GOLPH3及PI3K在卵巢癌组织中的表达及意义

目的 探讨高尔基磷酸化蛋白3(GOLPH3)及3羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）在卵巢癌组织中的表达及意义。方法 选取2019年1月至2021年3月于新疆医科大学第五附属医院保存的卵巢癌组织标本87份,同时选取正常卵巢组织50份,采用免疫组化染色法检测GOLPH3及PI3K表达,分析不同组织GOLPH3及PI3K表达,以及与卵巢癌临床病理特征的关系,采用Spearman秩相关分析GOLPH3和PI3K相关性。结果 卵巢癌组织GOLPH3及PI3K阳性表达率分别为75.86%和66.67%,明显高于正常卵巢组织的4.00%和8.00%,差异均有统计学意义（P>0.05）。浆液性、FIGO分期Ⅲ～Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移卵巢癌组织GOLPH3阳性表达率分别为84.38%、94.74%、88.33%和90.91%,明显高于非浆液性、Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移卵巢组织的52.17%、61.22%、48.15%和60.47%,差异均有统计学意义（P<0.05）。FIGO分期Ⅲ～Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移卵巢癌组织PI3K阳性表达率分别为84.21%、78.33%和84.09%...     

VEGF-C和VEGFR-3在大肠癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在大肠癌中的表达,分析表达结果与肿瘤淋巴结转移及临床分期的关系。方法采用免疫组化SP法检测65例大肠癌及20例正常大肠黏膜中的VEGF-C和VEGFR-3的表达。结果65例大肠癌组织中VEGF-C和VEGFR-3阳性表达率分别为41.5%(27/65)和27.7%(18/65),正常黏膜表达率分别为15%(3/20)和0(0/20),肿瘤与正常黏膜比较,差异有统计学意义(P0.05和P0.01)。VEGF-C和VEGFR-3阳性表达率在有、无淋巴结转移组之间差异有统计学意义(P0.01和P0.05);两者的表达随临床分期升高而增多,其中VEGF-C的表达在不同临床分期组间差异有统计学意义(P0.05);微淋巴管计数在VEGF-C表达阳性组和阴性组之间的差异有统计学意义(P0.01)。结论VEGF-C和VEGFR-3在大肠癌中的表达与肿瘤淋巴结转移及临床分期的关系密切。     

OPN、PI3K及MMP-9在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的研究骨桥蛋白(OPN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在子宫内膜异位症组织中的表达,及其与子宫内膜异位症临床病理特征之间的相关性。方法前瞻性选取潍坊医学院附属医院收治的子宫内膜异位症患者异位内膜35例(异位内膜组)、在位内膜26例(在位内膜组),正常内膜27例作为对照组。采用免疫组化法及半定量分析法分别检测OPN、PI3K、MMP-9在三组中的表达。分析异位内膜组织中OPN、PI3K与MMP-9的表达与病理特征的关系。采用Pearson相关分析分析OPN、PI3K和MMP-9在三组中的表达的相关性。结果OPN、PI3K、MMP-9在异位内膜组中的表达高于在位内膜组,在位内膜组的表达高于正常内膜组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。异位内膜组中OPN和MMP-9在Ⅲ～Ⅳ期中的表达高于Ⅰ～Ⅱ期,差异有统计学意义(P 0. 05)。PI3K在Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期的表达中差异无统计学意义(P 0. 05)。EMs患者异位内膜组中OPN、PI3K和MMP-9的表达与年龄和囊肿直径大小差异无统计学意义(P 0. 05)。OPN、PI3K与MMP-9在异位内膜中的表达两两之间具有正相关性(P 0. 05)。结论 OPN、PI3K和MMP-9在EMs异位内膜和在位内膜中高表达,且两两呈正相关性,三者在EMs发病中起重要作用。     

VEGF在大肠癌中的表达及意义

目的:探讨常见组织学类型大肠癌中血管内皮生长因子(V EGF)的表达及意义。方法:应用组织芯片技术及免疫组织化学方法探测80例大肠癌及30例正常结肠黏膜中VEGF的表达情况。结果:此80例大肠癌和30例正常结肠黏膜中检测VEG F阳性率分别为68.8%和3.3%,两者比较差异显著(P<0.01);在不同组织学类型的大肠癌中,V EGF的表达无显著差异;在不同浸润程度的大肠癌中,V EG F的表达有显著差异(P<0.01);在淋巴结转移为阳性及阴性的2组大肠癌中V EGF表达有显著差异(P<0.01)。结论:V EG F在大肠癌的发生、发展中起着重要作用。     

EGFR/PI3K/AKT信号通路在肺癌中的研究进展

正肺癌是临床最常见的恶性肿瘤之一,为我国城市肿瘤相关死亡的主要病因,近年来肺癌的发病率和病死率增长迅速,严重危害人类健康和生命。在我国,每年大约有30万人被诊断患有肺癌,超过25万人因该病死亡~([1])。肺癌从组织学上分为小细胞型肺癌和非小细胞型肺癌(NSCLC),其中NSCLC占     

抑制糖尿病大鼠PI3K/Akt信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子的影响

目的 探讨抑制糖尿病大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 36只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法平分为3组:正常组、模型组与LY294002组.模型组与LY294002组均建立糖尿病大鼠模型,然后分别给予5％二甲基亚砜与溶于5％二...     

