慢性胰腺炎糖代谢特征及柴胡疏肝散的干预作用

目的:观察慢性胰腺炎大鼠糖代谢变化以及中药柴胡疏肝散对其的干预作用。方法:Wistar大鼠制备慢性胰腺炎模型,随机分为模型组、对照组、中药低剂量组和高剂量组,进行糖耐量和胰岛素耐量实验,RT-PCR法和Western blot法检测肝脏胰岛素受体mRNA水平和蛋白表达变化。结果:模型组大鼠存在糖耐量异常和胰岛素抵抗,肝脏胰岛素受体表达较对照组显著降低(P0.05),两中药组的表达较模型组显著上调(P0.05)。结论:慢性胰腺炎引起糖代谢障碍,柴胡疏肝散可能是通过上调肝脏胰岛素受体表达的机制,改善胰岛素抵抗,进而发挥治疗糖代谢障碍的作用。     

柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响

目的:观察不同剂量的柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响,探讨其抗炎和抑制胰腺纤维化的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡疏肝散低剂量组和高剂量治疗组,光镜下行胰腺病理学观察及评分;应用Westernblot法检测胰腺核因子-κB蛋白表达,应用逆转录多聚酶链反应法检测胰腺肿瘤坏死因子-α mRNA水平。结果:高剂量治疗组大鼠胰腺组织炎症、纤维化程度较模型组减轻,核因子-κB蛋白表达和肿瘤坏死因子-α mRNA的表达水平均显著降低(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平,且呈一定剂量依赖性,可能与其发挥抗炎抗纤维化作用机制有关。     

柴胡疏肝散临床应用集锦

目的:观察柴胡疏肝散治疗临床各类疾病的疗效.柴胡疏肝散为治疗肝气郁滞的良方,通过多年临床工作的经验积累,在辨证准确的基础上对临床多种疾病,予以此方随证加减,每用必验,疗效确凿,现介绍体会如下.     

得每通用于胰腺外分泌功能不足133例临床观察

苏威制药生产的得每通是一种肠溶胰酶超微微粒胶囊,每粒胶囊含胰酶150 mg,其中脂肪酶10 000欧洲药典单位,用于补充胰酶分泌不足。各类胰腺疾病,如慢性胰腺炎、胰腺切除术、胰腺癌等均可导致胰腺外分泌功能不全,胰酶分泌障碍,从而不能有效地消化食物中的脂肪、碳水化合物和蛋白质。临床通常表现为腹痛、饱胀或恶心、胀气、腹泻等症状,严重的患有脂肪泻。此类病人需用胰酶替代疗法。     

慢性胰腺炎胰腺纤维化发病机制的研究进展

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是一种难以确切定义的胰腺慢性炎症性病变,1988年被Marseille-Rome定义并分类为“胰腺的持续性的炎症性疾病,以不可逆转的外分泌实质的毁损和纤维化为特征,直到晚期胰腺内分泌实质毁损。”其典型的临床症状是疼痛,几年后引起胰腺外分泌不足。到了疾病的晚期,由于胰岛细胞的丧失,60％的病人发生内分泌不足症状。因为缺乏特异性的诊断方法与治疗措施,CP目前仍是困扰医学界的一类胰腺疾病。[第一段]     

质子泵抑制剂对犬胰腺外分泌功能影响的研究

目的 探索质子泵抑制剂（proton pump inhibitor,PPI）对犬胰腺外分泌功能的影响。方法健康成年犬24只平均随机分成4组：对照组（A组）、对照给药组（B组）、胰腺炎组（C组）、胰腺炎给药组（D组）。A组和B组制备犬胰液外引流模型,C组和D组制备犬急性水肿型胰腺炎胰液外引流模型。采用5%牛磺胆酸钠（0.5 mL/kg）以1 mL/min胰管逆行注射制备急性水肿型胰腺炎模型。B组和D组建模成功后立即给予泮托拉唑（0.7 mg/kg+生理盐水50 mL,q12 h）,A组和C组给予等量的生理盐水。各组每12 h收集胰液一次,并测量胰液的分泌量,胰液中的淀粉酶、脂肪酶、总蛋白含量和pH值。胰腺组织送病理学和电镜检查。结果 B组与A组比较,胰液的分泌量,胰液中淀粉酶、脂肪酶的浓度和pH值在第1天和第2天均降低（P ＜0.05）。胰液中总蛋白的含量第1天B组和A组无明显统计学差异（P ＞0.05）,第2天B组低于A组（P ＜0.05）。D组与C组比较,胰液的分泌量,胰液中淀粉酶、脂肪酶、总蛋白的浓度和pH值无明显变化（P ＞0.05）。D组和C组在不同时间段的血淀粉酶、脂肪酶浓度无明显差别（P ＞0.05）。病理学检查未见明显的差别。电镜下可见PPI作用后胰腺腺泡细胞内酶原颗粒增多。结论 质子泵抑制剂能够明显抑制正常犬的胰腺外分泌,但对急性水肿型胰腺炎犬的胰腺外分泌功能影响不大。     

