血管平滑肌细胞异质性的研究进展

血管平滑肌细胞与保持血管张力和功能有关,并在病理过程中通过其自身增殖、迁移及合成细胞外基质参与血管壁损伤后修复.近年来,随着细胞生物学和分子生物学技术的发展,研究发现血管中膜的平滑肌细胞是不均一的、具有异质性的细胞群体.     

192 Ir血管内放射治疗对血管成形术后I型胶原表达的影响

早期的动物实验研究表明 ,在合适的剂量范围内血管内放射治疗可以降低血管内膜增生程度[1 ] 。初步的小规模临床研究亦显示 ,血管内放射治疗有可能是继支架之后另一降低再狭窄率的有效技术[2 ,3] 。但对血管内放射治疗抑制内膜增生的相关机制的研究 ,尤其是对血管壁细胞外基质影响的研究目前尚较少。最近有作者分别从动物实验及临床发现 ,血管内放射治疗因延迟损伤愈合而导致后期血栓形成。因此 ,对血管内放射治疗的基础研究尚有待深入。本研究旨在探讨血管内放射治疗对血管成形术后Ｉ型胶原动态演变的影响。材料与方法　　 1 .动物准备及放…     

组织激肽释放酶与基质金属蛋白酶抑制剂在血管重构中的研究进展

血管重构是动脉粥样硬化、高血压、血管再狭窄等血管重塑性疾病的病理生理过程。近年来研究表明,细胞因子和生长因子诱导的血管平滑肌细胞发生表型转化,丧失收缩功能并获得增殖、迁移和分泌细胞外基质的能力是该类疾病形成与发展的根本原因。现就组织激肽释放酶或基质金属蛋白酶抑制物,对血管重构的影响及其基因治疗在血管重构中的研究进展进行综述,为抗血管重塑性疾病提供新的治疗思路。     

血管内皮细胞迁移与肿瘤血管生成

肿瘤生长和转移均依赖于肿瘤的血管生成,而血管内皮细胞迁移是肿瘤血管生成过程的一个重要环节,有着重要的研究意义.现从肿瘤血管生成过程中促血管生成因子、骨架蛋白解聚、细胞外基质的降解三个方面对血管内皮细胞迁移的影响进行综述.     

结缔组织生长因子与血管重构的关系

肺血管重构表现为内皮表现、平滑肌细胞和成纤维细胞增生肥大,细胞外基质沉积;结缔组织生长因子属于CCN家族的早期即刻基因,参与各种生理和病理过程,能促进血管内皮细胞和平滑肌细胞分裂,调节细胞外基质产生,直接或与其它血管生长因子相互作用促进血管生成,可能在肺血管重构中起重要作用。     

转化生长因子β1对血管平滑肌细胞行为的影响

血管平滑肌细胞是参与高血压,动脉粥样硬化,冠状动脉介入术后再狭窄,及移植相关的血管病变发生发展的主要细胞成分之一,因此对其增殖、分化、迁移、分泌细胞外基质等生物学行为的调控显得尤为重要,实验研究显示转化生长因子β1是其最重要的调节因子之一,本文将以转化生长因子β1对血管平滑肌细胞这些生物学行为的调控作一综述。     

中医药干预肺血管衰老的研究进展与展望

机体衰老是一个动态的和时间顺序的进程,其特征是细胞损伤逐渐累积,功能逐渐衰退,对疾病的易感性增加。血管衰老是整体衰老的基本组成,包括内皮功能障碍、血管舒张受损、细胞外基质重塑、内膜弥漫性增厚和动脉僵硬度增加等改变,加速血管相关疾病的发生与发展[1]。血管衰老的准确定义尚不十分明确[2]。血管衰老常被认为是以生理性变化为基础,叠加各种疾病或危险因素的影响而出现的结构和功能的改变。它既有生理性的成分,也有病理性的成分。     