EGFR/PI3K/Akt细胞信号传导通路与肿瘤

表皮生长因子受体(EGFR)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称Akt)信号通路是生物体内一条非常重要的生存信号通路。EGFR通过二聚化后刺激Ras蛋白,导致磷酸化级联反应的发生来激活PI3K/Akt信号通路,从而引起肿瘤的发生发展。本文从EGFR/PI3K/Akt信号传导通路对肿瘤的调节机制等多个方面综述了EGFR/PI3K/Akt信号通路与肿瘤的关系。     

HPK1、PI3K表达与乳腺癌根治术后患者5年预后关系研究

目的 探讨造血祖细胞激酶-1（HPK1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）与乳腺癌根治术患者5年预后结局的关系。方法 选取2014年1月至2016年12月在琼海市人民医院经乳腺癌根治手术治疗的144例患者进行回顾性分析,所有患者手术后均对病灶组织进行免疫组织化学染色检测,根据患者5年随访结局中是否出现复发转移将其分为转移组33例、非转移组111例。并对比两组患者的HPK1、PI3K蛋白阳性表达率差异,采用生存分析法分析不同HPK1、PI3K蛋白表达的乳腺癌患者无进展生存期差异,并采用Logistic回归模型分析HPK1、PI3K蛋白与患者预后的关系。结果 随访5年,144例乳腺癌患者,出现术后肿瘤转移26例、术后复发7例,全部纳入转移组。转移组病灶组织中的HPK1蛋白阳性表达率为24.24%,显著低于非转移组患者（60.36%）,PI3K蛋白阳性表达率为66.67%,显著高于非转移组患者（46.85%）,差异均有统计学意义（P <0.05）。HPK1蛋白阳性表达患者的无进展生存时间长于HPK1蛋白阴性表达患者,差异有统计学意义（P <0.05）; PI3K蛋白阳性表达患者的无...     

VEGF、STAT3在大肠癌组织中的表达及其相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导子与转录活化子3(STAT3)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系,并研究两者的相关性。方法采用免疫组化方法检测大肠癌中VEGF、STAT3的表达情况。结果大肠癌中VEGF、STAT3蛋白表达阳性率分别为66.7%(22/33)和63.6%(21/33),显著高于正常大肠组织的阳性率(P<0.01);VEGF的表达与Duke′s分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);而STAT3的表达与肿瘤的分化程度、Duke′s分期有关及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。相关分析表明VEGF和STAT3正相关(P<0.05)。结论大肠癌组织中存在VEGF和STAT3的高表达,VEGF的表达与大肠癌病程的发展及淋巴转移关系相关,而STAT3的表达除与大肠癌病程的发展及淋巴转移相关外,还与大肠癌组织的分化程度有关。另外,大肠癌的发生过程中VEGF可能受STAT3的调控,STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点。     

VEGF、STAT3在大肠癌组织中的表达及其相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和信号转导子与转录活化子3（STAT3）表达在大肠癌中的变化，以及与大肠癌临床病理的关系，并研究两者的相关性。方法采用免疫组化方法检测大肠癌中VEGF、STAT3的表达情况。结果大肠癌中VEGF、STAT3蛋白表达阳性率分别为66．7％（22／33）和63．6％（21／33），显著高于正常大肠组织的阳性率（P〈0．01）；VEGF的表达与Duke’s分期及有无淋巴结转移有关（P〈0．05）；而STAT3的表达与肿瘤的分化程度、Duke’s分期有关及有无淋巴结转移有关（P〈0．05）。相关分析表明VEGF和STAT3正相关（P〈0．05）。结论大肠癌组织中存在VEGF和STAT3的高表达，VEGF的表达与大肠癌病程的发展及淋巴转移关系相关，而STAT3的表达除与大肠癌病程的发展及淋巴转移相关外，还与大肠癌组织的分化程度有关。另外，大肠癌的发生过程中VEGF可能受STAT3的调控，STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点。     