外科领域中胰腺外分泌功能不全的诊治

近年来胰腺外分泌功能不全(exocrine pancreatic insufficiency)的诊断和治疗日益受到重视。以往传统的治疗方式正逐步为现代胰酶替代治疗方法所取代，因此，认识胰腺外分泌功能不全的诊治和现代胰酶替代治疗的方法，对治疗外科领域中各种胰腺和非胰腺疾病导致的胰腺外分泌功能不全具有一定的临床指导意义。     

YHI及HHI—I对家兔胰腺外分泌的影响

本实验选用有效抑酶注射液（ＹＨＩ）和活血化瘀注射液（ＨＨＩ－Ｉ），观察了静脉输注对家兔胰腺外分泌的影响，为临床中西医结合治疗急性胰腺炎提供实验依据。结果表明：静脉输注ＨＨＩ－Ｉ在一定时间段能引起家兔胰腺外分泌的分离现象，即胰液的流量明显受抑制（Ｐ〈０．０５），而蛋白浓度明显升高（Ｐ〈０．０５），蛋白排出无明显变化。提示ＨＨＩ－Ｉ可通过减少胰腺的流量而降低胰管内压力。ＹＨＩ对胰腺外分泌无显著影响，可     

犬急性水肿型胰腺炎胰液外引流模型的制备及胰腺外分泌功能的观察

目的建立犬急性水肿型胰腺炎胰液外引流模型,观察胰腺外分泌的功能。方法健康杂种犬12只,分为对照组和胰腺炎组,每组6只。制备犬胰液外引流模型后24h,5%牛磺胆酸钠(0.5mL/kg)1mL/min胰管逆行注射制备急性水肿型胰腺炎模型。每12h收集胰液一次,测定胰液的分泌量,胰液中淀粉酶、脂肪酶、总蛋白、pH值和主要电解质含量。制模后在不同时段采血,检测血中的淀粉酶、脂肪酶的浓度。取胰腺组织行病理学检查。结果成功建立犬急性水肿型胰腺炎胰液外引流模型。胰腺炎组胰液分泌量,胰液中淀粉酶、脂肪酶、总蛋白、HCO3-含量和pH值低于对照组(P0.05),Cl-高于对照组(P0.05)。胰液中的Na~+、K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)胰腺炎组与对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论本模型适用于急性水肿型胰腺炎胰腺外分泌功能的研究。     

慢性胰腺炎大鼠肝脏IKK-β表达及药物的干预作用

目的:观察慢性胰腺炎大鼠肝脏核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制因子(inhibitor nuclear factor-kappa B,IκB)的激酶抑制剂-β(inhabit kappa B kinase-beta,IKK-β)表达变化及药物的干预作用。方法:制备慢性胰腺炎大鼠模型后随机分为模型组、罗格列酮组、柴胡疏肝散组,并设对照组。进行葡萄糖耐量试验,RT-PCR法检测肝脏IKK-βmRNA水平,Western blot法检测IKK-β蛋白表达变化。结果:模型组大鼠的糖耐量异常,肝脏IKK-β的mRNA水平和蛋白表达较对照组显著增加(P0.05),罗格列酮组和柴胡疏肝散组IKK-β的表达较模型组显著降低(P0.05)。结论:慢性胰腺炎大鼠肝脏IKK-β的表达增加,可能是胰源性糖尿病发生的一个重要机制;罗格列酮和柴胡疏肝散对其表达有抑制作用。     

