电刺激大鼠颈迷走神经中枢端引起的肾上腺髓质释放儿茶酚胺反应

电刺激大鼠颈迷走神经中枢端引起肾上腺髓质释放肾上腺素(E)增加,血压升高。第Ⅲ脑室注射阿托品可显著降低升压反应,但不能显著影响刺激颈迷走传入神经引起的E释放增加。表明,中枢M受体参与迷走加压反应,但与刺激迷走传入神经引起的肾上腺释放E增加无关。     

电刺激兔迷走神经引起交感神经反射性反应的电生理学研究

实验在２８只麻醉兔身上进行。用方波串电刺激一侧颈迷走伸经中枢端（ＣＶＮ）常引起肾交感神经反时性放电（ＲＳＮＤ）以抑制为主的反应（占３０８／３６５实验）．平均抑制时间为３．６１±０．１８秒。这种ＣＶＮ－ＲＳＮＤ反应是随着中枢神经系统状态的变化而变化的，表现为ＲＳＮＤ的抑制时间延长或缩短。一般来说，引起交感神经背景活动增加时，迷走传入对交感神经传出活动的抑制就减弱。这种交感与副交感神经间的关系在外界环境适应中发挥了重要作用。     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠心脏功能及超微结构的影响

目的:研究电刺激迷走神经对感染性休克心脏功能及超微结构的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠20只,随机分为4组:假CLP组(Sham);CLP组(CLP);迷切组(VGX);电刺激组(STIM)。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5 V、2ms和1 Hz)20 min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压(MAP),分别在各组模型制备完毕或者电刺激后0,1,2,4 h检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和4 h抽动脉血行肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平检测,电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,血浆TNFα、CK、CK-MB、LDH水平显著升高,透射电镜观察可见脓毒血症大鼠心肌细胞线粒体排列紊乱,空泡变性,肌纤维水肿;与CLP组比较,STIM组动物平均动脉压下降幅度减轻,血浆CK、CK-MB、LDH水平显著降低(P<0.01),电镜心肌损伤减轻。结论:电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降及炎性因子表达,降低血清CK、CK-MB、LDH水平,减轻心肌组织损害,对心脏功能有潜在的保护作用。     

腺苷及迷走神经对豚鼠心脏作用的比较研究

比较了外源性腺苷(1μmol/kg,iv)、迷走神经刺激(30 Hz,4 V,0.1 ms,10s)及缺氧(2％O_2,10 min)对豚鼠心脏(n=52)的作用,发现3者均引起窦性周期延长、房室传导时间延长及房室传导阻滞,阻滞部位都在房室结近端AH段。氨茶碱(5 mg/kg,iv)可以拮抗外源性腺苷的作用;刺激左迷走神经外周端不伴有心肌内源性腺苷含量增加;缺氧时心肌内源性腺苷含量大幅度增加,动物阿托品化(0.2mg/kg,iv)未阻断缺氧引起的心律失常及心肌腺苷含量增加。实验结果提示:高腺苷含量及高迷走神经张力均可以起窦性心率减慢及房室传导阻滞。     

间歇性迷走神经刺激对未成年难治性癫痫患者自主心率变异性影响

目的探讨难治性癫痫儿童与青少年的自主心率变异情况及迷走神经刺激术(VNS)对心率变异性的影响。方法选择15例患有难治性癫痫症的儿童为癫痫组,选择非癫痫但患有多动症与认知障碍的儿童15例为对照组,在进行VNS前后分别获取睡眠第2阶段与慢波睡眠期间的脑电图与心电图数据,利用时域分析法对相关指标进行分析。结果在睡眠第2阶段与慢波睡眠期间,癫痫组较对照组心率差异均有统计学意义(P<0.01)。但VNS治疗前后平均RR间期差异无统计学意义(P>0.05),说明VNS并没有改变难治性癫痫患者的心率。在VNS治疗前,睡眠第2阶段SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50与对照组差异无统计学意义,但经VNS治疗后,SDANN与PNN50较对照组降低且差异有统计学意义(P<0.05),SDNN与RMSSD降低水平有统计学意义(P<0.01)。结论心脏自主控制受难治性癫痫症的影响,VNS可诱导交感平衡系统向着交感神经占优势的转变和提高自主调制能力。     