VEGF-C和VEGFR-3在乳腺癌的表达及其意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子VEGFC及其受体VEGFR3在乳腺癌组织中的表达与腋淋巴结转移之间的关系。方法应用免疫组化法检测58例乳腺癌组织标本及10例癌旁对照组织VEGF—C、VEGFR-3的表达,并在淋巴结转移和未转移组间比较其差异。结果VEGF—C和VEGFR-3在乳腺癌腋淋巴结转移组的阳性率分别为87．5％和83．3％,明显高于非转移组的表达（55．9％和38．2％）;VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结转移组（8．54&#177;2．54）明显高于淋巴结非转移组（4．73&#177;2．46）。结论乳腺癌组织VEGF—C和VEGFR-3的表达明显增强,并与淋巴结转移密切相关,该信号系统可能成为抗某些肿瘤淋巴道转移的特异性靶标。     

血管内皮生长因子与细胞增殖核抗原在直肠癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）和细胞增殖核抗原（Ki-67）在直肠癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测55例直肠癌患者癌组织中VEGF和Ki-67的表达情况,并分析其与直肠癌临床病理特点的关系.结果 55例直肠癌患者癌组织中VEGF和Ki-67的表达在淋巴结有无转移中存在明显差异（P＜0.05）,不同的肿瘤浸润程度之间Ki-67表达存在差异（P＜0.05）,而两者的表达与性别、年龄、组织分化程度无关（P均＞0.05）,VEGF、Ki-67表达呈正相关（r=0.45,P=0.00）.结论 VEGF和Ki-67表达与淋巴结转移、肿瘤浸润程度相关,VEGF和Ki-67可作为评估直肠癌预后的参考指标.     

比较VEGF及其受体KDR在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及与预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达和临床病理的关系,了解VEGF和KDR的表达与预后的关系。方法选择结直肠腺瘤和结直肠腺癌组织标本各100例,采用免疫组织化学染色法检测VEGF和KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达情况,分析VEGF及KDR与各临床病理因素及预后之间的关系。结果VEGF和KDR在结直肠腺癌组中的阳性表达明显高于结直肠腺瘤组,二者表达差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGF和KDR在结直肠腺癌组织中的阳性表达与肿瘤大小、转移情况、浸润深度相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGF和KDR在结直肠腺瘤组织中的表达与增生程度相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;结直肠腺癌患者的Kaplan-Meier生存曲线显示,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达术后生存率低（P〈0．01）,KDR表达与患者术后生存率差异无统计学意义（P〉0．01）。结论结直肠腺癌组织中VEGF和KDR的表达与肿瘤大小、转移情况和浸润深度密切相关,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达者术后生存率低。VEGF和KDR在结直肠腺瘤中的表达与增生程度存在相关性。     

VEGFR-3与大肠癌淋巴结转移关系的研究

目的检测血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴结转移的关系。方法标本来自南昌大学第四附属医院普外科2006年1～6月手术根治性切除大肠癌56例,详细记录患者临床病理情况,并以同时期同科室手术切除20例结肠良性腺瘤作为对照。应用免疫组化方法检测组织标本中的VEGFR-3蛋白表达,并计算微淋巴管密度（LMVD）。结果VEGFR-3在大肠癌中的表达强度明显较大肠腺瘤中的高,差异具有显著性（P〈0．05）。大肠癌中LMVD数值高于大肠腺瘤中的LMVD,差异具有显著性（P〈0．05）。结论VEGFR-3蛋白在大肠癌组织中表达增高,并可能与大肠癌的经淋巴道转移增加有关。     

组织型转谷氨酰胺酶和血管内皮生长因子在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

目的探讨组织型转谷氨酰胺酶（tTG）和血管内皮生长因子（VEGF）在上皮性卵巢癌中的表达及其与卵巢癌侵袭、转移的相关性。方法应用免疫组化SP法对55例上皮性卵巢癌组织（卵巢癌组）、21例良性卵巢肿瘤组织（卵巢良性肿瘤组）中tTG、VEGF的表达情况进行检测,并分析其与临床病理指征的关系及二者表达的相关性。结果tTG、VEGF在上皮性卵巢癌组织和卵巢良性肿瘤中的阳性表达率分别为92．7％（51／55）、38．1％（8／21）及90．9％（50／55）、47．6％（10／21）,上皮性卵巢癌中的表达明显高于卵巢良性肿瘤组织,差异有统计学意义（χ^2值分别为32．620、19．570,P均〈0．01）。tTG在上皮性卵巢癌组织中的表达与临床分期（χ^2=13．286,P〈0．01）、有无腹水（χ^2=17．247,P〈0．01）有关;与病理学类型、组织学分级及淋巴结转移无关（P均〉0．05）。VEGF在上皮性卵巢癌组织中的表达与临床分期（χ^2=17．542,P〈0．01）、组织学分级（χ^2=18．720,P〈0．01）及有无腹水（χ^2=22．037,P〈0．01）有关;与病理学类型、淋巴结转移无关（P均〉0．05）。tTG在上皮性卵巢癌基质细胞中的表达亦与临床分期（χ^2=11．250,P〈0．01）、有无腹水（χ^2=12．406,P〈0．01）有关;与病理学类型、组织学分级及淋巴结转移无关（P均〉0．05）。VEGF在上皮性卵巢癌基质细胞中的表达与各项临床病理指标均无关（P均〉0．05）。上皮性卵巢癌组织中tTG蛋白表达与VEGF阳性表达呈显著相关（r=0．8856,χ^2=43．14,P〈0．01）。结论tTG、VEGF共同表达在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要作用,二者的相互协同作用可能是促进卵巢癌发生、浸润和转移的重要因素。     

