逍遥散对慢性心理应激大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的：观察逍遥散抗慢性心理应激海马神经元BDNF及其受体TrkB表达的影响,并探讨其可能的机制。方法：Wistar大鼠按体重分为正常组（不施加任何刺激）、模型组（慢性温和不可预知应激,CMUS）、逍遥散组（每次刺激前1h灌胃中药1次,每次2mL）。观察实验前后大鼠糖水偏爱度的变化,采用免疫组织化学法检测大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达,Fura-2/AM法和Tillvision图像处理系统检测大鼠海马神经元细胞内游离Ca2＋浓度。结果：CMUS可引起大鼠糖水偏爱度下降,逍遥散组大鼠海马神经元BDNF及TrkB阳性细胞率均显著高于模型组,海马神经元内游离Ca2＋浓度显著低于模型组。结论：逍遥散可以通过上调海马BDNF及其受体TrkB的表达,降低胞内Ca2＋超载,从而防止海马神经元的进一步损伤。     

加味四逆散对慢性轻度不可预计性心理应激模型大鼠海马损伤的影响

目的观察加味四逆散(JWSND)对慢性轻度不可预计性心理应激大鼠海马损伤的影响。方法成年大鼠随机分为6组:雌性正常对照组,雌性模型组,雌性JWSND组,雄性正常对照组,雄性模型组,雄性JWSND组。建立慢性轻度不可预计性心理应激大鼠模型,比较造模前后糖水偏爱度;采用放射免疫方法检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色比色法测定大鼠海马脑片光密度(OD)值,流式细胞仪法检测海马神经元凋亡率。结果慢性心理应激大鼠糖水偏爱度明显下降(P<0.01或P<0.05),下丘脑-垂体轴功能亢进,海马脑片OD值明显低于正常对照组(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01);JWSND能明显提高心理应激大鼠糖水偏爱度(P<0.01),明显提高心理应激大鼠海马脑片OD值(P<0.05或P<0.01),降低海马神经元凋亡率(P<0.01)。结论 JWSND可有效减轻海马神经元损伤,此作用可能是其抗应激损伤中枢作用的主要机制之一。     

逍遥散对应激大鼠海马神经元内Ca~(2+)浓度及NR_1 mRNA表达的影响

目的:研究逍遥散对慢性应激大鼠海马神经元内Ca2+浓度及NR1 mRNA表达的影响,探讨逍遥散对应激损伤学习记忆保护的作用机制。方法:采用慢性多相性应激大鼠模型,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2+浓度,RT-PCR法检测海马神经元内NR1 mRNA表达的变化。结果:模型组大鼠海马突触体内Ca2+浓度及NR1 mRNA表达均明显上升(P0.01),而与模型组比较,逍遥散组大鼠突触体内Ca2+浓度及NR1 mRNA表达明显回落(P0.05,P0.01)。结论:抑制慢性应激所导致的大鼠海马神经元内NR1 mRNA的过度表达,减少神经细胞膜上NR的数量,从而减轻慢性应激状态下海马神经元内Ca2+超载所致的细胞毒性损伤。这可能是逍遥散抗应激损伤的关键机制。     

逍遥散对应激大鼠海马神经元内Ca^2＋浓度及NR1 mRNA表达的影响

目的：研究逍遥散对慢性应激大鼠海马神经元内Ca2＋浓度及NR1 mRNA表达的影响,探讨逍遥散对应激损伤学习记忆保护的作用机制。方法：采用慢性多相性应激大鼠模型,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2＋浓度,RT-PCR法检测海马神经元内NR1 mRNA表达的变化。结果：模型组大鼠海马突触体内Ca2＋浓度及NR1 mRNA表达均明显上升（P〈0.01）,而与模型组比较,逍遥散组大鼠突触体内Ca2＋浓度及NR1 mRNA表达明显回落（P〈0.05,P〈0.01）。结论：抑制慢性应激所导致的大鼠海马神经元内NR1 mRNA的过度表达,减少神经细胞膜上NR的数量,从而减轻慢性应激状态下海马神经元内Ca2＋超载所致的细胞毒性损伤。这可能是逍遥散抗应激损伤的关键机制。     

