肿瘤坏死因子α抗体对大鼠胰性脑病保护作用的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)抗体在大鼠急性出血坏死性胰腺炎时对脑组织损害的保护作用,从而为胰性脑病的治疗提供实验依据.方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,急性出血坏死性胰腺炎诱导组和TNFα抗体处理组,经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸建立大鼠ANP模型,测定血的TNFα水平,12 h后处死动物,检查胰腺组织形态学变化,并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象.结果经TNFα抗体处理后,血清中TNFα水平、脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著降低(P＜0.05),胰腺组织病理损害程度减轻.结论TNFα抗体可以减轻急性出血坏死性胰腺炎时脑损害的发生和发展.     

维拉帕米在实验性大鼠胰性脑病中的治疗研究

目的：探讨钙离子拮抗剂维拉帕米在大鼠实验性胰性脑病对脑组织损害的治疗作用,为胰性脑病的治疗提供实验依据。方法：将60只Wistar大鼠经颈内动脉注入磷脂酶A2（Phospholipases A2,PLA21000 u/100 g,1000 u/0.1 ml）,复制大鼠胰性脑病模型（n=60）后,随机分为A组（n=30）,B组（n=30）两组大鼠,治疗组大鼠腹腔注入维拉帕米（Verapamil）0.8 mg、100 g、0.8 mg/ml,3次/d;对照组大鼠腹腔注入等容积等渗盐水,3次/d。分别于造模后第1 d,第3 d,第7 d腹主动脉放血处死动物（每组n=10）。观察脑组织电镜下病理损害表现。大鼠脑组织匀浆后,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定脑组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素10（IL-10）的含量。结果：A组较B组IL-10的含量升高（P〈0.05）,脑组织匀浆TNF-α的含量减少（P〈0.05）,IL-10/TNF-α比值升高（P〈0.01）;脑组织电镜下脱髓鞘病理损害减轻。结论：经颈内动脉注入磷脂酶A2可以成功复制大鼠胰性脑病（PF）模型,维拉帕米可调节致炎因子的表达,致炎/抗炎因子比值可反应机体炎症反应的程度。     

环孢素A在实验性大鼠胰性脑病中的保护作用

目的:探讨环孢素(cyclosporine A,CsA)对大鼠胰性脑病脑组织损害的保护作用,为胰性脑病的治疗提供实验依据。方法:将60只Wister大鼠随机分为对照组和CsA治疗组,两组大鼠均经颈内动脉注射精制胰磷脂酶A2(PLA2),建立大鼠胰性脑病模型,CsA治疗组在造模前5min腹腔注射CsA(30mg/kg),之后每天同时间腹腔注射CsA(30 mg/kg),直至处死,对照组用等容积生理盐水代替。对照组和CsA治疗组分别于造模后1、3及7d各处死动物10只,测定大鼠脑组织匀浆TNF-α、IL-10水平,并检测脑组织含水量、脑组织的组织学改变、中枢神经系统脱髓鞘改变。结果:经CsA处理后,大鼠脑组织匀浆TNF-α水平、脑组织含水量较对照组显著降低(P<0.05),而IL-10则较对照组升高(P<0.05),CsA治疗组脑组织神经细胞水肿较轻,脱髓鞘改变轻微。结论:CsA可以减轻胰性脑病脑损害的发生和发展。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对急性胰腺炎大鼠脑保护作用的实验研究

目的探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对急性胰腺炎(AP)大鼠脑组织损坏的保护作用,为临床应用NAC治疗胰性脑病(PE)提供实验依据。方法将90只SD大鼠随机分成正常对照组,经胰胆管逆行注射5%牛黄胆酸钠复制AP模型组和AP伴NAC处理组。AP伴NAC组在注射牛黄胆酸同时静脉注射NAC。造模后第24 h,处死所有实验组大鼠检测脑组织水含量、肿瘤坏死因子α和丙二醛(MDA)的含量以及微血管内白细胞聚集附壁,在电镜下观察海马CA1区结构。结果经NAC干预后,脑组织含水量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛量以及微血管内白细胞聚集附壁现象显著降低。结论 NAC对大鼠急性胰腺炎时的脑损伤有明显的保护作用。     