5-氟脲嘧啶对胰腺外分泌的影响

目的 探讨5-氟脲嘧啶(5-FU)对人胰腺外分泌功能的影响。方法 通过8例胰十二肠切除术后患者胰管内置管获得的纯胰液观察5-FU对人胰腺外分泌功能的作用。术后第10天开始，静脉缓慢滴注5-FU500mg／d，连续3天。检测5-FU使用前和使用后1d、2d及3d胰液中淀粉酶、pH、HCO3^-、Na^ 、K^ 、Cl^-、Ca^2 及Mg^2 水平，并记录胰液量变化。结果使用5-FU前、后胰液量及胰液中淀粉酶、pH、HCO3^-、Na^ 、K^ 、Cl^—、Ca^2 及Mg^2 水平均无显著变化。结论 短期内使用5—FU对胰腺外分泌功能未见明显影响，5-FU是否通过抑制胰酶的合成治疗急性胰腺炎有待进一步探讨。     

YHI及HHI－I对家兔胰腺外分泌的影响

本实验选用有效抑酶注射波（ＹＨＩ）和活血化瘀注射波（ＨＨＩ－Ｉ），观察了静脉输注对家兔胰脉外分泌的影响，为临床中西医结合治疗急性胰腺炎提供实验依据。结果表明：静脉输注ＨＨＩ－Ｉ在一定时间段能引起家兔胰腺外分泌的分离现象，即胰液的流量明显受抑制（Ｐ＜０．０５），而蛋白浓度明显升高（Ｐ＜０．０５），蛋白排出无明显变化。提示ＨＨＩ－Ｉ可通过减少胰腺的流量而降低胰管内压力。ＹＨＩ对胰腺外分泌无显著影响，可能只影响胰酶的活性，而不影响酶的分泌，从而对胰腺炎有治疗作用。     

胃酸调节肽C端8肽对胰腺炎大鼠胰腺外分泌的影响

目的探讨胃酸调节肽C端8肽(KA-8肽)对蛙皮素诱导的急性水肿性胰腺炎胰腺外分泌影响。方法采用Wistar大鼠蛙皮素皮下注射诱导急性水肿性胰腺炎,收集胰液计量,并检测蛋白和碳酸氢盐的含量;胰腺干湿比、Evans blue漏出率、胰腺组织蛋白/DNA评价胰腺水肿情况。结果KA-8肽和生长抑素对蛙皮素所致的胰腺外分泌功能的升高有明显的抑制作用(59.7±19.5比89.8±18.9;37.5±7.8比89.8±18.9,单位:μl/30min),但并不能影响胰液中蛋白的含量(0.50±0.16比0.47±0.19;0.53±0.19比0.47±0.19,单位:mg/30min);两种多肽可明显降低胰腺组织水肿(干湿比:0.20±0.08比0.15±0.08;0.19±0.09比0.15±0.08)。结论KA-8肽对蛙皮素诱导的急性水肿性胰腺炎有一定的保护作用。     

柴胡疏肝散为主方治疗冠心病心绞痛

目的:疏肝理气法,以柴胡疏肝散为主方,观察从肝论治冠心病心绞痛的疗效.方法:对126例冠心痛心绞痛患者随机分为治疗组和对照组.分别采用口服柴胡疏肝散加减和口厦地奥心血康治疗.结果:心绞痛疗效分析,治疗组总有效率90.90%,显效率65.15%,对照组分别为61.67%、35.00%,两组总有效率及显效率比较,差异均有显著性(P<0.05).心电图疗效分析,治疗组总有效率81.82%,显效率36.36%;对照组分别为61.67%、30.00%.两组心电图疗效总有效率差异有显著性(P<0.05).结论:采用疏肝理气法,以柴胡疏肝散为主方,从肝论治治疗冠心痛心绞痛具有较好疗效.     

