迷走神经对心血管活动的兴奋性影响

迷走神经对心血管活动通常呈现抑制性影响,但许多动物实验观察证实,迷走神经对心血管活动还具有兴奋性影响,当刺激迷走神经外周端时,可看到血压升高,或在刺激停止后出现短时期的窦性心动过速,Copen等称之为迷走后加速(Postvagal tachycardia,PVT)。关于这种迷走心血管兴奋效应的机理,目前有以下一些认识:①乙酰胆硷对心肌有直接兴奋作用,②迷走神经的胆硷能效应,③迷走神经通过乙酰胆硷转而引起儿茶性胺释放的肾上腺素能机制。迷走心兴奋作用可能与临床所见心绞痛在晚间发作有关,是值得进一步研究的问题。     

降钙素基因相关肽对正常及心肌缺血时犬心脏收缩时间间期的影响

本实验用犬急性心肌缺血模型,在冠脉内注射降钙素基因相关肽(CGRP),观察其对正常及不同程度冠脉狭窄时心脏收缩功能的影响。结果显示:心肌缺血后,心率(HR)加快,PEP/LVET和ICT/LVET等明显增加,冠脉内注射CGRP后可降低缺血心脏的PEP/LVET及ICT/LVET比值,说明CGRP可改善和保护缺血的心肌。     

电刺激大鼠颈迷走神经中枢端引起的肾上腺髓质释放儿茶酚胺反应

电刺激大鼠颈迷走神经中枢端引起肾上腺髓质释放肾上腺素(E)增加,血压升高。第Ⅲ脑室注射阿托品可显著降低升压反应,但不能显著影响刺激颈迷走传入神经引起的E释放增加。表明,中枢M受体参与迷走加压反应,但与刺激迷走传入神经引起的肾上腺释放E增加无关。     

微机化导纳微分图评价糖尿病患者心室功能

以微机化导纳微分图研究33例无临床心血管并发症表现的糖尿病患者心血管功能变化,并与健康同龄组对照及与阻抗法比较。结果表明糖尿病无临床心血管并发症表现时存在心脏功能减损。心室舒张功能指标A/C、O/C、X-O均有异常,PCWP及PCWP/SV增加、SV/PCWP降低。心肌收缩力指标PEP/LVET显著增大,dz/dt/C降低、Q-Z延长。心泵功能指标SV、CO、CI、EF明显降低。总外周阻力明显升高,导纳法与阻抗法主要测值比较有良好相关性。     

损毁下丘脑正中隆起对大鼠迷走加压反应的影响

张锡钧等曾发现,刺激断颈狗迷走神经中枢端,体循环血压先短暂迅速下降,然后升高,持续一段时间后恢复,并证实此升压相与垂体后叶释放加压素有关,称之为迷走—垂体后叶反射。随后,一些作者报告刺激头躯完整的猫、狗、猴、大鼠等动物的颈迷走神经中枢端,也出现迷走加压反应。     

淋巴心脏及淋巴心脏加压反射(摘要)

在 Usethane 麻醉下记录蛙后淋巴心脏搏动曲线和血心脏搏动曲线。观察由下大静脉套管灌注压改变对后淋巴心脏搏动的反射性影响。其结果是当灌注压提高时,淋巴心跳减慢减弱或停跳(称淋巴心脏加压反射),切断迷走交感于后加压反射消失;刺激其中枢淋巴心停跳,刺激其外周段无影响。阿刀平不能消除此种反射,肾上腺素淋巴心跳     

大鼠的迷走—加压反应

已经证明,刺激头躯完整的狗、猫、猪、羊和猴的迷走神经向中端,动脉血压出现先下降后升高,并持续一定时间的反应。血压的这种双相反应,简称为迷走—加压反应。此加压反应被认为是由于迷走神经传入冲动,使脑内释放乙酰胆碱,通过血液运送至肾上腺和下丘脑—垂体系统,促使它们分别释放肾上腺素和加压素的作用结果。但是,刺激头躯完整的大鼠迷走神经向中端,是否也可出现迷走—加压反应?迄今为止,尚未见报道,本文对此进行初步探讨。     

电刺激猫颈迷走神经中枢端和胫神经对肾上腺释放儿茶酚胺的影响

电刺激猫颈迷走神经中枢端使肾上腺素(E)释放增加。毒扁豆碱虽增强迷走加压反应,但不影响刺激引起的肾上腺CA释放变化。低频电刺激胫神经抑制去甲肾上腺素(NE)释放,高频则增加E释放。表明迷走神经和躯体神经的传入冲动可选择性刺激或抑制E或NE的释放。     

