延迟快速血定安复苏对烫伤犬血液动力学及流变学的影响

目的 探讨延迟快速血定安复苏对烫伤犬血液动力学及流变学的影响。方法 复制40％Ⅲ度犬烫伤延迟快速复苏（伤后6h)模型,实验分为烫伤不补液组（BC）、血浆补液组（DP）、血定安补液组（DG）,观察其股动脉血压（BP）、心输出量（CO）,并检测血液粘度及红细胞聚集指数。结果 （1）烫伤对照组伤后12－36h内动物全部伤亡,DP、DG两组均存活48h以上;（2）伤后各组动物BP、CO均显著下降,DP、DG两组补液后两指标均有明显回升,伤后8、24、36、48h CO与伤前无明显差异,但股动脉血压除伤后8h外其余各时相点均显著低于伤前水平;（3）烫伤后高、低切变率下血液粘度及红细胞聚集指数均显著升高,DP、DG两组补液复苏后都有所恢复,但48h内均不能达到伤前水平;（4）DP、DG两组各相应时相点BP、CO变化无明显差别,伤后8h DG组血液粘度及红细胞聚集指数低于DP组。结论 延迟快速血定安复苏能替代血浆有效改善烫伤犬血液动力学及流变学状况,降低动物死亡率;但烫伤延迟复苏时应加大补液量,并于伤后8－24h内补入。     

烫伤严重度及延迟复苏对小肠推进功能的影响

目的：探讨烫伤严重程度及延迟复苏对小肠推进进功能的影响,为烫伤后肠动力功能的维持提供理论指导和实践手段。方法：采用１０％,２０％和３０％小鼠背部Ⅲ度烫伤模型。伤后１小时按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式行腹腔输液复苏;伤后１２小时碳素墨汁灌胃,２５分钟后处死小鼠,计算小肠复苏则于伤后６小时复苏。     

复苏合剂对感染性休克血流动力学影响的研究

目的 探讨复苏合剂对感染性休克患者血流动力学的影响.方法 选择2007年8月至2009年8月本院重症监护病房(ICU)收治的21例感染性休克患者,以入选时年龄单双数随机分为中药治疗组(11例)和对照组(10例).对照组给予内科基础治疗;治疗组在对照组基础上加用复苏合剂(药物组成:附子30 g、生牡蛎30 g、干姜15 g、麻黄15 g、炙甘草10 g)25 ml鼻饲,每日4次,连用3 d.监测两组患者纳入时[中心静脉压(CVP)≥8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),T0]及纳入后24、48、72 h(T24、T48、T72)时的CVP、心排血指数(CI)、血管外肺水指数(EVLWI)、外周血管阻力指数(SVRI)、全心舒张期末容积指数(GEDVI)等血流动力学指标的变化,并记录28 d病死率.结果 与对照组比较,治疗组T0、T24、T48、T72时CI、GEDVI明显增加[CI(L·min-1·m-2)T0:3.96±1.48比2.73±0.63,T24:4.07±2.18比2.68±0.42,T48:3.73±1.42比2.64±0.47,T72:4.09±0.95比2.99±0.51;GEDVI(ml/m2)T0:838.36±166.07比599.30±206.68,T24:828.91±212.81比554.60±102.28,T48:802.09±187.63比574.10±134.36,T72:712.27±170.30比575.20±102.17],EVLWI(ml/m2)明显降低(T0:5.83±1.76比10.20±3.15,T24:7.31±1.45比10.12±3.15,T48:6.85±2.27比9.99±1.79,T72:5.45±1.68比7.91±3.33,P＜0.05或P＜0.01);而两组各时间点CVP、SVRI比较差异无统计学意义(均P＞0.05).治疗组28 d病死率低于对照组(45.6%比80.0%),但差异无统计学意义(P>0.05).结论 复苏合剂可以明显增加感染性休克患者的CI、GEDVI,降低EVLWI,而对CVP、SVRI、28 d病死率影响不明显.     

