维持生长大鼠最佳学习记忆功能的补锌量研究

目的　研究不同含锌饲料对生长大鼠学习记忆的影响及与其脑中生长抑素、锌和钙含量的关系 ,以确定维持大鼠最佳学习记忆状态的补锌范围。方法　以含锌量为 2 0、50、1 0 0、2 0 0、40 0和 80 0 mg/kg的饲料饲喂 88g左右的 Wistar大鼠 ,雌雄各半 ;以避暗法测试各组实验动物学习记忆能力 ,并以放免法测定了脑组织生长抑素 ;以原子吸收光谱法测定脑组织锌和钙含量。结果　 1 0 0 mg/kg和 2 0 0 mg/kg的饲料锌含量 ,使大鼠学习记忆功能最好 ,而较低和较高的饲料锌水平对学习记忆功能均有不同程度的不利影响 ;同时较低和较高的饲料锌水平使下丘脑、海马和大脑皮层生长抑素水平都有不同程度的降低 ;另外 ,较低的饲料锌水平可使血液锌、海马、大脑皮层和下丘脑锌水平一致性地降低 ,同时使大脑皮层钙含量降低。结论　 1 0 0～ 2 0 0 mg/kg饲料锌含量 ,对维持大鼠学习记忆功能是最适的补锌范围 ,这与大鼠脑组织较高的生长抑素、锌和钙水平一致。     

不同补锌剂量对大鼠海马nNOS蛋白表达影响

目的探讨补锌对临床亚健康干预的合理剂量以及高锌对脑功能的影响及机制。方法采用Y-型迷宫行为学测试结合免疫组化卵白素-生物素-过氧化酶复合物法(ABC)法,分别观察大鼠海马结构不同亚区内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的变化。结果适量补锌〔200 mg/(kg.bw)饲料锌水平〕可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的nNOS表达增加(P<0.05),促进动物的学习记忆功能。而超高剂量补锌〔≥600 mg/(kg.bw)饲料锌水平〕,可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的nNOS表达减少(P<0.05),损害动物的学习记忆能力。结论适量补锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,其机制可能与海马nNOS蛋白表达水平上调有关。     

锌调控神经细胞生长抑素mRNA表达的研究

目的:探讨锌对神经细胞生长抑素mRNA表达的影响。方法:利用不同含量锌的饲料饲喂生长大鼠及用不同含量锌的培养基培养神经-肿瘤杂交细胞株LA-N-5及LA-N-5-2,采用放射性同位素标记的生长抑素基因探针与脑组织细胞总RNA进行点杂交法检测不同的锌处理对大脑皮层以及培养的细胞株生长抑素基因表达的影响。结果:饲料缺锌的大鼠大脑皮层神经细胞生长抑素基因的表达较对喂组明显降低,补锌后可逆转。同时富锌培养的细胞较正常含锌培养的细胞生长抑素基因的转录有增高趋势。结论:锌可以在转录水平上影响神经细胞生长抑素基因的表达。     

锌对睡眠剥夺大鼠大脑皮层nNOS及SS阳性神经元的影响

目的:观察锌对睡眠剥夺(SD)大鼠大脑皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和生长抑素(SS)阳性神经元的影响,探讨锌在改善SD大鼠学习记忆能力中的作用机制。方法:采用小平台水环境法建立大鼠SD模型,补锌组于SD前3d开始喂以加Zn饲料(含Zn200mg/kg)。观察大鼠经过不同时间SD后,实验组和补锌组大鼠大脑皮层nNOS和SS阳性神经元的变化情况。结果:SD1d+Zn(补锌SD1d组)组皮层的nNOS和SS阳性神经元数目较SD1d组明显减少(P<0.05),SD2d+Zn(补锌SD2d组)和SD3d+Zn(补锌SD3d组)各组皮层的nNOS和SS阳性神经元数目较相应SD对照组均明显增加(P<0.05)。CC(对照组)、SD1d+Zn和SD2d+Zn组之间相互比较差异无显著性(P>0.05)结论:锌可以通过保护大脑皮层的nNOS和SS阳性神经元来改善SD大鼠的学习记忆能力。     

缺锌并补锌对大鼠睾丸及血清睾酮的影响

目的　为了解锌缺乏及补锌对大鼠睾丸的重量及血清睾酮的影响。　方法　将出生后断乳一周的SD大鼠随机分为缺锌组、配喂组、对照组、补锌组和高锌组五组 ,缺锌组、对照组和高锌组分别用缺锌饲料 (锌含量 <1mg/kg)、常锌饲料 (锌含量为 5 0mg/kg)和高锌饲料 (锌含量为 15 0mg/kg)喂养 8周 ,补锌组用缺锌饲料喂养三周后改用高锌饲料喂养五周 ,配喂组用常锌饲料喂养 ,给料量按缺锌组前一天实际进食量添加。 8周后处死 ,用极谱法测定血清中锌含量 ,用原子吸收分光光度法测定睾丸中锌含量 ,采用双抗体放射免疫分析法测定血清中睾酮的含量。　结果　缺锌组大鼠睾丸及血清中锌含量降低 ,睾丸重量减轻。血清中睾酮含量下降 ,缺锌大鼠补锌后可恢复正常。　结论　说明锌缺乏直接影响睾丸及血清中锌的水平 ,从而影响大鼠睾丸的发育及睾酮的分泌与合成。     