血管紧张素2型受体在调节血管张力中的作用及其对冠脉循环的影响

血管壁是一个有活性、有适应能力、完整的器官,由细胞（内皮细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞）及非细胞（细胞外基质）成分组成。它不是一个静止的器官,在生理或病理刺激下发生动态变化。在完整的动脉中膜、平滑肌细胞及细胞外基质负责血管壁的结构及功能的变化,包括收缩-舒张、生长、发育、重塑、修复等。     

外泌体microRNA在血管老化及其相关性疾病中的作用

血管老化是指血管结构和功能随增龄而发生的退行性改变,其影响多种疾病的发生、进展和预后。血管内皮细胞和血管平滑肌细胞是构成血管壁的主要细胞,是血管老化的重要细胞生物学基础。近年来,外泌体微小RNA(miRNA)与血管老化的关系成为研究热点。本综述将总结外泌体miRNA在血管内皮细胞和平滑肌细胞衰老过程中的作用,同时讨论外泌体miRNA在血管老化相关性疾病中的功能。     

血管平滑肌细胞异质性的研究进展

血管平滑肌细胞与保持血管张力和功能有关，并在病理过程中通过其自身增殖、迁移及合成细胞外基质参与血管壁损伤后修复。近年来，随着细胞生物学和分子生物学技术的发展，研究发现血管中膜的平滑肌细胞是不均一的、具有异质性的细胞群体。     

高糖刺激血管平滑肌细胞血管内皮生长因子的表达

平滑肌细胞可分泌血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ) 〔1〕,在糖尿病视网膜组织中ＶＥＧＦ表达明显增高〔2〕。ＶＥＧＦ的主要功能是增加血管通透性、促进内皮细胞增生和促进新血管增殖。推测ＶＥＧＦ与糖尿病视网膜血管病的病理变化直接相关。本研究探讨Ｄ 葡萄糖浓度、作用时间以及波动糖浓度刺激对ＶＥＧＦ表达的影响。一、材料和方法1.血管平滑肌细胞培养 :无菌条件下取大鼠胸主动脉段 ,按Ｈｏｆｍａｎ的贴片法原代培养血管平滑肌细胞。本实验选用 5～ 10代细胞进行实验。2 .细胞总ＲＮＡ的提取 ,ＲＮＡ变性电泳 ,转膜 :采用异硫氰酸胍一步法…     

透明质酸与血管病变的研究进展

细胞外基质(ECM)在器官的形成、生长、功能和许多人类疾病中起重要作用。透明质酸(HA)是细胞外基质的主要成份之一,对肿瘤细胞的生长、分化、转移及血管新生有重要作用。在损伤部位HA碎片通过各种免疫细胞刺激炎症基因的表达。大血管和微血管病变是很多疾病,如糖尿病的主要并发症,由于代谢与HA合成之间紧密相关,有可能HA与糖尿病等疾病有紧密联系。血管平滑肌细胞源性的HA促进血管损伤后新内膜的形成,HA可能是潜在的治疗心血管疾病的靶标。文章主要综述HA与血管病变的关系。     

血管生成和成熟的分子调节机制

血管新生或血管形成过程中产生的新生血管需要经过血管壁细胞的聚集、细胞外基质的生成、血管网的重塑修剪以及动一静脉分化等一系列过程才能成熟，形成有一定功能的血管。多种细胞因子发挥着重要的调控作用如VEGF／VEGFR、Angiopoietin／Tie和EphrinB2／EphB4等。当这些调节因子的水平异常时，血管的结构出现异常从而导致各种疾病，使这些异常血管恢复正常是基因治疗和细胞移植的最终目的。     

高血压血管重构的研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一，是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。对血管重构的逆转作为高血压临床治疗的靶向之一，也日益受到重视。通过阐述异常血流动力学、血管紧张素、细胞增殖和凋亡的失衡以及细胞外基质等在血管重构中的作用，综述了血管重构的研究进展及其重要意义。     

