminotransferase activity, an enzyme participating in renal glucogenesis, increased transiently in the control but remained unchanged in the experimental group. No difference in glucose-6-phosphate dehydrogenase activity between the two groups was observed, probably reflecting the localization of this enzyme to distal tubular segments, a site unaffected by gentamicin. Significant and similar increases in Mg2+ and Na+ K+ ATPase were observed on day 14 in both groups. The administration of the drug resulted in a marked reduction in oxygen consumption, with a higher oxidation to phosphorylation ratio (P/O). Serum creatinine concentration was significantly higher on days 3 and 7 in the experimental group reverting to control values on the 14th day. Urea concentration increased significantly on days 3 and 7, decreasing on the 14th day to values slightly, but significantly, higher than those of the controls.