糖尿病心功能异常早期诊断的临床探讨

目的探讨糖尿病人心功能异常的早期诊断。方法使用非侵入性心脏血流动力学监测仪心阻抗图对30例正常人和87例无临床心脏病症状和体征的糖尿病人检测，并进行比较。结果57例患者存在心功能异常：心脏每搏输出量（SV）及每分输出量（CO）减少，血管顺应性（AC）下降，总外周阻力（TPE）增高（P＜0．001）；左室射血时间（LVET）缩短，收缩时间间期（STI）延长（P＜0．05）。直线相关分析显示：年龄（Ag）、平均动脉压（MAP）及体重指数（WI）与AC、SV、LVET分别呈负相关，与TPR及STI正相关；病程（DD）与CO、SV、LVET负相关，与STI正相关（P＜0.01）。结论非侵入性血流动力学测定对糖尿病人心功能减退可提供早期诊断，控制血糖、体重及血压对延缓心脏病变的发生发展具有重要意义。     

108例成人医学院大学生运动前后心脏功能分析

本文观察了108例职工医学院大学生心脏功能情况。安静状态时,心率(HR)、等容收缩期(IVCT)、射血前期(PEP),左室射血时间(LVET)以及射血前期和左室射时间的比值(P/L),测定结果和河北医科大学报导的基本一致。停止运动后即刻,女大学生的PEP、IVCT缩短不如男生明显,说明女生的心脏贮备功能不如男生;停止运动后5分种,女生心脏恢复情况比男生差,这些与体育运动不足有关。因此应加强成人高校大学生,尤其是女生的体育锻炼。     

河北省体循环血管阻力异常的人群分布及相关因素

目的分析体循环血管阻力异常在健康人群中的分布特点及相关因素的影响。方法采用Bioz·com数字化无创血液动力学监护仪,检测999名健康人体循环血管阻力及收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压、心率、心输出量、心脏指数、搏出量、搏出指数、左心射血时间、左心作功量等心功能指标,同时检测了血清总胆固醇及甘油三脂水平,并进行相关因素分析。结果体循环血管阻力异常有随年龄增长而增大的趋势;女性异常发生率显著高于男性(P<0·001)。相关因素分析显示,体循环血管阻力与收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压、左心射血时间、体重指数、血清总胆固醇及甘油三脂呈正相关;而与心率、心输出量、心脏指数、搏出量、搏出指数、左心作功量及动脉顺应性呈负相关。其中心输出量和平均动脉压具有独立显著性影响。结论体循环血管阻力异常与年龄、性别及血压水平密切相关,其可能是早期心血管损伤的一个标志。     

兔迷走传入成分对氨刺激鼻粘膜引起的心血管反应的影响

氨刺激清醒、制动兔的鼻粘膜引起明显的心率减慢和动脉血压升高反应(cardiovascular responses inducedby stimulating the nasal mucous membrane with ammonia,CVRA)。在Urethan全身麻醉作用下,CVRA明显减弱。切断双侧颈迷走神经干的兔,CVRA的心率减慢反应显著减弱,但不影响动脉血压升高反应。电刺激一侧颈增走神经中枢端或膈下迷走神经中枢端时,对CVRA显出抑制性影响,而刺激一侧减压神经使减压反射增强时,CVRA迷强。刺激喉上或喉返神经中枢端对CVRA无影响。上述结果表明,在兔的CVRA中,心率减慢和动脉血压升高反应是同时发生的两个神经过程,支配心血管活动的迷走和交感系统以特殊的组合方式产生整合作用,并对中枢麻醉作用表现出不同的敏感性。在迷走神经的传入成分中,来自不同部位的迷走传入冲动对兔的CVRA产生不同的作用,在整体活动的调节中它们可能以不同的整合方式对心血管活动产生影响。     

妊娠中晚期心血管血流参数变化

采用心血管血流参数无损伤检测仪（ＴＰ－ＣＢＳ），对本院３００例妊娠中晚期孕妇检测收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压、心率、心搏输出量、心输出量、心搏指数、心脏指数、外周阻力、血管顺应性、脉搏波形系数、血液粘性等进行监测，发现妊娠期母体心血管系统发生一系列适应性的生理变化；随着孕龄的增加、舒张压、平均动脉压、心输出量、心率、血管顺应性均明显增加，但外周阻力明显降低。这一变化过程与胎盘循环的建立，母体血容量增加，心脏负荷加重等有着密切的关系。     