逍遥散对慢性应激下AD复合模型大鼠海马组织的作用及其机制

目的:探讨逍遥散对慢性应激下AD复合模型大鼠海马组织的作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及逍遥散高、中、低剂量组。除正常对照组与假手术组外,其余各组采用海马区注射NaN_3加慢性应激刺激复制慢性应激下AD复合模型,观察各组大鼠行为学和海马组织内相关蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组的糖水偏好率和认知能力均显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,逍遥散各剂量均可显著改善复合模型的糖水偏好率与认知障碍(P0.01)。与正常对照组比较,模型组GR、BDNF、FKBP52蛋白表达降低,FKBP51蛋白表达和Aβ的沉积显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,高、中剂量逍遥散可显著升高GR、BDNF、FKBP52蛋白表达,减少FKBP51蛋白表达和Aβ的沉积。结论:高、中剂量逍遥散均可显著改善慢性应激下AD复合模型大鼠的糖水偏好率与认知障碍,减少海马组织中Aβ蛋白的沉积,该作用可能是通过上调海马组织内GR、BDNF、FKBP52蛋白表达,下调FKBP51蛋白表达实现的。     

柴胡疏肝散对抑郁模型大鼠海马CA3区神经元的影响

目的观察柴胡疏肝散对抑郁模型大鼠海马CA3区神经元凋亡的影响。方法 60只4～5月龄的SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,共4组,每组15只。采用孤养和慢性轻度不可预见性应激刺激制备抑郁大鼠模型。利用敞箱实验、糖水偏爱度和体重检测等指标评定大鼠行为学改变,并用电镜观察大鼠脑海马CA3区超微结构变化,流式细胞术检测CA3区的细胞凋亡数目。结果造模21 d后,与正常组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体重和糖水偏爱度明显降低(P<0.01或P<0.001);与模型组比较,西药组和中药组水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏爱度与体重均明显升高(P<0.05或P<0.001);流式细胞检测结果显示,与正常组相比,模型组海马CA3区凋亡细胞平均数明显增加(P<0.05);与模型组相比,西药组、中药组海马CA3区凋亡细胞平均数明显减少(P<0.05)。同时,电镜观察结果也显示,海马凋亡细胞主要集中在模型组、西药组和中药组。结论柴胡疏肝散的抗抑郁作用可能与拮抗海马CA3区神经元凋亡有关。     

逍遥散抗慢性应激损伤中枢Glu-NR-Ca2+-GR信号通路机制探讨

目的 从抑制中枢兴奋性神经毒性、影响海马负反馈调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴活性的角度探讨逍遥散抗慢性应激损伤的可能机制.方法 以体外原代培养的大鼠海马神经细胞为研究对象,分别以谷氨酸(Glu)、慢性应激模型大鼠血清、逍遥散治疗慢性应激大鼠血清、地佐环平(MK-801)作为影响因素单独或组合后作用于培养细胞,观察大鼠海马神经细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NR)各亚基mRNA表达、细胞内钙离子浓度变化、糖皮质激素受体(GR)蛋白表达变化.结果 Glu与慢性应激模型大鼠血清共同作用于原代培养的大鼠海马神经细胞可使NR各亚基mRNA出现不同程度的高表达,造成细胞内Ca2+超载,并显著降低细胞内GR蛋白表达.逍遥散治疗慢性应激大鼠血清能够明显促进NR2AmRNA的表达而降低NR2BmRNA的表达,明显改善Glu引起的细胞内Ca2+浓度升高,对抗慢性应激引起的GR表达下调,并与MK-801显示出一定的协同作用.结论 Glu与慢性应激大鼠模型血清共同作用于原代培养的大鼠海马神经细胞能够模拟慢性应激状态下神经细胞所处的体内微环境.逍遥散能够纠正模拟慢性应激引起的海马神经元内NR各亚基表达失衡状态,促进海马神经元恢复或保持NR2A与NR2B的正常比例,维持胞内钙稳态,对抗慢性应激导致的iGR表达下降,对维持海马神经细胞的稳定起到一定作用,这种保护性作用可能与包括Glu-NR-Ca2+-iGR在内的多种信号通路有关.     