液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬血流动力学的影响

目的 探讨液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬血流动力学的影响.方法 13只成年杂种犬由海拔1510 m地区用l d时间运至3780 m的高海拔地区,随机分为三组(n=13).每只犬麻醉后经颈静脉放置漂浮导管,开放股动、静脉通道,经股动脉放血,使MAP维持在(35±5)mmHg,建立重度失血性休克模型.对照组(n=3):休克模型复制后1 h不进行液体复苏;LR组(n=5):休克1 h后输入1.5倍失血量的LR;6%HES组:休克1 h后输入等失血量的6%HES(n=5):三组犬休克模型复制后每小时以5 mL/ks的速度输注LR作为维持量,观察血流动力学变化.结果 对照组犬在休克模型复制后2 h内全部死亡,较休克1h差异具有统计学意义(P<0.05).其他两组液体复苏后2 h时:LR组MAP,CO,PAWP,CVP,LVSWI,RVSWI较休克1 h显著升高(P<0.05),而HR,SVR,PvR较休克l h显著降低(P<0.05);6%HES组CO,PAP,PAWP,CVP.SVR,PVR较休克1 h显著升高(P<0.05),而MAP,HR,CI,LVSWI,RVSWI较休克1 h差异无统计学意义(P>0.05).,结论 初进高海拔地区的重度失血性休克犬,如果不进行有效的液体复苏,死亡均为(3/3);输入1.5倍失血最的TJR是安全有效的;输入等失血量的6%HKS容易导敛心力衰竭.     

失血性休克延迟复苏对犬血流动力学和内脏灌流的影响

目的 研究延迟补液对失血性休克血流动力学和内脏灌流的影响.方法 Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动脉、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机(随机数字法)分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24小时延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h起2组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2,4,8,24,48和72 h非麻醉状态下的循环血流动力学和肠道组织灌流指标,并记录失血后72 h病死率.结果 与失血前相比,两组犬平均动脉压、心排指数、全身血管阻力指数、左室内压最大变化速率、尿量以及肠黏膜血流量在失血后均大幅降低(P＜0.05),而全身血管阻力显著升高.从失血后4 h起,立即补液组上述指标逐渐恢复,失血后72 h除全身血管阻力和肠黏膜血流量外均恢复至失血前水平.延迟补液组上述指标则持续恶化,8例中有5例无尿,失血后4 h起各时间点平均动脉压、心输出量、尿量以及肠黏膜血流量均显著低于立即补液组(P＜0.05).失血后72 h病死率延迟补液组为5/8(62.5%),立即补液组为0.结论 延迟补液显著加重失血性休克犬血流动力学紊乱、延迟脏器组织灌流恢复,增加早期病死率.     

闭胸复苏犬的血流动力学特点的研究

目的 研究闭胸复苏犬的血流动力学特点,分析其机制.方法 健康杂种犬12只,采用电击致犬室颤的动物模型.心跳停止4 min后,按照国际心肺复苏指南2005标准开始心肺复苏.复苏2 min后,静注肾上腺素1 mg.致颤前及复苏过程中对主动脉内压、中心静脉压、心电图进行有创同步监测.方法 用Chart5Ch软件做统计图,计算冠脉灌注压,分析闭胸复苏犬的血流动力学特点.用配对t检验比较静注肾上腺素前后血流动力学变化,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 闭胸复苏犬的血流动力学效应表现为两种类型:8只犬(8/12)表现为主动脉内压(AOP)与中心静脉压(CVP)同步变化,而冠脉灌注压(CPP)几乎为0;4只犬(4/12)表现为主动脉内压升高而中心静脉压不变.静注肾上腺素后,AOP及CPP显著增大,其中,主动脉收缩压(ASP)[(66±14)mmHg和(107±28)mmHg,P＜0.01];主动脉舒张压(ADP)[(25±2.2)mmHg和(45±13)mmHg,P=0.001],CPP[(2.8±3.8)mmHg和(29±13)mmHg,P＜0.001];ASP,ADP及CPP增加值的95%可信区间分别是(21.1～59.1),(10.2～28.3)及(16.7～35.7).结论 胸泵机制是闭胸复苏的主要机制.肾上腺素可以打破心肺复苏时主动脉内压与中心静脉压的平衡,增加冠脉灌注压,可能增加复苏成功率.