缺锌及补锌对大鼠甲状腺激素的影响

目的了解锌缺乏及补锌对大鼠甲状腺激素的影响。方法将出生后断乳1周的SD大鼠随机分为缺锌组、配喂组、对照组、补锌组和高锌组,缺锌组、对照组、高锌组分别用缺锌饲料(Zn含量<1mg/kg),常锌饲料(Zn含量为50mg/kg)和高锌饲料(Zn含量为150mg/kg)喂养8周,补锌组用缺锌饲料喂养3周后改用高锌饲料喂养5周,配喂组用常锌饲料喂养,给料量按缺锌组前一天实际进食量添加。8周后处死,用极谱法测定血清中锌的含量,用放射免疫法测定血清中FT3、FT4的含量。结果缺锌使大鼠血清中锌含量显著降低,血清中FT3含量下降,补锌后恢复正常,缺锌对FT4无影响。结论缺锌引起甲状腺激素FT3下降,而FT4不受影响。     

锌对应激大鼠海马金属硫蛋白亚型表达的调控作用及机制研究

目的　观察不同锌摄入水平对应激大鼠海马脑区不同金属硫蛋白亚型表达的影响。方法　将Wistar雄性大鼠随机分为 8组 :正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组 ,分别给予正常饲料、缺锌饲料和补锌饲料 ,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量。动物喂饲 1周后开始束缚应激 ,持续 4周。以血红蛋白镉饱和法测定脑组织金属硫蛋白含量 ,分离海马提取总RNA ,以RT PCR检测金属硫蛋白亚型MT -1mRNA和MT -3mRNA。结果　缺锌动物出现血锌含量明显降低 ,脑组织金属硫蛋白含量和海马金属硫蛋白mRNA的表达均出现降低 ,但其表达在缺锌应激组动物仍有明显升高 ;而补锌动物金属硫蛋白的表达有所增加 ,补锌应激组动物的表达增加更加明显。缺锌和缺锌应激组动物的血浆皮质醇、IL -1、IL- 6和NO水平也较其它组显著升高。结论　缺锌可降低动物脑和海马组织中金属硫蛋白的表达 ,但缺锌动物在接受应激刺激后 ,金属硫蛋白的表达仍可明显增加 ;而补锌可增加金属硫蛋白的表达 ,补锌应激使脑组织中金属硫蛋白的表达升高更为显著 ;应激对动物的损伤作用与其锌营养状况有关 ,缺锌可降低机体对应激的抵抗能力。     

不同水平饲料锌与热暴露对大鼠某些脑区锌、铜、铁含量的影响

选用４８只ＳＤ雄性大鼠随机等分３组，即Ａ组、Ｂ组和Ｃ组。再从每组中分出８只用于高温暴露，另８只用于室温对照，在ＡＩＮ－９３Ｍ饲料配方基础上，以碳酸锌为锌源，配制成Ａ、Ｂ、Ｃ组锌饲料。每千克饲料锌含量测定值：Ａ组为９２．２ｍｇ，Ｂ组４５．６１ｍｇ，Ｃ组２１．７０ｍｇ。根据动物分组，饲以各组大鼠相应水平锌饲料１４天后，将用于高温暴露的大鼠置于高温室（Ｔｄｂ４０℃，Ｔｗｂ３０．８℃）连续暴露３小时。用原子吸收分光光度计火焰法测定大鼠海马、大脑皮层和小脑Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ含量。实验结果发现：①高温暴露可使海马铜含量显著增加：②高温暴露后，海马铜含量比小脑和大脑皮层铜含量高，而在室温对照大鼠，小脑铜含量却比大脑皮层和海马铜含量高。③摄入不同水平饲料锌主要影响小脑铜的含量，对铁的影响较小。④中、高水平膳食锌摄入可使热应激大鼠小脑铜含量降低     

锌对生长期大鼠海马Uch-L1表达的调控作用

目的探讨锌对生长期大鼠海马Uch-L1表达水平的调控作用。方法雄性断乳Wistar大鼠36只,按体重随机分为对照组(ZA)、缺锌组(ZD)和缺锌对喂组(PF),ZD组喂饲含锌量1.5mg/kg的缺锌饲料,PF组和ZA组喂饲含锌量30mg/kg的足锌饲料,PF组摄食量与ZD组一致。喂饲4周后,测定血浆锌含量和碱性磷酸酶活性以评价机体锌状况,用避暗试验测定各组大鼠的学习记忆能力,采用Western blot和RT-PCR方法检测各组大鼠海马Uch-L1蛋白及其mRNA的表达水平。结果ZD组血浆锌含量及碱性磷酸酶活性均显著低于PF组和ZA组;ZD组大鼠在避暗试验中的进洞潜伏期显著低于PF组和ZA组;与PF组和ZA组相比,ZD组大鼠海马Uch-L1及其mRNA表达水平明显降低。结论缺锌可下调大鼠海马Uch-L1表达水平。     

锌对D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习和记忆行为的影响

目的: 研究缺锌和补锌对衰老小鼠的学习和记忆能力的影响及其机制。方法: 取雄性小鼠70只,随机分组,按剂量100 mg/kg bw给予D-半乳糖注射液,颈背部皮下注射,青龄对照组给予等剂量的生理盐水,连续30 d。衰老缺锌组和补锌组开始均给予缺锌饲料(含锌1.61 mg/kg),其他组给予正常饲料(含锌50 mg/kg)。补锌组在实验最后2w给予补锌饲料(100 mg/kg)。在实验的最后1 w进行有关行为学试验,期满后断颈处死小鼠后取样检测。结果: 与衰老模型组相比,衰老缺锌组血清锌水平下降,老年小鼠自主活动度降低,学习和记忆能力下降。彗星试验显示缺锌使得老龄小鼠脑细胞DNA损伤程度加重,彗星细胞尾长/总长比值显著增加。补锌后上述指标均有显著改善。结论: 缺锌可以降低DNA的损伤修复功能,进而影响小鼠的学习和记忆能力。而补锌则有助于改善这一现象。