慢性束缚应激抑郁症大鼠模型的复制及逍遥散对海马色氨酸代谢途径的调节作用

目的通过慢性束缚应激方法复制大鼠抑郁症模型,并观察海马色氨酸代谢途径的变化与逍遥散的调节作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、逍遥散组与氟西汀组。采用21天慢性束缚应激的方法复制大鼠抑郁症模型,通过大鼠体重变化、糖水偏好实验、新环境抑制进食实验、旷场试验对模型进行评价。采用ELISA法测定各组大鼠海马色氨酸(tryptophan,Trp)与5-羟色胺(5-HT)的含量。结果模型组大鼠糖水偏好量和新环境进食时间与正常组大鼠相比有显著差异(P0.01);旷场试验的中央区进入次数、中央区停留时间以及总穿格次数与正常组相比均有统计学差异(P0.01,P0.05)。ELISA结果显示,模型组大鼠海马5-HT含量显著低于正常组(P0.01),而逍遥散组和氟西汀组海马5-HT含量明显高于模型组(P0.05,P0.01);模型组大鼠海马中色氨酸的含量较正常组明显增加(P0.01)。结论在慢性束缚应激抑郁症大鼠海马中存在色氨酸代谢途径的异常,这与抑郁症的发病密切相关,且逍遥散能够通过对海马色氨酸代谢的调节起到一定的抗抑郁作用。     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2与IDO1的调节作用

目的:观察肝郁脾虚证模型大鼠海马色氨酸羟化酶2(TPH2)与吲哚胺-2,3-双加氧酶1(IDO1)表达的变化并探讨逍遥散的调节作用。方法:雄性SD大鼠随机分成4组,分别是正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组,每组6只。采用慢性束缚应激的方法制备大鼠肝郁脾虚证模型,造模持续21 d。通过荧光定量PCR与Western-blot方法检测各组大鼠海马TPH2与IDO1的表达情况。结果:模型组大鼠海马TPH2 mRNA的表达水平低于其余3组大鼠(P0.05),逍遥散与氟西汀对TPH2 mRNA的表达有一定的上调作用;模型组大鼠海马IDO1 mRNA的表达显著增加(P0.01),逍遥散与氟西汀对IDO1 mRNA表达的下调作用明显(P0.01),且逍遥散对IDO1 mRNA的下调作用更明显。模型组、逍遥散组、氟西汀组大鼠海马TPH2的蛋白的表达低于正常组(P0.01),逍遥散组TPH2蛋白表达高于模型组(P0.05);模型组大鼠海马IDO1的蛋白表达显著高于其余3组(P0.01)。结论:肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2的表达减少,IDO1的表达增多,逍遥散可能通过调节海马TPH2与IDO1的表达水平进而影响5-HT的含量,起到治疗作用。     

逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区GAP-43和Nogo-AmRNA基因表达的调节作用

目的 观察海马及杏仁核GAP-43和Nogo-A mRNA的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及逍遥散对其表达变化的作用.方法 使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核GAP-43和Nogo-A mRNA表达的情况.结果 在慢性束缚应激中,GAP-43 mRNA在海马各区的21天模型中都下调(P<0.01和P<0.05),在CA3和DG区的影响较大(7天和21天模型都下调),而在杏仁核中上调显著(P<0.01和P<0.05).Nogo-AmRNA在海马各区的21天模型中都上调(P<0.01和P<0.05),以CA3的影响明显,而在杏仁核中下调显著(P<0.01).束缚时间越长,对它们的影响愈大.在CA1区,7天模型组中,GAP-43mRNA没有变化(P>0.05),在CA3和BLA区7天模型组中,No go-AmRNA都没有变化(P>0.05).慢性束缚应激明显地影响了大鼠海马和杏仁核中GAP-43和Nogo-AmRNA基因的转录情况,引起突触结构的改变可能影响了突触可塑性.逍遥散对慢性束缚应激引起的GAP-43和Nogo-AmRNA基因转录可能有明显的调节作用,但有选择性,总的来说CA3和D G区的作用明显,而在CA1的7天模型组中没有作用.结论 逍遥散可双向的调节CA3和D G区的GAP-43和Nogo-AmRNA基因转录水平,可能影响突触可塑性.     

