醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响

目的 探讨中药醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响.方法 将120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后15 d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的含量.结果 （1）行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高（P＜0.05）.（2）光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组.（3）流式细胞术检测显示：模型组小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白含量高于假手术组（P＜0.01）,但二者的比值低于假手术组（P＜0.01）;各用药组与模型组比较,Bax蛋白降低（P＜0.01）,Bcl-2蛋白与Bcl-2/Bax的比值升高（P＜0.05）.结论 醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是调节海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达.     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的:探讨醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法:采用4-血管阻断法反复夹闭大鼠双侧颈总动脉,造成一种慢性脑低灌注状态,使脑组织产生缺血缺氧性损害,尤其易损害海马、皮层等与认智功能有关的组织,从而形成血管性痴呆模型;处死大鼠测量海马组织乙酰胆碱酯酶(Ache)活性。结果:与假手术组比较,VD模型对照组大鼠大脑纹状体AChE活性明显降低,而皮层脑组织无明显变化;针刺及阳性药均能显著降低皮层、纹状体AChE活性,与模型对照组比较均有显著性差异(P0.01),阳性药组对皮层和纹状体AChE均无明显影响。结论:醒脑化痰针法对胆碱能神经元具有保护作用。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响 ,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效。方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型 ,灌胃给药 ,并与银杏叶、尼莫地平对照 ,分别于术后 7天、15天、3 0天 ,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为游全程时间延长 ,错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短 ,错误次数减少 ,优于对照药物。结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效.方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型,灌胃给药,并与银杏叶、尼莫地平对照,分别于术后7天、15天、30天,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化.结果模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加.醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少,优于对照药物.结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用.     

针刺对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：探讨李氏调神行气通督醒脑针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法：采用2血管阻断法(2-VO)，本法是指永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉，造成一种慢性脑低灌注状态，使脑组织产生缺血缺氧性损害，尤其易损害海马、皮层等与认智功能有关的组织，从而形成血管性痴呆模型；处死大鼠测量海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性．     

血管性痴呆小鼠学习记忆行为与海马乙酰胆碱活性

本实验通过跳台试验和水迷宫试验测试血管性痴呆 (vas culardementia ,VD)小鼠学习记忆成绩 ,同时检测海马AchE活性 ,进而探讨了VD与海马胆碱能活性的关系。材料与方法一、材料1.实验动物 :为 3月龄雄性昆明小鼠 ,购自河南华兴实验动物养殖中心 ;合格证号 :医动字第 19 0 5 2号 ;体重 ( 3 2± 2 )g。2 .仪器 :跳台试验装置为被动回避反应箱 (蚌埠无线电二厂制造 ) ,小鼠水迷宫试验装置 (中国医学科学院药物研究所制造 ) ,Beckman全自动生化分析仪 (美国产 )。3 .药物及试剂 :哈伯因 (河南竹林众生制药股份有限公司提供 ,批号 :0 2 0 70 1…     

醒脑胶囊治疗血管性痴呆的实验研究

在ＭＩＤ动物模型上，以西药喜得宵宫和避暗试验观察了醒脑胶囊对痴呆大鼠学习记忆能力的影响。同时应用化学荧光法测定痴呆大鼠海马中去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）含量的变化。结果：用药各组大鼠游迷宫所需时间和进入盲端的错误次数显著少地模型 ，避暗试验中潜伏期和５ｍｉｎ内错误次数又显著优于模型组，且中药大剂量组学习记忆成绩显著优于中、小剂量组和西药组。中药大、中剂量组大鼠海马中ＮＥ含量显著高于小剂量组     

针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的复制拟血管性痴呆（vascular dementia,VD）模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）含量的影响。方法用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组。采用大鼠跳台试验检测学习记忆能力;采用酶联免疫法检测血清和海马组织AchE含量。结果针刺组大鼠跳台反应期时间比模型组显著缩短（P〈0.05）;针刺组大鼠血清和海马AchE含量显著低于模型组（P〈0.05）。结论降低VD大鼠血清和海马内AchE含量是针刺的作用机制之一。     

醒脑再造胶囊治疗血管性痴呆临床观察

目的观察醒脑再造胶囊治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)的临床疗效。方法48例VD患者随机分为两组,治疗组24例,采用醒脑再造胶囊治疗;对照组24例,采用都可喜和尼莫地平治疗。治疗前后进行简易精神状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)、日常生活能力量表(ADL)等评分,观察并比较两组临床疗效、治疗前后各量表积分值变化情况。结果治疗组总有效率为87.5%,对照组总有效率为62.5%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组MMSE、HDS、ADS量表评分均较治疗前有明显改善(P<0.01);治疗组改善MMSE、HDS量表评分情况优于对照组(P<0.05),而ADS量表评分改善的两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组血液流变学各指标均较治疗前明显改善(P<0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论醒脑再造胶囊可有效改善VD患者的智力和日常生活能力。     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱和乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的：观察清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱（Ach)和乙酰胆碱脂酶（AchE)活性的影响。方法：采用的反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备拟血管性痴呆大鼠模型。检测大鼠脑内Ach和AchE活性。结果：大剂量清脑灵能增加痴呆大鼠脑内Ach,拮抗AchE活性。结论：提示大剂量清脑灵能改善胆碱能系统的功能。调节脑内Ach生理代谢。     