严重烫伤大鼠早期胰腺外分泌功能变化的机制研究

目的探讨严重烫伤大鼠早期胰腺外分泌功能变化的机制。方法采用实验研究方法。取80只7～8周龄雄性SD大鼠, 按随机数字表法分为单纯假伤组(8只)、假伤+胆囊收缩素八肽(CCK8)组(8只)、严重烫伤+CCK8组(32只)和特重烫伤+CCK8组(32只), 分别作相应处理。2组假伤大鼠伤后即刻及2组烫伤大鼠伤后1、2、3、7 d, 采用改进的胰管穿刺置管法动态收集大鼠胆胰混合液(PBJ), 记录1 h内分泌PBJ的体积, 采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测并计算PBJ中胰脂肪酶、α-淀粉酶和胰蛋白酶的含量(样本数为8);收集股静脉血, 采用标准比色法检测血清中胰脂肪酶和α-淀粉酶的浓度, 反映其活力(样本数为8);提取胰腺组织, 采用ELISA法检测胰腺组织中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6水平(样本数为8), 采用免疫荧光法检测胰腺组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达, 采用苏木精-伊红染色观察胰腺组织病理学变化, 采用改良Schmidt法评估(仅2组烫伤大鼠)胰腺组织损伤的严重程度(样本数为6), 采用透射电子显微镜观察胰腺组织腺泡细胞超微结构。对数据行析因设计方差...     

慢性胰腺炎胰腺外分泌功能不全的诊断与治疗

慢性胰腺炎是以胰腺实质组织进行性纤维化为特征的慢性炎症性疾病,随着疾病的发展,后期会出现胰腺外分泌功能不全或丧失的临床表现,预后不佳。诊断方法包括直接功能检测和间接功能检测,治疗是以胰酶替代治疗为主的综合治疗,中药辅助治疗及肠道菌群调节正在引起人们的关注。本文慢性胰腺炎合并胰腺外分泌功能不全的诊断及治疗现状作一综述。     

慢性胰腺炎的诊断和治疗

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害，病程呈反复发作，最终导致胰腺内外分泌功能部分或全部丧失，其病理特征为胰腺纤维化。临床主要表现为腹痛、消化功能紊乱、脂肪泻和糖尿病。CP病因和病理尚不十分明确，临床诊断分型及治疗方法尤其在提高疗效上仍有很多难点。现依据相关文献报道对CP的诊治进行如下综述。     

慢性胰腺炎的胰酶替代治疗

慢性胰腺炎是由于各种原因造成的胰腺组织结构和功能慢性进行性损害。在慢性胰腺炎的发生发展过程中,早期主要症状为疼痛,晚期则疼痛症状减轻,代之以胰腺外分泌功能不全所引起的进行性消化不良和营养不良,严重影响到病人的生活质量和疾病预后。目前,对于慢性胰腺炎的治疗方法包括一般治疗、胰酶替代治疗和外科治疗(包括减压术、切除术和神经阻断术)。随着对慢性胰腺炎发生发展机制的深入研究和各种不同胰酶制剂的相继问世,人们对胰酶替代治疗在慢性胰腺炎治疗中的地位有了新的认识。     

胆源性胰腺炎大鼠胰腺胆囊收缩素受体变化的实验研究

目的　探讨胆源性胰腺炎（biliarypancreatitis,BP）大鼠胰腺胆囊收缩素受体（cholecystokininreceptor,CCK-R）和血浆胆囊收缩素八肽（cholecystokininoctapeptide,CCK-OP）的变化及其之间的关系。　方法　采用放射受体分析法检测36只BP大鼠及36只对照组大鼠胰腺组织膜CCK-R和竞争性酶联免疫法检测其血浆CCK-OP的含量。　结果　胆胰管结扎后3h、6h及24h胰腺组织膜CCK-R的最大结合容量（Bmax）值为179.0±1.1、119.0±1.8、及114.0±1.4fmol/ml;平衡解离常数Kd值为0.26±0.01、0.13±0.07、0.14±0.01nM;6h及24hBmax值和Kd值与对照大鼠存在显著差异(P均＜0.05)。BP大鼠血浆CCK-OP含量各为12.55±2.10、0.81±0.16、0.79±0.24PM/L;与正常大鼠相比,胰腺CCK-R在术后6h及24h期间结合位点数减少,亲合力增大（P＜0.05）;血浆CCK-OP含量仅在术后3h与对照组大鼠差异有显著性意义（P＜0.05）。　结论　BP大鼠发病过程中,胰腺CCK-R及血浆CCK-OP均发生了明显的变化。