淫羊藿苷对哮喘大鼠醌氧化还原酶1及谷胱甘肽还原酶表达及氧化应激的影响

目的探讨淫羊藿苷对哮喘大鼠醌氧化还原酶1(NQO1)及谷胱甘肽还原酶(GR)表达及氧化应激的影响。方法选取40只健康雌性Wistar大鼠,随机将其分为正常组、模型组、布地奈德组及淫羊藿苷组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠采用卵蛋白溶液造成慢性大鼠哮喘模型。实验期间正常组及模型组每天灌胃生理盐水,淫羊藿苷组每天灌胃淫羊藿苷120 mL/kg,布地奈德组致敏2周后在卵蛋白溶液雾化吸入后给予布地奈德吸入。于末次激发后24 h内处死各组(正常组同期处死)大鼠并取出右肺组织,以ELISA方法检测各组氧化因子活性氧(ROS)表达水平,采用RT-PCR法检测各组GR mRNA表达水平,采用Westernblot方法检测各组NQO1蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺组织中ROS表达水平明显高于正常组(P<0.05),GR mRNA及NQO1蛋白表达水平均明显低于正常组(P均<0.05)。淫羊藿苷组及布地奈德组大鼠肺组织中ROS表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),GR mRNA及NQO1蛋白表达水平均明显高于模型组(P均<0.05),淫羊藿苷组与布地奈德组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论淫羊藿苷可上调哮喘大鼠GR mRNA及NQO1蛋白的表达,减轻哮喘大鼠氧化应激反应。     

电针对PSD大鼠前额叶和海马BDNF、CREB表达调控的影响

目的观察电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学以及前额叶和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达调控的影响。方法将旷场实验得分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组10只。正常组孤养不作任何处理。其他组采用线栓法大脑中动脉阻塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。模型组给予2 mL 0.9%生理盐水灌胃,西药组给予2 mL盐酸氟西汀溶液灌胃,电针组大鼠选取百会、丰隆、太冲、三阴交穴针刺治疗,丰隆、太冲接电针治疗仪,共治疗21 d。观察大鼠行为学的改变及前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达的变化。结果应激21 d后,模型组、西药组、电针组大鼠较正常组神经功能缺损评分明显升高,体质量下降,旷场实验水平和垂直得分降低,糖水消耗量降低(P<0.05)。治疗21 d后,西药组、电针组较模型组大鼠神经功能缺损评分降低,体质量增加,自发活动增多,对新环境探索能力增强,糖水消耗量增加(P<0.05)。模型组大鼠前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达较正常组明显减少(P<0.05);电针组和西药组BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论电针能明显促进PSD模型大鼠前额叶和海马BDNF、CREB的表达,改善抑郁行为。     