Abstract：

Objective To study the hemodynamics during closed chest cardiopulmonary resuscitation (CCCPR) in dogs in order to unravel the mechanism. Method Twelve healthy mongrel dogs were selected to make animal model of ventricular fibrillation induced by electric shock on the chest wall. Closed-chest cardiopulmonary resuscitation (CCCPR) was initiated four minutes after ventricular fibrillation appeared according to American Heart Guidelines in 2005 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Rescue. After CPR for 2 minutes, 1mg epinephrine was injected intravenously. The central venous pressure (CVP), the aortic pressure (AOP)and the invasive electrocardiogram (ECG) were used to monitor continuously before ventricular fibrillation and the entire course of CPR. The coronary perfusion pressure (CPP) was calculated. The changes in aortic diastolic pressure (ADP) and CPP produced by chest compression or the injection of epinephrine were analyzed. The aortic pressure and the central venous pressure were recorded simultaneously during CPR. A chart was made and the CPP was calculated with the software Chart5Ch. The hemodynamic changes produced by the administration of epinephrine were studied. Data were analyzed with paired Student t test. P ＜ 0.05 was considered as a significant difference. Results Two kinds of hemodynamic effects of CPR were observed. In 8 dogs (8/12) , the aortic pressure changed synchronously with the CVP, and the CPP was almost zero, and in other 4 dogs (4/12), the aortic pressure increased and the CVP remained unchanged with presence of the CPP. After the administration of epinephrine, the AOP and the CPP increased significantly. The Aortic systolic pressure(ASP) increased from (66± 14) mmHg to(107 ± 28) mmHg, (P = 0. 001). The Aortic diastolic pressure (ADP) increased from (25 ±2.2) mmHg to(45 ± 13) mmHg (P =0.001). And the coronary perfusion pressure (CPP) increased from (2.8± 3.8) mmHg to (29 ± 13) mmHg (P ＜ 0.001). The 95 % confidential interval of the added value of the ASP,ADP and CPPwere (21.1-59.1), (10.2-28.3) and (16.7-35.7), respectively. Conclusions The thoracic pump mechanism is the primary role in the closed chest Cardiopulmonary resuscitation. Epinephrine can increase ADP and CPP and has the capability to break the balance between aortic pressure and central venous pressure, increasing the rate of successful cardiopulmonary resuscitation.     

抗凝溶栓药物对家兔复苏时血流动力学的影响

目的 观察家兔心搏骤停(CA)后心肺复苏(CPR)的基本生命支持(BLS)阶段血流动力学变化特点及抗凝溶栓药物对其影响.方法 24只家兔随机分为实验组和对照组,在交流电诱发CA后对照组只进行BLS,实验组在此基础上给予尿激酶和肝素进行干预,分别于诱发CA前(0 min),CA后5、10、15、20、25和30 min时测定颈内动脉血压和血流速度,于诱发CA前(0 min),CA后3、6、9、12、15、18、21、24、27和30 min时测定兔耳的微循环血流量,分析比较各时点的变化.结果 CA发生后,动脉收缩压、舒张压和颈内动脉血流速度、兔耳微循环血流量均急剧下降,然后随时间延长逐渐降低;两组间收缩压、舒张压和颈内动脉血流速度变化的差异均无统计学意义(P=0.779、0.297和0.244).两组间兔耳微循环血流量变化差异有统计学意义(P<0.001),CA发生后血流量下降曲线陡直,随后趋缓,约在9 min时两条曲线相交,其后实验组的下降曲线趋于平坦,而对照组仍持续下降.结论 在CPR的BLS阶段,溶栓、抗凝药物干预对交流电诱发CA动物的大动脉血压和血流速度变化无明显影响,但能在一定程度上延缓组织微循环血流灌注的恶化.     

四种溶液对失血性休克犬血流动力学的影响

目的探讨四种不同溶液(高渗盐水、高渗盐水羟乙基淀粉溶液、生理盐水及羟乙基淀粉)对失血性休克犬复苏早期血流动力学、氧代谢动力学的影响。方法杂种犬32只制备成失血性休克模型,并随机分为4组。分别以6 ml/kg高渗盐水溶液(HS)与6 ml/kg高渗盐水羟乙基淀粉溶液(HSS)对两组失血性休克模型进行容量复苏,而以3倍失血量生理盐水(NS)及等失血容量羟乙基淀粉(HES)对其他两组复苏作对照,观察复苏早期血流动力学、氧代谢动力学指标的变化。结果四种溶液均能改善失血性休克犬复苏的早期血流动力学、氧代谢动力学及组织灌流,但在30 min后HS、HSS及NS容量指标下降,血流动力学及氧代谢动力学下降,其中HS及NS下降最为明显,其次HSS,而HES能保持相对稳定。结论小容量高渗盐水在失血性休克模型中复苏有效,其作用与生理盐水类似;小容量高渗盐水加胶体溶液较优于单纯高渗盐水;羟乙基淀粉溶液复苏效果最好且持续长久。     

