贝那普利联合硝苯地平缓释片对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的：观察贝那普利联合硝苯地平缓释片治疗高血压的效果,分析其对血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法：选取2020年4月—2022年3月于海淀区北太平庄社区卫生服务中心就诊的112例高血压患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各56例。对照组采用贝那普利治疗,观察组采用贝那普利联合硝苯地平缓释片治疗。比较两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平、血清RAAS指标水平、临床疗效及不良反应发生情况。结果：治疗前,两组患者SBP、DBP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2、4、8周后,观察组SBP、DBP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组肾素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组肾素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.034)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：高血压患者采用贝那普利联合硝苯地平方案治疗效果确切,安全性较高。     

开博通、硝苯啶对原发性高血压患者血浆内皮素、肾素─血管紧张素─醛固酮系统的影响

本文对２４例原发性高血压（ＥＨ）患者随机分为应用升博通组及硝苯啶组，各１２例，均进行１４ｄ治疗，探讨这两种药物对血浆内皮素（ＦＴ）、肾素（ＰＲＡ）、皿管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）及醛固酮（ＡＬＤ）系统、血压和心率的影响。结果表明：ＥＨ患者治疗前血浆ＦＴ、ＰＲＡ、ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度与正常对照组相比差异有显著性意义（Ｐ＜Ｏ．０１和Ｐ＜０．０５）．开博通组治疗后，血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ、血压及心率平均值与治疗前相比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），ＦＴ和ＰＲＡ差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）；硝苯啶组治疗后血浆ＥＴ、血压平均值与治疗前相比差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）、ＡＴⅡ、ＡＬＤ虽有下降但差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），心率平均值增加（Ｐ＜０．０１）。以上两种药物从不同作用机制影响血管活性物质的皿浆浓度来降低血压，提示将此两种药物联合使用，呵更有效地发挥降压效果。     

比索洛尔对原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响

为研究比索洛尔的降压疗效及其对肾素 血管紧张素 醛固酮系统及血管内皮功能的影响 ,选择 72例初诊原发性高血压病人口服比索洛尔 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素质量浓度和一氧化氮浓度的变化。发现 :比索洛尔治疗 4周后 ,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 2 .16kPa( 16 .2 3mmHg)和 1.0 2kPa( 7.6 5mmHg) ,与服药前相比差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮降低 ,一氧化氮升高 (P <0 .0 5) ;而内皮素、一氧化氮 /内皮素比值无明显变化。提示 :比索洛尔能够有效抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内皮功能 ,达到降低血压和保护靶器官的目的     

原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ的变化及硝苯地平对其影响

目的:通过对高血压患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)血管紧张素(Ang)含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法:检测50例高血压病患者治疗前后和50例正常对照组血浆NO、ET、Ang浓度变化,结果:高血压患者血浆NO浓度较对照组低,ET、Ang较对照组高,并且NO、ET水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆NO含量升高,ET、Ang水平下降,结论:NOET、Angg参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆NO,降低ET、Ang浓度可能是其治疗高血压的重要机制。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺纤维化

肺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化参与了肺纤维化的形成过程。对局部RAAS不同部位作用的多样性深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化发病中的作用,为临床使用抗纤维化药物提供新思路。     

依普沙坦对中青年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨依普沙坦对中青年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选取本院收治的90例中青年高血压患者,随机分为2组各45例。对照组予以氨氯地平治疗,观察组在此基础上加用依普沙坦治疗,治疗后比较两组血液流变学指标、血脂水平、血压水平、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素(PRA)、醛固酮(ALD)水平以及不良反应发生率。结果:治疗前,两组纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、AngⅡ、PRA、ALD水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度、TC、TG、LDL-C、DBP、SBP、AngⅡ、PRA、ALD水平均降低,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未发生出血、肝、肾功能损伤等不良反应。结论:对中青年高血压患者采用依普沙坦治疗,可改善肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,改善血液流变学指标,降低血脂、血压水平,且具有良好的安全性。     

