远端缺血预处理心肌保护作用的研究进展

<正>1960年,Jennings等首次提出了"心肌再灌注损伤"的概念,即心肌缺血再灌注导致心肌细胞功能及组织结构损伤进一步加重。1986年,Marry等^([1])首次发现"缺血预处理"的现象。研究发现,反复多次短暂的心肌缺血可降低其后长时间的心肌缺血再灌注损伤。随后,人们对此进行了广泛的研究,现在已经明确,机体广泛存在缺血预处理保护心肌的效应,并可以减少心肌梗死面积、减少心律失常的发生、改善心肌缺血后各种     

无创远端缺血预处理心肌保护的临床研究

目的探讨无创远端缺血预处理心肌保护的临床疗效。方法将80例初发急性心肌梗死(AMI)患者采用双盲法随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组采用常规溶栓治疗,观察组在对照组的基础上在急诊时即给予无创远端缺血预处理。采用自动生化分析仪分析肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)动态变化评价临床疗效。连续治疗2周,观察并比较两组患者的临床疗效。结果观察组的CK峰值及CK-MB峰值的浓度及达到峰值时间均明显低于对照组(P<0.01)。治疗2周后,观察组QRS分值及心肌梗死面积明显低于对照组。两组间心血管事件发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论无创远端缺血预处理心肌保护的临床疗效,有改善冠状动脉血流量、增加心肌缺血区灌注的作用,对AMI心肌具有保护作用。     

远端缺血预处理心肌保护作用的研究进展

远端缺血预处理（remote ischemic precondition-ing,RIPC）,是一种能够调动机体内源性保护能力,对抗缺血再灌注损伤的器官保护方法。在致命性缺血发生前通过心脏本身的短暂缺血再灌注后,能够使缺血区心肌在急性致命性缺血时耐受再灌注损伤,减少心肌坏死,称为心肌的缺血预处理。短暂的一个器官和组织的缺血再灌注可以传递保护作用到远隔器官和组织称为RIPC。     

远端缺血处理对不同器官保护作用的研究进展

远端缺血处理(RIC)是一种通过对肢体进行短暂的缺血/再灌注从而发挥全身性器官保护作用的手段,以减轻更严重的缺血事件造成的损伤。RIC可以应用于缺血事件前、中、后阶段;其中缺血前的应用相对较多,称为远端缺血预处理(RIPC)。研究表明,RIC有相当大的临床转化价值,其特点是无创、经济、安全和有效,虽然具体机制有待继续探索,但其保护靶点相当广泛。尤其是对于心脏,RIC几乎对所有病理情况下的心脏都具有良好的保护作用。不仅如此,RIC对神经系统、肺、肝和肾都有一定程度的保护效果。基于此,该文综述了RIC在不同器官中的保护作用及其可能机制。     

远端缺血预处理对心衰心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究进展

远端缺血预处理（ RIPC）对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,且具有无创的特点。以往动物实验或临床研究多以心脏手术中阻断血运时间为参照,少有以心衰程度为对照指标。心脏手术患者术前一般有不同程度的心功能衰竭状态,也是影响手术效果的主要危险因素。针对此类患者的术中心肌保护,有效降低缺血/再灌注损伤显得尤为重要。本文拟从心功能改变、冠脉血流变化、冠脉内皮功能及心肌细胞信号通路等方面总结RIPC对心衰心肌的保护作用及机制,为RIPC作为未来临床上心力衰竭的手术患者围术期心脏保护常规提供理论依据。     

远端缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤后抗氧化能力的影响

目的：通过对心肌缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusioninjury,IRI）大鼠给予不同部位远端缺血预处理（remoteis－chemiapreconditioning,RIPC）,观察其对心肌IRI保护作用的差异,并探讨抗氧化作用在其中的机制。方法：50只雄性SD大鼠随机分配成5组：对照组、股动脉对照组（无预处理措施,暴露双侧股动脉）、股动脉组（行双侧股动脉阻断的IPC）、主动脉对照组（无预处理措施,暴露主动脉）和主动脉组（行主动脉肾下水平阻断的IPC）,预处理措施为3个循环的5min阻断和5min再灌注,之后建立心肌IRI模型（30min缺血180min再灌注）。实验结束后用黄嘌呤氧化酶法测定血清和心肌组织的超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）,自动生化仪测定血清乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）、肌酸激酶同工酶（creatinekinaseMB,CK-MB）,酶联免疫吸附法测定肌钙蛋白Ⅰ（cardiacTroponinⅠ,cTnⅠ）,取心脏标本行梗死面积、HE染色和TUNEL荧光染色,计算凋亡指数。结果：各组大鼠平均动脉血压基础值和缺血前无统计学差异（P＞0.05）。缺血后,除对照组,其余4组的平均动脉血压均有不同程度地下降（P＜0.05）,主动脉组血压下降最明显和心肌梗死面积最大（P＜0.05）。与对照组比,其余4组血清的MDA增高（P＜0.05）,SOD、LDH、CK-MB和cTnI降低（P＜0.05）,心肌组织的MDA增高（P＜0.05）,SOD降低（P＜0.05）,其中主动脉对照组血清的MDA增高最明显（P＜0.05）,SOD、LDH、CK-MB和cTnI降低最明显（P＜0.05）,心肌组织的MDA增高最明显（P＜0.05）,SOD降低最明显（P＜0.05）。对照组大鼠心肌细胞配列紧密,横纹清晰,其他4组均有不同程度的心肌细胞排列紊乱、血管扩张、炎性细胞浸润、出血,其中主动脉组的病变最明显。股动脉组和主动脉组心肌细胞凋亡指数均与对照组无统计学差异（P＞0.05）。结论：RIPC可能通过降低机体的脂质过氧化程度来发挥心肌IRI保护作用,但扩大RIPC的范围却并不能增大这种保护作用,表现为机体的抗氧化水平亦相应有所下降。     