舒血宁注射液对急性脑梗死大鼠脑组织的保护作用及其机制

目的：探讨舒血宁注射液对急性脑梗死大鼠脑组织的保护作用,并阐明其作用机制。方法：50只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组和舒血宁注射液组（n=10）。模型组、尼莫地平组和舒血宁注射液组采用颈内动脉线栓法建立急性脑梗死大鼠模型。假手术组大鼠分离颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉后,只结扎颈外动脉;对照组大鼠不作手术处理。舒血宁注射液组大鼠造模成功后给予舒血宁注射液,尼莫地平组大鼠造模后给予尼莫地平,对照组、模型组和假手术组大鼠给予等体积生理盐水。检测各组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量和相对脑梗死面积,HE染色观察各组大鼠脑组织形态表现,免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中生长分化因子15（GDF-15）和C反应蛋白（CRP）表达水平,ELISA法检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果：对照组和假手术组大鼠脑皮层结构完整,细胞排列整齐;模型组大鼠神经细胞胞浆和胞核皱缩,神经细胞与毛细管周围间质疏松;舒血宁注射液组大鼠脑皮质神经细胞、神经胶质细胞肿胀程度及间质疏松程度均减轻,病理组织形态表现与尼莫地平组相近。与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织含水量升高（P<0.05）,脑组织中CRP表达水平和TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高（P<0.05）,GDF-15表达水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,尼莫地平组和舒血宁注射液组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑组织含水量明显降低（P<0.05）,相对脑梗死面积减小（P<0.05）,脑组织中CRP表达水平和TNF-α、IL-6及IL-1β水平均明显降低（P<0.05）,GDF-15表达水平明显升高（P<0.05）。与尼莫地平组比较,舒血宁组大鼠神经功能缺损评分,脑组织含水量,相对脑梗死面积,脑组织中CRP和GDF-15表达水平及TNF-α、IL-6、IL-1β水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：舒血宁注射液可上调急性脑梗死大鼠脑组织GDF-15表达,抑制CRP表达,降低细胞炎性因子水平,改善神经功能,对急性脑梗死起保护作用。     

IL-6和TNF-α在大鼠脑水肿发生中的动态变化及意义

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因-α(TNF-α)在脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发生中的含量变化及其作用。方法:用LPS诱发大鼠脑水肿发生后,制备脑组织匀浆,以ELISA法测定IL-6含量,放免法测定TNF-α含量。结果:LPS注入后,实验大鼠脑组织中TNF-α、IL-6释放增加,与空白对照组和生理盐水组比较,有极显著性差异(P<0.01)。LPS组脑组织含水量与Evans blue(EB)含量,TNF-α与脑组织含水量,IL-6与脑组织含水量,IL-6与EB含量均呈正相关,r值分别为0.537、0.423、0.473、0.831,P<0.05。结论:IL-6、TNF-α介导脂多糖致脑水肿的发生、发展过程,与脑组织炎性损伤密切相关。     

β-七叶皂甙钠对实验性大鼠胰性脑病的治疗

目的:研究β-七叶皂甙钠在大鼠实验型胰性脑病中对脑组织的作用,为胰性脑病的临床治疗提供实验依据.方法:将60只大鼠经颈内动脉注入磷脂酶A2(Phospholipases A2,PLA2)(1000u/100g,1000u/0.1mL)后复制成大鼠胰性脑病模型(n=60).随机分为A(对照)组(n=30)和B(治疗)组(n=30).治疗组腹腔注射β-七叶皂甙钠(1mg/100g)1次/d.分别于造模后1d,3d,7d随机处死对照组及治疗组大鼠各10只.检测脑组织含水量,大鼠脑组织匀浆后,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、白介素10(IL - 10)的含量,观察脑组织光镜下病理损害表现.结果:治疗组大鼠脑组织较对照组大鼠脑组织含水量减少;大鼠脑组织匀浆TNF -α的含量降低(P＜0.05)、IL - 10的含量升高(P＜0.05);脑组织光镜下脱髓鞘病理损害减轻.结论:在大鼠实验型胰性脑病模型中β-七叶皂甙钠有明显减轻脑组织炎症性反应作用.     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的：探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,以及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。 方法：Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、失血性休克组（H组）、失血-内毒素双打击组（HL组）、地塞米松预治疗组（HLD组）及PDS预治疗组（HLP组）。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和 IL-6的含量。结果：血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组 与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显 (P<0.01,P＜0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组（均P<0.01)。 结论：在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。     