卡维地洛治疗缺血性心脏病心力衰竭及对QT离散度的影响

目的观察卡维地洛对缺血性心脏病心力衰竭的临床疗效及对QT离散度(QTd)和恶性室性心律失常发生的影响。方法选择128例缺血性心脏病心力衰竭患者随机分成卡维地洛治疗组和常规治疗组(每组64例)。监测治疗前及治疗6个月后6 min步行距离,每搏输出量(SV)及每分心输出量(CO);超声心动图监测左室射血分数(EF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室收缩末期内径(LVESD);同时监测心功能、收缩压、舒张压及心率的变化;QTd及恶性室性心律失常。结果治疗6个月后,两组心功能均见明显改善。卡维地洛组6 min步行距离较常规治疗组明显改善;射血分数(EF)、每搏输出量(SV)及每分心输出量(CO)较常规治疗明显增加;左室舒张末期内径(LVEDD)及左室收缩末期内径(LVESD)较常规治疗组明显降低;收缩压、舒张压、心率及QTd较常规治疗组明显降低;恶性室性心律失常发生率明显降低。结论卡维地洛能显著改善缺血性心脏病心力衰竭,改善左室重构,使QTd缩短而减少恶性室性心律失常的发生。     

刺激大鼠躯体神经对心率及血压的影响

用心率功率谱分析方法观察了不同频率电刺激大鼠躯体神经对心率及血压的影响机理。实验结果表明,低频电刺激正中神经主要引起心率加快,心率功率谱高频峰密度降低;刺激坐骨神经可引起心率加快及血压升高,同时高频峰密度降低,低频峰与高频峰密度比值增加;而高频电刺激作用不明显。提示,刺激正中神经所致的心率加快主要与心迷走神经抑制有关,而刺激坐骨神经引起的心率加快及血压升高主要与心迷走神经被抑制和交感神经兴奋有关。而且这些效应具有穴位和刺激频率特异性。     

Heather指数对冠心病左心室收缩功能的评定价值

应用心阻抗微分图的Heather指数(H1),评定冠心病、可疑冠心病及健康人(每组各60例)的左心室收缩功能。将三组中的HI值与射血前时间(PEP)、射血时间(LVET)、PEP/LVET、每搏输出量(SV)、每分输出量(CO)、心脏指数(CI)作了分析比较。结果表明:三组间的HI值差异有非常显著意义(P<0.01),与心排血功能有良好的相关性,比STI敏感。认为HI值可作为评定冠心病左心室收缩功能较敏感的指标。     

压宁定注射液治疗高血压急症的疗效观察

目的　观察压宁定注射液对高血压急症的降压作用。方法　对 12例高血压急症给予压宁定注射液2 5mg加入 5 %葡萄糖注射液 2 0ml静注 ,观察注射后 5、10、15、30、6 0和 12 0min的血压、心率、临床表现及不良反应。结果　用药后 5min收缩压和舒张压即开始下降 ,但以 10、15、30、6 0、12 0min下降最明显 (P <0 0 1) ,心率略有下降(P >0 0 5 ) ,总有效率 91 7%。结论　压宁定注射液对高血压急症有较好疗效 ,特别适用于高血压急症合并心动过速或合并急性左心衰竭的患者。     

Cardiovascular effects of amitriptyline, mianserin, zimelidine and nomifensine in depressed patients

The cardiac effects of amitriptyline, mianserin, zimelidine and nomifensine on the systolic time intervals (STI) and on the high speed surface ECG have been studied in depressed patients. Amitriptyline increased pre-ejection period (PEP) index and the PEP/left ventricular ejection time (LVET) ratio of the STI (P less than 0.05 and P less than 0.02). It also increased heart rate significantly (less than 0.02) and tended to prolong Q-T interval. Mianserin shortened QS2I (P less than 0.05) and LVET (P less than 0.01) and prolonged PEP/LVET ratio (P less than 0.01). Zimelidine did not affect the STI but tended to decrease heart rate and prolong the Q-T interval. Nomifensine decreased T wave height. These findings indicate that amitriptyline decreases cardiac contractility and confirm the quinidine-like action of the tricyclic antidepressants. The changes brought about by mianserin are probably due to effects on the peripheral circulation rather than a direct action on the heart.     

氯沙坦治疗老年慢性充血性心力衰竭疗效观察

目的观察氯沙坦治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效。方法老年慢性心力衰竭患者50例,经过常规洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗效果欠佳,给予口服氯沙坦25~100mg/d,治疗4~8周,观察其治疗前后心率、血压、心胸比、左室舒张末期内径、左室射血分数、心功能,以及肝、肾、血脂、血糖、尿酸和电解质的变化。结果治疗4~8周后心率、血压、心胸比、左室舒张末期内径均明显下降(P<0.01),左室射血分数增加(P<0.01),心功能提高,而肝、肾、血脂、血糖、尿酸均无明显变化。结论洛氯沙坦治疗老年慢性心力衰竭临床疗效好,药物不良反应小。