绞股蓝总苷对血管性痴呆小鼠海马组织神经元损伤及pCREB表达的影响

目的探讨绞股蓝总苷对血管性痴呆模型小鼠海马组织神经元损伤和pCREB表达的影响。方法反复夹闭两侧颈总动脉致缺血再灌注制作小鼠血管性痴呆模型。将雄性C57BL/6J小鼠80只随机分假手术（Sham）组、血管性痴呆模型（VD）组、绞股蓝总苷低、中、高剂量（100、200、400mg/kg）处理组。苏木精伊红染色法示小鼠海马组织CA1区神经元损伤的变化情况;Real-time PCR检测海马组织pCREBmRNA的表达量。结果绞股蓝总苷干预可显著减轻VD小鼠的海马神经元损伤;VD模型组海马pCREBmRNA的表达明显低于假手术组（P〈0.05）;绞股蓝总苷各剂量处理组海马pCREB mRNA的表达水平明显高于VD模型组（P〈0.05）。结论血管性痴呆小鼠海马神经元损伤可被绞股蓝总苷减轻,上调海马神经元pCREB的表达。     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

糖尿病对血管性痴呆大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子的影响

目的:研究糖尿病对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法:STZ诱导产生慢性实验性糖尿病,1 wk后行双侧颈总动脉永久性结扎制作糖尿病血管性痴呆大鼠模型,采用免疫组织化学方法和RT-PCR方法分别检测大鼠海马BDNF和BDNF mRNA水平的变化.结果:手术2 wk后,假手术组大鼠海马CA1区BDNF免疫反应阳性信号面积密度(%)为21.32±1.38,糖尿病组、血管性痴呆组和糖尿病血管性痴呆组BDNF水平均有下降,分别为15.12±1.41,17.32±1.11和9.62±0.87,其中糖尿病血管性痴呆组与单纯血管性痴呆组之间存在显著差异(P＜0.01).手术后4 wk和8 wk时,这种差异更为显著.在各个时间点上,糖尿病血管性痴呆组大鼠海马CA1区BDNF mRNA的相对表达量均少于单纯血管性痴呆组(P＜0.05).结论:糖尿病加重血管性痴呆大鼠认知功能障碍至少部分是由于BDNF的缺乏引起的.     

尼莫地平联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的临床疗效

目的：探讨尼莫地平防治脑卒中后血管性痴呆（VaD）的临床疗效。方法：将42例脑卒中患者随机分为：受试组和对照组各21例,对两组原发病均遵照神经内科诊疗指南进行常规治疗,受试组另予尼莫地平片（30mg,口服,3／日）＋艾地苯醌片（30rag,口服,3／日）,对照组单纯尼莫地平（30mg,口服,3／日）,连续给药3个月并进行智能测定,以观察两组治疗后VaD认知功能障碍的改善情况。应用修订简易精神状态量表（MMSE）、临床痴呆程度量表（CDR）和Barthe指数评定量表（BI）评价疗效。结果：与对照组比较受试组可显著提高MMSE、CDR和BI评分,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：艾地苯醌联合尼莫地平治疗VaD疗效优于单纯口服尼莫地平。     

黄芪多糖对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对脑组织胆碱酯酶（AchE）含量和乙酰胆碱（Ach）含量的影响.方法 将40只昆明小鼠随机分成4组,每组10只,即对照组（0.9%NaCl 20.0 mL/kg）、模型组（0.9%NaCl 20.0 mL/kg）、阳性药物组（多奈哌齐0.2 mg/kg）和APS 400 mg/kg组.灌胃3周后进行Morris水迷宫实验,测量记录小鼠每次的上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测小鼠脑组织中的AchE活性和Ach含量.结果 APS 组和阳性药物组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短,穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加（均P＜0.05）;APS组和阳性药物组小鼠脑组织中AchE活性增强、Ach含量显著降低（均P＜0.05）.结论 APS能够改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织中AchE活性,降低Ach含量,对血管性痴呆小鼠具有一定的治疗作用.     

丁苯酞对血管性痴呆患者认知功能的改善作用

目的 观察丁苯酞软胶囊治疗轻、中度血管性痴呆(VaD)的临床疗效和安全性.方法 62例轻、中度VaD患者随机分为2组:治疗组31例,给予丁苯酞软胶囊0.2克/次,口服,3次/天;对照组31例,给予维生素E软胶囊 0.1克/次,口服,3次/天;两组总疗程为12周.分别于治疗前和治疗后4、8、12周进行认知功能测定,采用简...     

血管性痴呆大鼠海马齿状回区D1受体的表达

目的: 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)浓度及D1受体表达情况,并探讨两者间的关系。方法:选用12只Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为VD组和假手术组,每组6只。利用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,模型制备结束30 d后,利用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马DG区细胞外液中的DA浓度,应用免疫组织化学法观察海马DG区D1受体的表达情况。结果:VD组大鼠海马DG区细胞外液中的DA浓度较假手术组明显降低(P<0.05)。在VD组和假手术组大鼠的海马DG区颗粒细胞层均有D1受体的表达,2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);而2组大鼠海马门区均有D1受体的表达,VD组D1受体表达水平明显升高(P<0.05)。结论:VD模型大鼠海马DG区的DA浓度减少,其功能可能是通过海马门区D1受体的表达增加而代偿的。     

血管性痴呆小鼠海马神经元蛋白激酶C表达特征

目的观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元蛋白激酶C(PKC)的变化特征。方法将3月龄雄性昆明小鼠60只随机分为假手术组、模型组。模型组采用双侧颈总动脉结扎、反复缺血再灌注法制备VD模型,假手术组仅暴露双侧颈总动脉但不结扎。术后第29天、30天,采用跳台实验和水迷宫实验测试2组小鼠行为学改变,并采用免疫组织化学法观察2组海马CA1区神经元PKC表达的变化。结果模型组小鼠在跳台实验和水迷宫实验中的学习、记忆成绩均低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠PKC免疫反应阳性神经元平均光密度值(0.27±0.07),显著低于假手术组(0.32±0.06),差异有统计学意义(P<0.05)。结论VD小鼠海马神经元PKC表达减少,推测此现象参与了VD发病过程。