肾素-血管紧张素系统多态性与原发性高血压相关研究进展

原发性高血压(essential hypertension，EH)是一种由环境因素和遗传因素共同决定的复杂多基因病，具有明显的家族聚集现象，其发病的确切分子生物学机制仍不十分明确。目前对EH研究一般采取候选基因法和全基因扫描，在众多的候选基因中，肾素一血管紧张素(renin-angiotensin system，RAS)系统在水电解质平衡、     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素-血管紧张素及心钠素、内皮素的短期影响

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ） 对原发性高血压（ ＥＨ） 患者肾素 血管紧张素系统（ＲＡＳ） 、心钠素（ＡＮＦ） 及内皮素（ＥＴ） 的短期影响。方法　口服开搏通５０ ｍｇ 后,在０ 、６０ 及１８０ ｍｉｎ 时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性（ＰＲＡ） 、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ） 、ＡＮＦ、ＥＴ,同时测定平均动脉压（ ＭＡＰ） 和心率（ ＨＲ） 。结果　ＥＨ 患者的基础ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ均明显高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１ 或 Ｐ＜ ０ ．０５） 。服用ＡＣＥＩ 后,ＰＲＡ 明显升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＭＡＰ、ＡＴⅡ、ＡＮＦ 均明显下降（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＥＴ 略有下降（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。在ＭＡＰ 与ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ 之间无明显相关关系,ＡＴⅡ与ＡＮＦ 之间也无明显相关性。结论　ＥＨ 患者的ＡＮＦ 增高可能是代偿性的。ＲＡＳ 及ＭＡＰ 对ＡＮＦ 的分泌起着重要作用,ＡＣＥＩ 能通过ＲＡＳ 影响ＡＮＦ 的分泌     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

高血压是一种严重危害人类生命健康的常见疾病，遗传因素与环境因素共同参与其发病过程。尤其在原发性高血压（essential hypertension, EH）的发病中遗传因素较环境因素更为重要。肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在维持正常血压和电解质平衡中起着十分重要的作用，因此对RAS基因的研究已成为EH候选基因研究的重点。RAS主要的基因已被描述和定位，包括肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因和血管紧张素II受体基因。本文主要综述RAS基因多态性与EH相关性方面的研究进展。1　肾素基因（renin gene…     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测在高血压急症伴肾损伤患者中的应用价值

目的 回顾性分析肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)检测在高血压急症(HE)伴肾损伤患者中的临床应用价值。方法 本研究纳入2012年1月至2021年1月东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心收治的HE伴肾损伤患者,以卧立位RAAS水平进行分组,分析患者的靶器官损害(HMOD)特征、预后以及RAAS与HMOD相关性。结果 176例HE伴肾损伤患者纳入本研究,平均(33.51±8.59)岁,高血压病程11.0 (1.0, 48.0)个月,慢性肾病(CKD)病程1.0 (1.0, 3.0)个月。随访24个月后,63例进展至终末期肾病(ESRD),其中5例因心脑血管事件死亡。多因素COX回归发现HE时尿蛋白、血红蛋白(Hb)、血清肌酐(Scr)水平是患者ESRD的独立危险因素(P<0.05)。与RAAS未激活患者相比,RAAS激活的HE伴肾损伤患者CKD病程短,以HN为主,较少合并原发性肾病,尿检轻,容量负荷轻,心肌肥厚重,但肾脏预后好(P<0.05)。结论 HE伴肾损伤的患者常见于青年男性。RAAS检测有助于早期识别不伴原发性肾病的HE患者,及时抑制RAAS,改善肾脏预后...     