液体复苏对重症脓毒症患者黏附分子及血流动力学的作用

目的 探讨液体复苏对重症脓毒症患者黏附分子及血流动力学的影响。方法 将38例重症脓毒症患者随机分为快速液体复苏组和常规补液速度组。记录液体复苏时间、液体用量以及阿拉明用量监测液体复苏前后：①血流动力学指标，包括心率、平均动脉压、中心静脉压；②组织灌注指标，如血乳酸水平；③黏附分子指标，包括血浆P-选择素及细胞间黏附分子-1浓度。结果 两组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分差异均无显著性。常规补液速度组复苏时间与快速液体复苏组比较差异无显著性；与常规补液速度组比较，快速液体复苏组液体用量较多，阿拉明用量较少（P均＜0．05）；与常规补液速度组比较，快速液体复苏组复苏后患者的平均动脉压及中心静脉压均增高，心率、血乳酸、血浆P-选择素及细胞间黏附分子-1浓度均降低（P均＜0．05），且较复苏前均有所改善。结论 重症脓毒症患者尽早进行液体复苏可改善其内皮细胞功能，抑制黏附分子的表达，其机制可能与液体复苏改善血流动力学状态、改善组织灌注有关。     

丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠脾淋巴细胞增殖及凋亡影响

目的观察丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠脾淋巴细胞增殖及凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法72只Wistar大鼠随机分为假烫伤组(n=24)、烫伤组(n=24)和丙酮酸乙酯(3.23mg/ml)治疗组(n=24),分别于伤后1、3和5d活杀大鼠,检测脾淋巴细胞增殖能力及凋亡情况。结果烫伤延迟复苏后1～5d,脾淋巴细胞对丝裂原刺激的增殖反应明显受抑制(P均<0.05);在烫伤后第1d,脾CD3+CD4+T细胞凋亡显著增加(P<0.05)。应用丙酮酸乙酯治疗能够明显恢复烫伤后1～5d脾淋巴细胞的增殖反应(P<0.05),同时烫伤后第1d的凋亡明显下降(P<0.05)。结论丙酮酸乙酯能够有效恢复烫伤延迟复苏后脾淋巴细胞的增殖能力,并减轻脾淋巴细胞凋亡。     

Parkland公式对海水浸泡弹烧复合伤犬血流动力学的影响

目的:探讨Parkland公式用于海水浸泡弹烧复合伤复苏时的价值.方法:建立海水浸泡弹烧复合伤模型后,依模型将14只成年杂种犬随机分为海水浸泡弹烧复合伤组(浸泡组,n=8)和Parkland公,n=6).动态监测两组动物伤前及伤后4、7、10、20和28 h共6个时间点的中心体温(CT)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI),并计算每搏输出指数(SVI)、外周循环阻力指数(SVRI)、肺循环阻力指数(PVRI).结果:复苏治疗后,复合伤动物血流动力学多项指标明显改善,但在复苏早期有尿量偏多、CVP一过性增高的现象,存在一定容量超载的风险;同时,在实验的后期,虽然仍在进行复苏治疗,但血流动力学指标再次下降,反映了血流动力学稳定性欠佳.结论:Parkland公式对海水浸泡弹烧复合伤动物救治有效,但仍存在一定不足,需进一步改进.     

延迟快速复苏对犬40%体表烫伤后早期肺功能的影响

目的 探讨烧伤后延迟复苏情况下,快速补液对伤后早期肺功能的影响。方法 利用犬４０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤模型,２４只犬被随机分为烧伤对照组（Ｃ组）、延迟均匀补液组（Ｅ组）和延迟快速补液组（Ｒ组）进行补液。观察伤前、伤后２、６、８、１２、２４、３６和４８ｈ动脉血氧分压（ＰａＯ２）、肺泡动脉血氧分压差（Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２）、肺动脉血压（ＰＡＰ）和肺动脉楔状压（ＰＷＡＰ）均等指标的变化。结果 体表烫伤后早期各组     