缺血预处理在脑保护机制中的研究进展

缺血性脑病已成为当今世界严重威胁人民健康和生活质量的疾病之一,致残率很高。到目前为止,仍无有效的治疗方法。探索缺血性脑病的防治方法具有重要意义,近年来的研究发现缺血预处理可以减少梗死面积、保护内皮细胞功能。其中,递质交换的增加,脑代谢率的下调,生长因子对修复的促进都可能有效减轻缺血性脑损伤,改善预后、降低致残率。     

远端缺血预处理对肝脏切除术后肝功能的影响

目的观察肢体远端缺血预处理( RIPC)对肝脏切除术患者术后肝功能的影响。方法20例行肝切除术患者随机分为RIPC组：患者右上肢绑止血带,切皮即刻予以充气至压力达到26.6 kPa,维持5 min后放气至0 kPa,维持5 min,循环3次;对照组：切皮即刻右上肢绑止血带不予充气放气,维持30 min。结果与术前相比,两组术后转氨酶升高及对照组中胆红素升高(P<0.05);术后第1天,RIPC组转氨酶与胆红素低于对照组( P<0.05);两组患者均未发生严重并发症,住院天数比较差异无统计学意义;RIPC组肝组织病理学损伤减轻。结论肢体RIPC可改善肝脏切除术患者术后短期肝功能的恢复,减少缺血再灌注损伤。     

远程缺血预处理的研究进展

远程缺血预处理的保护作用是机体对损伤的一种自我保护应激反应,其发生机制至今仍不完全明了。多年来国内外学者一直致力于从器官、细胞、小分子物质及基因等各个水平去研究远程缺血预处理保护机理,并应用于临床治疗。本文就脑缺血预处理及其耐受机制的研究进展进行综述。     

远程缺血预处理心肌保护作用机制研究进展

1986年,Murry等[1]在犬冠状动脉阻塞实验中发现,预先给予心脏短暂、轻微的缺血-再灌注处理,可以有效减少冠状动脉阻塞后心肌坏死面积.1993年,Przyklenk[2]等在同类研究中发现,预先给予肢体短暂、轻微的缺血-再灌注处理,同样可以减少冠状动脉阻塞后心肌坏死面积.以心脏为靶器官,上述两种处理过程分别被称为缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,rIPC).     

远端缺血预处理对大鼠肾缺血/再灌注肾功能的影响

目的探讨远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠肾缺血／再灌注后肾功能的影响。方法SPF级SD大鼠30只,随机分为肾缺血再灌注组（IR组）、远端缺血预处理组（RIPC组）和假手术对照组（s组）。IR组右肾切除,左肾缺血45min,再灌注60min制备肾缺血再灌注模型;RIPC组分离股动脉后夹闭5min,松开动脉夹再灌注5min,反复3次,于1h后建立IR模型;S组麻醉开腹后右肾切除。各组动物于再灌注6h后处死,取血液分离血浆检测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、IL-1β、TNF—α以及尿液中肾损伤分子-1（Kim—1）的含量;同时取肾组织制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果IR组肾脏损伤严重,炎症明显,有肾小球肾炎表现,RIPC组肾脏损伤明显减轻。与S组相比,IR组和RIPC组血浆中BUN、Scr、IL-1β、TNF—α以及尿液中Kim-1含量均显著升高（P〈0．05）,但RIPC组明显低于IR组（P〈0．05）。结论远端缺血预处理可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,减轻肾功能障碍,具有一定的肾保护作用。     