山楂饮灌胃联合愈疡生新方灌肠对小鼠UC的治疗作用

目的:观察山楂饮灌胃联合愈疡生新方灌肠对小鼠免疫性溃疡性结肠炎疾病活动指数、体重变化、结肠长度、结肠炎症及溃疡愈合的作用和量效关系,为临床应用提供实验及理论依据。方法:选择100只昆明雄性小鼠,随机分为5组,即正常组、模型组、山楂饮联合愈疡生新方高剂量组(高剂组)、山楂饮联合愈疡生新方低剂量组(低剂组)、柳氮磺胺吡啶(SASP)组。除正常组外,其余各组均制作免疫性溃疡性结肠炎实验模型。于造模后第2 d开始给药,高剂组小鼠给予山楂饮0.01 g.g-1体重灌胃,愈疡生新方0.008 g.g-1体重灌肠,1次/日;低剂量组小鼠给予山楂饮0.005 g.g-1,愈疡生新方0.004 g.g-1体重灌肠,1次/日;柳氮磺胺吡啶组给予1%SASP灌肠和灌胃各0.002 g.g-1体重,1次/日;正常组、模型组给予生理盐水灌肠和灌胃各0.02 mL.g-1体重,1次/日。连续给药治疗21 d后,观察各组小鼠的疾病活动指数与体重变化。处死小鼠,取全段结肠,称结肠湿重,测肠重指数,观察结肠溃疡及炎症反应情况。结果:小鼠疾病活动指数、体重变化、各组小鼠结肠长度情况、各组小鼠结肠溃疡及炎症反应情况高剂组、低剂组、柳氮磺胺吡啶组明显优于模型组,且高剂组明显高于低剂组、柳氮磺胺吡啶组。结论:山楂饮灌胃联合愈疡生新方灌肠能明显降低小鼠免疫性溃疡性结肠炎的疾病活动指数和溃疡及炎症评分,减轻结肠充血、水肿、增厚等炎性症状,显著改善小鼠免疫性溃疡性结肠炎的结肠缩短程度;具有促进小鼠溃疡愈合、改善炎症反应的作用。其疗效与药量呈正相关。     

胃肠安对人胃腺癌细胞（SGC-7901）裸鼠移植瘤p-AKT及Twist蛋白表达的影响

目的：观察胃肠安对人胃腺癌细胞（SGC-7901）裸小鼠皮下移植瘤模型p-AKT及Twist蛋白表达影响。方法：将30只人胃癌细胞SGC-7901建立裸小鼠皮下移植瘤模型,随机分为3组,每组10只。对照组予生理盐水0.3 mL灌胃,1次/d;胃肠安组予胃肠安煎剂0.3 mL灌胃,1次/d;5-氟尿嘧啶（5-Fu）组予5-Fu注射液2 mg腹腔注射,1次/周。免疫组织化学法检测肿瘤组织p-AKT及Twist蛋白表达情况。结果：胃肠安作用后,SGC-7901裸鼠移植瘤p-AKT及Twist蛋白表达降低（P〈0.05）。结论：胃肠安可抑制SGC-7901裸鼠移植瘤AKT磷酸化以及下调Twist蛋白表达。     

参芪化瘀方对H22肝癌细胞p53基因表达的影响

目的：观察参芪化瘀方对荷瘤小鼠肿瘤组织p53基因表达的影响,探讨参芪化瘀方对H22肝癌细胞作用的机制。方法：将H22肝癌荷瘤小鼠60只随机分为6组各10只：参芪化瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组,环磷酰胺注射用粉针剂（CTX）对照组,模型组,阴性对照组。参芪化瘀方高、中、低剂量组予以0．4mL中药（浓度分别为4．16g／mL、2．08g／mL、1．04g／mL）灌胃,CTX对照组予以0．2mL[小鼠给药剂量为20mg／（kg·d）]腹腔注射,模型组予以0．4mL生理盐水灌胃,每天1次,给药14天。免疫组织化学法检测肿瘤组织p53基因的表达,并观察其对脾脏指数、胸腺指数及肿瘤抑制率。结果：高、中、低剂量参芪化瘀方都能降低H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织中p53基因的表达水平,且能升高小鼠的脾脏指数、胸腺指数。结论：参芪化瘀方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织中p53基因的表达具有一定抑制作用,且能保护小鼠的免疫器官。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