Treg、Ki67和VEGF在结直肠癌中的表达及意义

目的 探讨调节性T细胞(Treg)、增殖细胞核抗原(Ki67)和血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠癌(CRC)患者肿瘤微环境中的表达,以及Treg与Ki67、VEGF的相关性.方法 采用流式细胞术测定21例CRC患者的外周血以及肿瘤微环境和24例健康人外周血中Treg的表达,同时应用免疫组化法检测CRC组织中Ki67和VEGF的表达.结果 CRC患者肿瘤微环境中Treg比较[(26.84±10.22)%]明显高于外周血单个核细胞(PBMC)[(7.01±3.08)%],差异有统计学意义(P<0.01).Treg细胞表达频率在Dukes C期和D期(晚期)的肿瘤组织中[(35.01±6.78)%],明显高于Dukes A期和B期(早期)[(24.40±8.95)%],差异有统计学意义(P<0.05).相关分析表明Treg与Dukes临床分期呈正相关(r=0.511,P<0.05);Treg与Ki67的表达呈正相关(r=0.455,P<0.05);Treg与VEGF的表达呈正相关(r=0.198,P>0.05),但无统计学意义.结论 Treg与Ki67、VEGF的相互作用可能促进了肿瘤的发生、发展与转移,对CRC的预后评价有着重要的参考价值.     

VEGF和KDR在前列腺癌和良性前列腺增生组织中的表达

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体激酶插入嵌合受体（kinase insert domain-containing receptor,KDR）在前列腺癌（prostate cancer,PCa）发生中的作用。方法对26例PCa和30例良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）标本进行石蜡包埋免疫组化染色,分析VEGF和KDR在PCa和BPH组织中的表达情况。结果 VEGF和KDR在PCa组织中的表达明显高于BPH组织（P〈0.01）,在PCa组织中阳性部位主要位于PCa细胞和血管内皮细胞,在BPH组织中主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞。结论 VEGF和KDR与PCa的发生可能有关,以VEGF和KDR为共同靶点有望成为PCa新的治疗途径。     

血管内皮生长因子C和nm23在人类乳腺癌中表达及其意义

目的 探讨血管内．皮生长因子C（VEGF-C）和nm23在人类乳腺癌中的表达及其在淋巴结转移和肿瘤进展中的作用。方法 用免疫组化的方法对77例人类乳腺浸润性导管癌和乳腺纤维腺瘤组织石蜡切片，分别进行VEGF-C和nm23染色。结果 VEGF-C主要存在于癌细胞的胞浆中，正常的乳腺纤维腺瘤的胞浆中不表达VEGF-C染色。nm23表达在正常细胞和癌细胞的胞浆中。结论 乳腺癌细胞中存在VEGF-C。VEGF-C与乳腺癌淋巴转移有关。检测VEGF-C蛋白表达可能对人乳腺癌转移具有预测价值。nm23与乳腺癌淋巴转移无相关性，nm23蛋白表达的检测不能作为人类乳腺癌淋巴转移的预测指标。     

环氧化酶-1在乳腺癌中的表达及其意义

目的:探讨环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)在乳腺癌中的表达与临床病理指标之间的相关性,及其对肿瘤血管生成的影响。方法:应用免疫组织化学方法检测61例乳腺癌组织标本的COX-1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:61例乳腺癌组织标本中COX-1阳性率为60.7%,COX-1和VEGF表达明显相关(P=0.026)。在肿块<2cm组以及临床Ⅰ期组中COX-1的表达明显增强(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中存在COX-1的高表达,COX-1在乳腺癌的早期阶段可能起着重要作用,VEGF可能是COX-1介导肿瘤新生血管形成的重要因子之一,为非甾体类抗炎药物应用于乳腺癌的预防提供了依据。