创伤性脑损伤脑组织NF-κ B、TNF-α和血清IL-6表达的实验研究

目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）在大鼠急性创伤性脑损伤后的表达及其变化规律。方法将实验Wistar大鼠随机分为两组：假手术组和脑损伤组。采用自由落体打击制造脑挫伤模型。损伤组分别于伤后6、24、72、120h处死动物，假手术组在术后6、72h分别处死。采用免疫组化，观察创伤性脑损伤后NF-κB、TNF-α表达的时序特点和ELISA方法测定血清IL-6含量变化特点。结果在假手术组动物的任何存活时间脑组织内均只能观察到很少的NF-κB、TNF-α的免疫反应，血清IL-6的含量低。在损伤动物的脑组织内，围绕损伤灶神经变性区，从伤后6-120h，可观察到逐渐增加的NF-κB、TNF-α的免疫反应，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。血清IL-6的含量与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论创伤性脑损伤后NF-κB、TNF-α的激活是继发性脑损害的重要分子机制。IL-6未参与脑损伤后炎性反应。     

替格瑞洛对大鼠脑组织缺血再灌注损伤程度的影响及分子机制探究

目的:研究替格瑞洛对大鼠脑组织缺血再灌注损伤程度的影响及分子机制。方法:选择SD大鼠作为实验动物并分为对照组、模型组、替格瑞洛组、氯吡格雷组,制作脑组织缺血再灌注损伤模型后,替格瑞洛组给予150mg/kg的替格瑞洛灌胃,氯吡格雷组给予90mg/kg的氯吡格雷灌胃。干预后1周时,测定脑组织含水量及氧化应激分子、炎症因子的含量。结果:模型组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著高于对照组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量则较对照组降低;替格瑞洛组、氯吡格雷组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著低于模型组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量显著高于模型组;替格瑞洛组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著低于氯吡格雷组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量显著高于氯吡格雷组。结论:替格瑞洛能够较氯吡格雷更为有效抑制氧化应激反应和炎症反应并减轻脑组织缺血再灌注损伤。     

葛根及川芎合用对缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的研究葛根及川芎合用对缺血再灌注大鼠的保护作用,为临床提供数据参考。方法选取120只SD大鼠分为正常对照组,假手术组,模型组,葛根联合川芎高、中、低剂量组,葛根组,川芎组。正常对照组、假手术组、模型组均给予等体积生理盐水灌胃;葛根联合川芎高、中、低剂量组分别给予8、4、2g/kg葛根及川芎灌胃;葛根组给予4g/kg葛根灌胃;川芎组给予4g/kg川芎灌胃。灌胃时间为再灌注0、6h时。测定脑组织含水量,神经功能缺损评分及脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果模型组与正常对照组比较大鼠脑组织含水量、神经功能缺损评分及TNF-α、IL-6的含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。葛根联合川芎高、中剂量组及葛根组、川芎组与模型组比较大鼠脑含水量及TNF-α、IL-6的含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论葛根及川芎合用对缺血再灌注大鼠可起到保护作用,其机制可能与降低脑组织含水量、改善神经功能以及降低脑炎症因子含量有关。     

竹节参总皂苷对不同时间段脑出血模型大鼠脑损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷（TSPJ）对脑出血大鼠脑损伤不同时间段的影响。方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、TSPJ低、高剂量组共4组,每组12只;造模后6h灌胃给药,每12h 1次,于造模后12、72h测各组大鼠脑组织含水量,超氧化物歧化酶、丙二醛含量,IL-6、TNF-α水平。结果与模型组比较,72 h高剂量TSPJ组脑组织含水量减少,超氧化物歧化酶活性增高,丙二醛含量下降, IL-6、TNF-α水平下降,12h时TSPJ高剂量组超氧化物歧化酶活性增高,TNF-α下降;丙二醛、IL-6含量变化不明显。结论TSPJ能减轻出血性脑损伤,对受损脑组织发挥保护作用,且有时间依赖性。     

局灶性脑缺血中脑组织和血清中白细胞介素6及肿瘤坏死因子α表达的研究

目的:研究在大鼠局灶性脑缺血的动物模型中脑组织白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化及血清中IL-6和TNF-α的含量的变化。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在缺血后6,12,24,48h断头取脑,并采静脉血。分别以逆转录-聚合酶链式反应和放射免疫方法检测脑组织中IL-6和TNF-αmRNA的变化及血清中IL-6和TNF-α的含量变化。结果:缺血脑组织中IL-6的mRNA的表达水平升高,6h达到高峰,48h恢复到基础水平。血清中IL-6的含量在脑缺血后同样升高,12h达到高峰。而脑组织TNF-αmRNA的表达在12h达到高峰,血清中的TNF-α水平48h内仍继续升高。结论:局灶性脑缺血可以诱发血清和脑组织中IL-6和TNF-α的高表达。     