雌激素对肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响

目的研究雌激素对SD大鼠血压、血脂、肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响及肾脏皮质超微结构的变化，探讨雌激素对心血管系统的作用及可能机制。方法(1)动物实验部分：将24只雌性12周龄SD大鼠随机分为3组[假手术组、去卵巢组(ovx)、去卵巢 雌激素组(ovx E2)，n=8]。3个月后处死。测量实验前后血压，测定血浆AⅡ、血清醛固     

氯沙坦对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对高血压病患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、内皮素(ET-1)和血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 68例高血压病患者给予口服氯沙坦(50～100 mg*d-1,部分病例加用氢氯噻嗪12.5～25 mg*d-1)20周,观察患者血压的变化,并应用放射免疫分析法观察治疗前后患者PRA、ANGⅡ、ET-1和ALD、TNF-α的变化.结果患者的收缩压、舒张压、血浆ALD、ET-1、TNF-α明显下降(均P< 0.001),而血浆PRA、ANGⅡ明显上升(均P<0.001).结论氯沙坦可以显著改善高血压病患者的内皮功能,降低血清ALD水平.     

Losartan降压效应及对高血压病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ，醛固酮水平的影响

目的：探讨Ang II受体拮抗剂Losatan对EH患者的降压效应及血浆RAAS的影响，方法：1－3级高血压病患者65例，给予Losartan 50mg/d治疗8周，分别于治疗前，后测量患者血压，心率，并分别于治疗前，1周，8周时用放射免疫法测定血浆PRA，Ang II,Ald活性。结果：（1）Losartan对1－3级高血压患者SBP，DBP均有下降作用，降压同时心率不增快。（2）Losartan治疗1周时血浆PRA，Ang II显著高于治疗前（P＜0．05，或P＜0．01），Ald则较治疗前降低（P＜0．05），8周时PRA，Ang II轻度升高与治疗前相比差异无显著性（P＞0．05），Ald则较1周时有进一步下降，但无显著性（P＞0．05），结论：（1）Losartan 50mg/d能有效降低不同程度的SBP，DBP，降压同时心率无反射性增加。（2）长期服用Losartan不会引起血浆PRA，AngII持久异常增高，而Ald还会显著下降。     

体外循环下肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变

体外循环(Cardiopulmonary bypass CPB)于1953年由Gibbon首先运用于临床心内直视手术,它使成千上万的心脏病患者获得了有效的手术治疗.但是,体外循环并不是生理性的循环状态,它的应用对机体的正常生理功能、代谢以及内环境的稳定有很大的影响.对此,已有很多学者进行了探讨研究.其中,对CPB期间的血浆肾素(Plasma renin activity PRA)、血管紧张素(angiotensin A)、醛固酮(aldosterone Aldo)的改变也作了广泛深入的研究,取得了一定的成果.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的检验

高血压是常见病,诊断并不困难,但在治疗上要取得最佳疗效,就应该找出原因,进行病因分类,然后有针对性地进行治疗。因此在高血压性质的鉴别中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的检验显得非常重要。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮,内皮素,血管紧张素Ⅱ的变化及硝苯地平对其

目的：通过对高血压患者血浆一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法：检测５０例高血压病患者治疗前后和５０例正常对照组血浆ＮＯ、ＥＴ、ＡｎｇⅡ浓度变化,结果：高血压患者血浆ＮＯ浓度较对照组,ＥＴ、ＡｎｇⅡ较对照组高,并且ＮＯ、ＥＴ水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆ＮＯ含量升高,ＥＴ、ＡｎｇⅡ水平下降,结论：ＮＯＥＴ、ＡｎｇⅡ参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆ＮＯ,降低ＥＴ、ＡｎｇⅠ浓度可能是其治疗高血压的重要机制。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心律失常关系的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)是人体内一个重要的内分泌/旁分泌系统,参与如高血压、心肌肥厚、动脉粥样硬化等多种心血管疾病的病理过程。大量数据表明,RAAS也参与心律失常的疾病过程,可引起心房颤动、室性心动过速、心室颤动等快速型心律失常的发生。目前已知,RAAS主要通过增加心肌肥厚、纤维化和心肌组织的异质性导致上述心律失常的发生。最新研究发现,RAAS还通过多种电生理效应参与心律失常的发生,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEIs)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers, ARBs)和醛固酮受体阻滞剂(mineralocorticoid receptor blockers, MRBs)可减少这些心律失常的发生。本文重点探讨RAAS在心律失常发生中的作用及可能的分子机制,为临床预防以及治疗以上心律失常提供新的方向。