阿托品引发迷走神经阻滞对犬的急性心房电重构的影响

目的探讨迷走神经阻滞对心房电重构的影响。方法对9只成年犬行高位右房快速刺激获得急性心房电重构模型,阿托品阻滞迷走神经,自身对照,测量阿托品阻断前、阿托品阻断后以及心房电重构后有和无迷走神经刺激下的有效不应期及房颤易感窗口。结果心房电重构后与重构前测得的有效不应期相比无统计学差异。应用阿托品前,迷走神经刺激容易诱发房颤;应用阿托品后,心房电重构前后无论有无迷走神经刺激均不能诱发房颤。结论迷走神经阻断剂阿托品能抑制心房电重构,抑制迷走神经介导性房颤。     

阻断交感神经功能和切除迷走神经对狗十二指肠电活动的影响

在狗的十二指肠浆膜面埋植银—氯化银双极电极,进行慢性实验,记录清醒状态下禁食18小时后的十二指肠电活动,观察静脉注射心得安、酚妥拉明阻断交感神经功能或切除迷走神经后,对十二指肠消化间期综合肌电周期性活动的影响。结果发现静注酚妥拉明阻断交感神经α受体后,Ⅰ相缩短,Ⅱ相增长,Ⅱ相中快波和慢波的振幅增加,快波的出现率增多。切除迷走神经后效应相反,但对消化间期综合肌电周期性活动的影响则不明显。     

迷走神经刺激对大鼠缺血性心律失常的影响及其机制

目的:探讨急性心肌缺血时刺激迷走神经对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型作为心肌缺血组(MI,n=25)、缺血+迷走神经刺激组(MI-VS,n=25)、缺血+迷走神经刺激+阿托品组(MI-VS-Atr,n=25)和假手术组(SO,n=20)。心电图监测室性心律失常的发生。Western blot分析缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化。RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达变化。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果:MI-VS组室速/室颤发生率(16.0%,4/25)较MI组(52.0%,13/25)显著降低(P<0.05)。冠脉结扎30 min后,与SO组相比,MI组磷酸化Cx43的比例明显减少(P<0.05);迷走神经刺激明显抑制了缺血所致的Cx43脱磷酸化(P<0.05);而阿托品明显阻断了迷走神经刺激对磷酸化Cx43的保护作用。MI组Cx43 mRNA表达均较SO组显著减少(P<0.05);而MI-VS组Cx43 mRNA表达较MI组显著增加(P<0.05)。免疫荧光发现缺血能够诱导Cx43的分布发生改变,而迷走神经刺激能够抑制缺血引起的Cx43的分布改变。结论:急性心肌缺血时迷走神经刺激能够抑制室性心动过速或室颤的发生,其机制可能主要与迷走神经刺激抑制了Cx43的脱磷酸化及其分布变化有关。     

电刺激猫颈迷走神经中枢端和胫神经对肾上腺释放儿茶酚胺的影响

电刺激猫颈迷走神经中枢端使肾上腺素(E)释放增加。毒扁豆碱虽增强迷走加压反应,但不影响刺激引起的肾上腺CA释放变化。低频电刺激胫神经抑制去甲肾上腺素(NE)释放,高频则增加E释放。表明迷走神经和躯体神经的传入冲动可选择性刺激或抑制E或NE的释放。     

经皮迷走神经电刺激对老年骨科患者术后认知功能的影响

目的 观察经皮迷走神经电刺激对65岁及以上老年骨科患者术后认知功能的影响.方法 选择2018年7月一2019年6月在上海交通大学医学院附属仁济医院行膝关节或髋关节置换术的患者98例,其中男70例、女28例,年龄均≥65岁;ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用区组随机分组法将患者分为迷走神经刺激组(刺激组)和对照组.所有患者均于麻醉...     