远端缺血后适应在缺血性脑卒中的研究进展

急性缺血性脑卒中是世界范围人口死亡和功能障碍的重要原因之一,严重威胁人类的健康和正常生活。大量研究表明,远端缺血后适应对脑缺血/再灌注损伤有保护意义,主要的作用有抑制炎性反应、保护血-脑脊液屏障、改善脑循环、减少脑梗死体积等。本文主要介绍远端缺血后适应在急性缺血性脑卒中的潜在作用和神经保护机制,旨在为远端缺血后适应临床应用提供理论依据。     

肢体远端缺血预处理抑制缺血性脑卒中的扩散峰度成像评价

目的 探讨经肢体远端缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning,LRP)后脑缺血模型大鼠在扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)上各指标的改变。 方法 26只成年雄性SD大鼠随机分为LRP组和脑缺血模型对照组(IC组),分别经LRP预处理或阴性预处理后经历1 h的大脑中动脉栓塞建立脑缺血模型。在恢复再灌注后48 h行MRI扫描采集T2FLAIR及DKI数据。 结果 T2FLAIR图像显示LRP组的异常信号范围较IC组明显缩小[(29.80±11.09)vs.(59.35±13.23),P<0.05]。DKI结果显示IC组患侧与健侧各指标[平均峰度(MK)、峰度各向异性(K_‖)、径向峰度(K_⊥)]之间差异较大,而LRP组患侧各指标则更接近健侧。在LRP组和IC组之间,差异有统计学意义的DKI指标为灰质区MK[(-3.52±22.57)vs.(59.73±11.63),P<0.05]、白质区MK[(3.99±5.32)vs.(42.57±1.94),P<0.01]以及白质区K⊥_⊥[(-16.45±4.43)vs.(19.73±5.86),P<0.01]的百分比变化。2组白质区K‖的差值百分比差异无统计学意义[(47.40±29.20)vs.(71.49±15.58),P>0.05]。 结论 LRP能够显著改善脑缺血大鼠模型在DKI上相关度量指标,为探索LRP的神经保护作用的分子机制提供启迪。      

缺血预处理的研究近况

缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）是近１０余年才出现的一个医学新概念，它是Ｍａｒｒｙ等［１］在８０年代中期首先提出的。此后，国内外学者通过大量的动物实验给予了充分肯定，并发现不同种属的正常动物组织器官中都普遍存在缺血预处理现...     

缺血预处理对肝脏缺血—再灌注损伤保护作用的研究进展

随着肝脏外科的发展 ,人们采用多种手术方式进行许多在过去曾被认为无法切除的肝脏肿瘤的治疗。在临床上肝移植术也越来越多地应用于多种肝脏疾病。但无论是肝脏损伤、肝脏手术还是肝移值 ,都会不同程度地引起缺血—再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)损伤 ,甚至引起肝脏功能的衰竭而影响疗效。如何提高肝脏的自我保护能力 ,调动其内源性的保护机制 ,目前已成为肝脏外科发展的方向和热点。我国是肝脏肿瘤的高发国之一 ,探明这一保护机制具有非常重要的临床价值。本文就近年来国内、外所进行的缺血预处理对肝脏缺血—再…     

缺血预处理与肾功能保护

近年 ,随着肾移植以及一些复杂肾脏手术的开展 ,如何减少术中缺血再灌注 (ＩｓｃｈｅｍｉｃＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)损伤、降低术后急性肾功能衰竭的发生、提高病人生存率等成为泌尿外科急需解决的问题。长期以来 ,许多学者尝试应用低温和热缺血情况下使用药物来保护肾脏     

肢体缺血预处理对于心肌的保护研究进展

心肌缺血/再灌注损伤是临床上经常面对的问题,由于心脏氧耗大且需不停地工作,一旦再灌注损伤超过机体承受能力,必然出现致命的后果。肢体缺血预处理是近年心肌保护研究的重点,但其具体机制尚未阐明。该文从肢体缺血预处理发展过程开始,介绍近年来肢体缺血预处理在动物试验方面的最新证据以及临床研究的最新结果,并对可能的相关机制进行说明。     

缺血预处理对肺保护的临床研究

在常温下长时程阴断一侧肺动脉主干作肺叶切除病例２０例,１０例为预处理组,１０例为对照组。结果提示：预处理组轿中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及肺静脉氧分压（ＰｐｖＯ２）较对照组明显增加（Ｐ〈０．０５）,而血中丙二醛（ＭＤＡ）含量及肺平均动脉压（ＭＰＡＰ）较对照明显降低（Ｐ〈０．０５）。提示缺血预处理能减轻在体肺缺血再灌注损伤,其机制可能与内源性降钙素基因相关肽产生增加有关。     

远端肢体缺血预处理缓解急进高原导致的血循环改变

目的 观察远端肢体缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对急进高原的健康成年人血循环及脑氧饱和度的影响.方法 于2020年3-7月招募陆军军医大学在校男性学员24名,年龄(24.0±1.7)岁,随机分为对照组和缺血预处理(RIPC)组,每组12人,测量被试者循环动力学指标...