尿激酶对大鼠心肺复苏后脑神经细胞损伤及微血栓影响的实验研究

目的:探讨心肺复苏后脑神经细胞损伤情况及是否有微血栓形成,尿激酶对脑复苏的影响。方法:采用窒息的方法使大鼠心跳呼吸停止5～8min后开始行心肺复苏,同时给予尿激酶,观察脑血管内血栓形成情况及神经细胞变性、坏死的程度和神经系统缺陷情况。结果:窒息5～8min后脑组织内可见明显的神经细胞变性、坏死和微血栓形成。尿激酶治疗组和未用尿激酶治疗组比较,尿激酶治疗组神经细胞变性、坏死的程度及神经系统缺陷评分均低于未用尿激酶治疗组。结论:心跳、呼吸骤停5～8min即可造成脑血管内大量微血栓形成及脑神经细胞变性、坏死。复苏早期应用尿激酶可以降低脑神经细胞损伤程度,改善预后。     

两种复苏措施对犬海水浸泡弹烧复合伤血流动力学的影响

目的 比较标准Parkland公式复苏与改良液体复苏对弹烧复合伤后海水浸泡犬血流动力学的 影响,为早期救治提供理论依据。方法 海水浸泡弹烧复合伤模型犬20只随机分为海水浸泡弹烧复合伤组 (浸泡组,n=8)、标准Parkland公式复苏组(标准组,n=6)与改良液体复苏组(改良组,n=6),动态监测伤前 及伤后4、7、10、20和28 h共6个时间点的中心体温、尿量、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压 (MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)的变化,计算每搏输出指数(SVI)、外 周循环阻力指数(SVRI)、肺循环阻力指数(PVRI)、左室每搏功输出指数(LVSWI)和右室每搏功输出指数 (RVSWI),并观察动物死亡率。结果 采用标准Parkland公式复苏,血流动力学、中心体温、尿量均有明显改 善,但复苏早期(伤后7 h)CVP偏高,达(14.7±3.1)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa);实验后期血流动力学稳 定性较差;尿量在伤后7 h偏多,达(2.38±0.18)ml·h-1·kg-1。改良组血流动力学指标改善明显优于标准 组,不仅纠正了标准组复苏早期容量超载的风险,而且在实验后期。血流动力学较标准组更稳定。改良组动物 在观察期内全部存活.而浸泡组死亡4只,标准组死亡1只。结论 改良液体复苏较Parkland公式复苏更适 合于弹烧复合伤后海水浸泡     

Rapid change in pulmonary vascular hemodynamics with pulmonary edema during cardiopulmonary resuscitation

Previous studies have shown that pulmonary edema occurs in half of all pre-hospital cardiac arrest victims who cannot be successfully resuscitated and is a major cause of hypoxemia and poor lung compliance during resuscitation. Pulmonary vascular hypertension and elevation of pulmonary capillary wedge pressure have been observed during cardiac resuscitation in humans. To further define the time course of the pulmonary hemodynamic changes, pulmonary artery diastolic pressure (PAd) was measured on a computerized trend recorder prior to, during, and immediately after arrest in three adult patients. Prior to arrest, PADP was 20.9 +/- 3.1 mm Hg. The PADP rose in all three patients by an average of 30.6% after 5-10 minutes and 71.3% after 10-15 minutes of CPR. Peak PADP reached 35.8 +/- 5.1 mm Hg (difference from pre-arrest level significant, P less than 0.001). In both patients who were resuscitated successfully, the PADP returned to baseline within 5 minutes of effective spontaneous circulation. The finding that such hemodynamic changes occur rapidly during resuscitation and can reverse quickly with resumption of effective spontaneous circulation is consistent with the time course for the early development of pulmonary edema. Development of pulmonary edema many hours following successful resuscitation likely involves other mechanisms.     

延迟快速复苏对烧伤休克犬若干炎症介质变化的影响

目的：探讨烧伤后延迟复苏情况下,快速补液对若干炎症介质浓度变化的影响。方法：利用犬40％TBSAⅢ度烫伤模型,24只狗被随机分为烧伤对照组（C组）、延迟均匀被补液组（E组）和延迟快速补液组（R组）进行补液,观察伤前及伤后2、6、8、12、36和48h血中肿瘤坏死因子（TNF）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血管紧张素（AⅡ）和丙二醛（MDA）等指标的组快速补流2h后（伤后8h)各指标显著低于E组。结论：在烧伤后延迟复苏情况下,快速补液可以迅速降低体内炎症介质含量,可能对减轻失控性炎症反应有积极作用。