兔迷走传入成分对氨刺激鼻粘膜引起的心血管反应的影响

氨刺激清醒、制动兔的鼻粘膜引起明显的心率减慢和动脉血压升高反应(cardiovascular responses inducedby stimulating the nasal mucous membrane with ammonia,CVRA)。在Urethan全身麻醉作用下,CVRA明显减弱。切断双侧颈迷走神经干的兔,CVRA的心率减慢反应显著减弱,但不影响动脉血压升高反应。电刺激一侧颈增走神经中枢端或膈下迷走神经中枢端时,对CVRA显出抑制性影响,而刺激一侧减压神经使减压反射增强时,CVRA迷强。刺激喉上或喉返神经中枢端对CVRA无影响。上述结果表明,在兔的CVRA中,心率减慢和动脉血压升高反应是同时发生的两个神经过程,支配心血管活动的迷走和交感系统以特殊的组合方式产生整合作用,并对中枢麻醉作用表现出不同的敏感性。在迷走神经的传入成分中,来自不同部位的迷走传入冲动对兔的CVRA产生不同的作用,在整体活动的调节中它们可能以不同的整合方式对心血管活动产生影响。     

芬太尼在正常和迷走神经横断兔对肾交感神经活动的影响

目的研究交感神经与迷走神经在芬太尼所引起的低血压伴随心动过缓中的作用.方法 14只兔被随机分为2组:正常和双侧迷走神经横断兔.兔麻醉、肌松和人工通气,暴露肾交感神经并记录其电生理活动.间隔10min静脉注射芬太尼1,4,15,30和50μg/kg.结果静脉芬太尼在总剂量20μg/kg以上无论在正常或去迷走神经兔均显著抑制肾交感神经活动,引起血压下降和心率减慢.静脉芬太尼在总剂量50和100μg/kg所引起的肾交感神经活动抑制和血压下降在正常兔明显多于去迷走神经兔(P＜0.05),但是心率减慢在正常与去迷走神经兔之间没有统计学显著差异.结论芬太尼只有大剂量才会引起明显的心率减慢和血压下降,主要因为抑制交感神经活动造成.     

阿托品拮抗DHE减慢心率和抑制呼吸的作用

静脉注射DHE0.5μS/kg引起兔呼吸抑制和心率减慢。侧脑室注射阿托品0.1mg/kg使兔呼吸加快和心率减慢,两药合用,阿托品可拮抗DHE呼吸抑制作用,但不能拮抗其心率减慢。静脉注射阿托晶1mg/kg可拮抗DHE所致之心率减慢,亦可拮抗其呼吸抑制,但作用发生较慢。     

食道心房调搏刺激方式及阿托品对诱发阵发性室上性心动过速的影响

目的　评价经食道心房调搏（ Ｔ Ｅ Ａ Ｐ） 中刺激方式及阿托品的应用对诱发阵发性室上性心动过速（ Ｐ Ｓ Ｖ Ｔ） 的影响,以探讨提高诱发的成功率。方法　对１８０ 例临床确有或疑有 Ｐ Ｓ Ｖ Ｔ 者行 Ｔ Ｅ Ａ Ｐ,于基础状态采用 Ｓ１ Ｓ１（ Ｓ１） 法、 Ｓ１ Ｓ２（ Ｓ２） 法未能诱发者行 Ｓ１ Ｓ２ Ｓ３（ Ｓ３） 法刺激,上３ 法均不能诱发者静注阿托品（０ ．０２ ｍｇ／ｋｇ） 后重复上述方法。结果　基础状态共诱发 Ｐ Ｓ Ｖ Ｔ１２６ 例（７０ ．０ ％ ） ,其中采用 Ｓ１ 诱发４０ 例（２２ ．２ ％ ） ,加用 Ｓ２（ Ｓ１ ＋ Ｓ２） 共诱发１０４ 例（５７ ．８ ％ ） ,不能诱发者加用 Ｓ３ 又诱发成功２２ 例,则 Ｓ１ ＋ Ｓ２ ＋ Ｓ３ 共诱发１２６ 例（７０ ．０ ％ ） ,组间比较有显著性差异（ Ｓ１ 对 Ｓ１ ＋ Ｓ２ , Ｐ＜ ０ ．００１ , Ｓ１ ＋ Ｓ２ 对 Ｓ１ ＋ Ｓ２ ＋ Ｓ３ , Ｐ＜ ０ ．０５） 。对５４ 例仍未能诱发者静注阿托品后重复试验又诱发出３４ 例,最后还有２０ 例（１１ ．１ ％ ） 不能诱发。比较用阿托品前后总的诱发成功率,差异极显著（ Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论　 Ｔ Ｅ Ａ Ｐ 单用 Ｓ１ 刺激诱发成功率低,加用 Ｓ２ 尤其是 Ｓ３ 后诱发成功     