人参总皂苷对脑损伤大鼠脑组织中炎性细胞因子的影响

目的 研究人参总皂苷治疗对脑损伤大鼠脑组织中促炎因子--肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及抗炎因子--白介素-10(IL-10)的影响,探讨人参总皂苷治疗脑损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,将动物随机分为假手术组、脑损伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿质量法测量脑含水量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的表达水平.结果 脑损伤大鼠脑含水量明显升高,海马损伤严重,脑组织内TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显升高,IL-10的水平明显下降;经过人参总皂苷治疗后脑含水量明显下降,海马细胞损伤减轻,TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显下降,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参总皂苷对脑损伤后脑组织有保护作用,其机制可能与调节脑组织中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的表达,从而减轻炎症反应有关.     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。     

缺血后处理对深低温停循环大鼠脑保护作用的实验研究

目的心血管外科手术的脑保护问题成为近年来的研究热点。文中观察缺血后处理对深低温停循环（deep hypothermic circulatory arrest,DHCA）大鼠脑组织的保护作用,探讨其脑保护作用的机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠36只,随机分为3组：假手术组、DHCA组、缺血后处理组。采用改良的四血管法制作DHCA大鼠脑保护模型。假手术组：只暴露而不电凝及夹闭血管。DHCA组：造模成功后,阻断45 min,开放后不做任何处理。缺血后处理组：建立DHCA模型,在开放时反复进行3个循环的开放15s/阻断15s,然后全面开放。再灌注24h,在各组中分别随机取8只大鼠,制作脑组织匀浆,检测其肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;各组中余下的4只大鼠,制作脑组织病理切片,光镜及透射电镜观察脑海马组织常规病理及超微结构变化;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡。结果 DHCA组、缺血后处理组与假手术组相比,炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6明显升高,SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;而缺血后处理组与DHCA组相比,炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6明显降低,SOD活性明显升高,MDA含量明显减少,其差别均具有统计学意义（P〈0.05）。病理学结果显示,缺血后处理组海马组织破坏和细胞损伤程度明显低于DHCA组,海马神经细胞的凋亡明显减轻。结论缺血后处理可以减轻炎症反应和改善氧自由基代谢,减少了脑组织细胞的凋亡和坏死,对DHCA大鼠具有显著的脑保护作用。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL—1β和ICAM-1蛋白表达的影响

目的：观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的影响，以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：96只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，规定时间取脑标本，检测相关指标。结果：再灌注3h后脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量明显升高，水蛭注射液可以明显降低脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量（P〈0．01～0．05）。结论：水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和ICAM-1的表达，抗脑缺血后炎症反应，从而起到脑保护作用。     

炎性细胞因子在慢性软组织损伤大鼠骨骼肌中表达及中药青白散的干预作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在大鼠慢性损伤骨骼肌中的表达及中药青白散对其的干预作用。方法：采用小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察青白散的抗炎作用;建立慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后修复过程中TNF-α和IL-6水平的动态变化,并分析其相关性。结果：（1）青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生。（2）模型组骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较空白对照组显著增高（P〈0.01）。（3）青白散组在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较模型对照组显著降低（P〈0.01）,与云南白药组比较差异无统计学意义。结论：青白散有明显的抗炎作用,能显著抑制大鼠慢性损伤骨骼肌中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,该作用可能是青白散治疗慢性软组织损伤的主要机理之一。     

尼莫地平对脑出血大鼠脑组织含水量及白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨尼莫地平对脑出血大鼠脑组织含水量及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法 72只SD大鼠以随机数表法分为假手术组、脑出血模型组和尼莫地平治疗组,每组24只。采集自体股动脉取血50μL注入大鼠基底节区复制实验性脑出血模型。尼莫地平治疗组在造模后接受尼莫地平5 mg·kg~(-1)腹腔注射治疗,每12 h注射1次,直至处死前12 h。假手术组制备过程相同,基底节区注入等体积9 g·L~(-1)的NaCl溶液。术后72 h,采用干湿重法检测各组脑组织含水量,酶联免疫法检测各组大鼠脑组织匀浆液中IL-6、TNF-α水平。结果脑出血模型组脑组织含水量高于假手术组,差异有统计学意义(P=0.008 1)。尼莫地平治疗组脑组织含水量低于脑出血模型组,差异有统计学意义(P=0.034 2)。脑出血模型组脑组织匀浆液IL-6、TNF-α水平高于假手术组,差异有统计学意义(P=0.006 4、0.007 3)。尼莫地平治疗组脑组织匀浆液IL-6、TNF-α水平低于脑出血模型组,差异有统计学意义(P=0.034 5、0.017 1)。结论尼莫地平具有减轻脑出血后水肿、抑制炎症因子的作用。