基质金属蛋白酶与血管平滑肌细胞的增殖和迁移

基质金属蛋白酶是一种Zn^2 依赖性的内肽酶所组成的酶家族，通过调节细胞外基质的降解影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移。其激活，活性调节机制十分复杂，本文对近年来相关研究作一综述。     

组织工程血管种子细胞研究现状

随着开始步入老年化社会，心血管疾病的发病率逐年增高，严重威胁到人们的生活质量。而心血管外科需要各种直径的血管移植修复物作为修补材料。目前，临床上常用的组织修复途径大致有3种：即自体组织移植，异体组织移植或人工合成材料。这3种方法都存在不足，如供体不足，免疫排斥反应，管腔易狭窄，血栓易形成及不适合替代小口径血管等。因此随着近年组织工程学的进展，利用组织工程学的方法构建良好血管替代物的血管组织工程学成为了研究热点。理想的人工血管是利用组织工程技术，将活细胞种植到血管支架上，制造出一种与受体组织相容性好、无免疫原性、无致血栓形成、无感染、有活力、耐久性长、可塑性好及具有对周围环境生化信号和各种生长因子起反应活性的生物血管。这种理想的血管不但具有自我修复自我更新能力，移植后能维持管腔的长期通畅，而且具有增长能力适应成长的患儿，从而发挥一个功能完整健康的血管，可提高移植血管的长期疗效。组织工程化血管研究目前已经取得了较大的进展，主要涉及3个方面：细胞外基质替代物的研究；种子细胞制取、培养、种植的研究；组织工程化血管临床应用的研究。     

基质细胞衍生因子1α对大鼠血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的影响

目的探讨基质细胞衍生因子1α对大鼠血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的影响。方法原代培养的大鼠血管平滑肌细胞与50mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育48h,将单核细胞与平滑肌细胞共孵育后洗脱检测粘附功能,并用基质细胞衍生因子1α抗体阻断。结果经氧化型低密度脂蛋白处理的血管平滑肌细胞基质细胞衍生因子1α上调5倍,单核细胞粘附增加29倍,但可被基质细胞衍生因子1α单抗所阻断。结论基质细胞衍生因子1α参与单核细胞与大鼠血管平滑肌细胞的粘附过程。     

干细胞分化为平滑肌细胞参与血管病变

动脉粥样硬化,冠状动脉介入术后再狭窄以及器官移植相关的血管病变,以增生内膜平滑肌细胞增殖,分泌细胞外基质为主要特点。传统观点认为增生内膜的平滑肌细胞系血管中层平滑肌细胞向内膜迁移,增殖的结果。现代认为干细胞能分化为血管平滑肌细胞,参与上述疾病的发生、发展。     

血管活性肽对心脏细胞肥大与增殖的调节作用

心肌肥厚是高血压病常见的并发症,是心血管疾病的独立危险因素.心脏肥厚包括细胞和细胞外基质的增多.除压力超负荷的机械刺激外,神经体液因子及血管活性物质在致心肌肥厚过程中起重要作用.虽然血管活性肽最先被发现是因为它们对血流动力学的作用,但是越来越多的证据显示血管活性肽对心肌肥厚有正性或负性调节作用.近年来研究发现血管活性多肽是心脏细胞的自分泌/旁分泌因子,在心脏局部对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖起重要的调节作用[1].本文拟综述3种对心血管系统有重要生理功能的血管活性多肽--血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖的调节作用,并初步探讨其机制.     

动脉粥样硬化血管重塑的认识与研究进展

血管重塑是影响动脉粥样硬化及球囊损伤后血管管腔面积的主要决定因素,血管重塑是在血流动力学、内皮功能及炎症等多因素参与下进行的,涉及到细胞的生长、凋亡、迁移及细胞外基质的合成、降解和重新排布,正性重塑比负性重塑伴随更明显的炎症和斑块易损性,而球囊损伤后的血管重塑以负性收缩性重塑为特征。