电刺激迷走神经胃前支对结节漏斗神经元自发放电的影响

在乌拉坦和氯醛糖混合麻醉的Wistar系雄性大鼠上,用刺激下丘脑正中隆起逆行诱导神经元放电的方法确定结节漏斗神经元(TI神经元)后,观察了电刺激迷走神经胃前支对TI神经元自发放电的影响,记录了44个神经元.根据神经元放电类型分为持续性放电神经元(31个)、节律性放电神经元(5个)和无自发放电神经元(8个)三种.在有自发放电的36个神经元中26个神经元对刺激迷走神经胃前支发生兴奋性反应,占72％,10个神经元无反应.占28％,没有出现抑制性反应的细胞.提示,TI神经元接受胃的传入冲动而兴奋.     

阿托品对胆囊切除术心率变异性的影响

目的 观察腹腔镜胆囊切除时心率变异性(HRV)变化及阿托品预防心动过缓时对HRV的影响。方法 21例胆囊切除术病人按术前心电图诊断分为心动过缓组和非心动过缓组,心动过缓病人麻醉诱导前加用阿托品0.5mg,术中监测HRV和心率。结果 两组病人胆囊切除中低频率/高频率(LF/HF)均显著低于术前基础值(P<0.05)。心动过缓组诱导后HF无明显变化,胆囊切除中显著降低(P<0.01);非心动过缓组则显著升高(P<0.01)。结论 胆囊切除术中,心动过缓者预防性使用阿托品可阻止迷走神经兴奋性增加,但并不能恢复植物神经系统的平衡。     

Effects of Vagal and Sympathetic Nerves on Transmembrane Potential of Cardiac Ventricular Cells of Toad

The effects of vagal and sympathetic nerves on the transmembranepotentials of cardiac cells of toad were observed by means of microelectrodetechnique.The vagal nerve was stimulated there would be an increase in restingpotential and acceleration in repolarization of action potential(AP).However,ifatropine was used before stimulation the above-mentioned phenomena woulddisappear.When the sympathetic nerve was stimulated the AP amplitudeincreased,but resting potential(RP)remained the same.The increase of APresulted from the increases of overshoot.When the sympathetic nerve wasstimulated although the heart rate increased and the duration of AP wasshortened,the plateau phase of AP was prolonged.These results suggest that theeffects of vagal and sympathetic nerves on the transmembrane potential of cardiacventricular cells are coordinated and the normal characteritics of transmembranepotential are maintained by both the vagal and sympathetic nerves.     

针刺心包经内关、郄门对急性轻度缺氧健康志愿者心输出量的影响

目的 现察针刺心包经穴位时急性轻度缺氧健康志愿者心输出量的影响. 方法在吸入低氧混合气体条件下,电针心包经穴位,用多道生理信号采集系统记录心输出量(CO)、搏出量(SV)、心率(HR)3项指标在针刺前后的变化. 结果电针内关穴能显著降低CO和SV,电针郄门能明显降低CO. 结论电针内关、郄门能降低健康志愿者急性轻度缺氧...     

损毁室旁核对迷走神经抑制皮层诱发的下颌运动的影响

损毁家兔单、双侧室旁核，观察迷走神经对皮层诱发的下颌运动抑制性影响的变化，发现损毁单侧室旁核不影响刺激迷走神经中枢端对皮层诱发的下颌运动的抑制作用；损毁双侧室旁核，迷走神经对皮层诱发的下颌运动的抑制作用消失。     

强电刺激大鼠迷走神经中枢端对杏仁核单位放电的影响

实验在34只乌拉坦、氯醛糖麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的大鼠上进行。主要观察了强电刺激颈迷走神经中枢端所引起的加压反应及对杏仁核单位放电的影响。结果如下:强电刺激迷走神经中枢端,可引起加压反应,杏仁核单位放电多数增加,部份减少。放电频率变化可持续5min以上,以第一分钟最显著。表明迷走-加压反射可影响杏仁核单位放电活动。