中药锁阳水煎剂对大鼠前列腺增生及氧化应激的影响

目的：研究锁阳水煎液对大鼠前列腺增生的影响及作用机制。方法：60只SD大鼠随机均分为空白对照组、前列腺增生模型组、前列康治疗组、锁阳水煎液高、中、低剂量治疗组6组。除空白对照组外,各组大鼠注射丙酸睾酮制作前列腺增生模型,模型组和空白对照组以生理盐水灌胃,前列康治疗组用前列康（570mg·（kg·d）-1）灌胃、锁阳干预组用锁阳水煎液120、80、40mg·（kg·d）-1灌胃。60天后处死大鼠,观察前列腺湿重及指数的变化,采用试剂盒法检测SOD、GSP活性和MDA含量。结果：各治疗组大鼠前列腺湿重和指数均显著低于模型组;SOD和GSH明显高于模型组,且MDA含量明显低于模型组。结论：锁阳水煎液可抑制大鼠前列腺增生,其作用可能与改善组织中氧化应激水平有关。     

结肠宁保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效评价

目的比较结肠宁和柳氮磺吡啶通过改良保留灌肠给药方式治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法将90例溃疡性结肠炎患者随机分为2组:试验组46例给予结肠宁5.0 g溶于100 mL生理盐水中保留灌肠,1次/d;对照组44例以柳氮磺吡啶片1.0 g粉碎后溶于100 mL生理盐水中保留灌肠,1次/d。2组均用药4周。观察患者用药前及用药后2周、4周时大便次数、血便情况,并于4周后进行内镜检查。结果治疗2周后试验组和对照组临床症状缓解率分别为87%和66%(P<0.05),治疗4周后分别为91%和73%,4周后内镜缓解率为89%和68%(P<0.05)。2组总有效率分别为91%和73%(P<0.05)。结论结肠宁保留灌肠治疗溃疡性结肠炎早期缓解率高,短期内治疗效果优于柳氮磺吡啶。     

针刺曲池、血海对小鼠瘙痒模型的影响

目的观察针刺曲池、血海对小鼠瘙痒模型的影响。方法 ICR小鼠及BALB/c小鼠分别随机分为模型组、苯海拉明组、针刺组。于实验前7 d,针刺组针刺曲池、血海,每日1次,每次留针30 min;苯海拉明组0.2 mL/10 g体质量灌胃,每日1次;模型组予等容积生理盐水灌胃。连续7 d,采用尾静脉注射右旋糖酐方法制作小鼠瘙痒模型,观察模型小鼠瘙痒次数和持续时间;采用皮下注射磷酸组胺方法制作小鼠皮肤过敏模型,观察模型小鼠皮肤风团面积和皮肤光密度。结果与模型组比较,针刺组可明显减少瘙痒模型小鼠的瘙痒持续时间（P〈0.05）,减小皮肤过敏模型小鼠腹部蓝染的风团面积,且降低皮肤光密度值（P〈0.05,P〈0.01）。结论针刺曲池、血海有较好的止痒和抗过敏的作用。     

隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响等效性随机平行对照研究

[目的]观察隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠胃排空、小肠推进功能影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只SD大鼠编号按随机数字表法随机分为空白组(A)、模型组(B)、隔药饼灸组(C)、逍遥散组(D)和多潘立酮组(E)5组(12只/组)。A组正常饲养,不做任何干预;余4组均采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)连续21d造模后,B组行捆绑束缚30min,并灌服生理盐水(各组灌胃容积均为1mL/100g体重);C组行隔药饼灸30min,灌服生理盐水;D组行捆绑束缚30min,灌服逍遥散;E组行捆绑束缚30min,灌服多潘立酮,连续干预14d。观测大鼠体重和食量、胃排空率、小肠推进率。[结果]隔药饼灸组、逍遥散组与多潘立酮组体重和食量明显上升(P<0.05或P<0.01),三组间无明显差异(P>0.05);胃内残留率明显下降,小肠推进率明显升高(P<0.01);三组间无明显差异(P>0.05)。[结论]隔药饼灸和逍遥散、多潘立酮具有等效性,可促进胃排空和小肠推进。