一氧化氮对低氧性肺血管结构重建的调节作用

低氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节,低氧性肺血管结构重建作为慢性低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制,近年来受到越来越多的重视。然而,低氧性肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一氧化氮(NO)是一种新型的细胞信使分子,由L-精氨酸(L-Arg)和氧分子在一氧化氮合酶(NOS)及其辅因子的作用下产生,近年来人们对其在调节低氧性肺血管结构重建     

低氧性新生儿持续肺动脉高压与肺血管重建发生机制

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)为新生儿期的严重疾病,出生后肺动脉压力等于或超过体循环压力,出现动脉导管和(或)卵圆孔水平的右向左分流,导致明显的低氧血症.肺血管重建与PPHN的形成和发展过程有较强相关性,低氧引起的肺血管重建以血管壁的内膜、中膜和外膜细胞组成成分和调节机制紊乱,血管壁增厚为基本特征.该文从内皮细胞、平滑肌细胞和细胞外基质三方面来阐述低氧性PPHN与肺血管重建的关系及其可能机制.     

新型气体信号分子硫化氢对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的调节作用

慢性低氧性肺动脉高压(HPH)是临床上许多心肺疾病发生发展过程中伴随或最终的病理生理环节，但其发病机制还不清楚。近几年人们已发现一些小气体分子如一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)在调节HPH中具有重要作用。最近的研究发现，小气体分子H2S也具有与NO和CO相似的作用，但对HPH调节作用的机制不清。本实验通过大鼠低氧模型和其免疫组织化学方法，首次探讨H2S对肺动脉高压与肺血管结构重建的调节作用。     

肾上腺髓质素缓解低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉中胶原堆积的研究

目的：观察长期应用肾上腺髓质素（adrenomedullin, ADM）对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺血管胶原代谢的影响,以探讨ADM对慢性低氧性肺血管结构重建的作用及其可能机制。方法：19只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=6）、低氧组（n=7）、低氧+ADM组（n=6）。对于低氧+ADM组大鼠,通过微量渗透泵皮下持续给予ADM（300 ng/h）2周。低氧2周后,以右心导管法测定肺动脉平均压,检测右心室与左心室加室间隔比值,观测肺血管显微变化。用免疫组化法检测肺动脉中胶原I、胶原III和转化生长因子（TGF）-β的表达。结果：低氧2周后,大鼠肺动脉平均压明显升高(P<0.01),右心室与左心室加室间隔的比值明显增加(P<0.01),肺小血管肌化程度和肺动脉相对中膜厚度较对照组均明显增高（P<0.01）,同时肺动脉胶原I、胶原III和TGF-β表达增强。与低氧组大鼠相比,低氧+ADM组大鼠肺动脉平均压明显降低（P<0.01）,右心室与左心室加室间隔的比值明显下降（P<0.01）,肺小血管肌化程度和肺动脉相对中膜厚度较低氧组均明显降低（均P<0.01）,同时肺动脉胶原I、胶原III和TGF-β表达减弱。结论：外源性补充ADM可能通过抑制肺动脉TGF-β表达,减少肺动脉壁胶原异常堆积,对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建发挥调节作用。     

内源性一氧化碳对缺氧性肺动脉高压与肺血管结构调节的研究

目的 研究内源性一氧化碳（CO）对缺氧性肺动脉高压（PH）和肺血管结构的调节作用。方法 将18只Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧＋ZnPP组。均以右心导管法测定肺动脉压力；对肺组织进行弹力纤维染色，测定肌型动脉百分比，以及肺中、小动脉的相对中膜面积（RMA）、厚度（RMT）；采用免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达，核酸原位杂交法检测肺动脉Ⅲ型前胶原[Pro－α1（Ⅲ）胶原]mRNA表达。结果 鼠肌型动脉百分比和肺中、小型动脉RNA及PTM均明显增高；ZnPP促使低氧上述肺血管结构重建指标增高更加显著（P均＜0．01）。低氧大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及Pro－α1（Ⅲ）胶原mRNA表达均显著增高，ZnPP促使低氧大鼠动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及Pro－α1（Ⅲ）胶原mRNA表达更加明显（P均＜0．01）。结论 内源性CO在缺氧性PH和肺血管结构重建形成中发挥着重要的保护作用，其机制至少部分与CO对低氧大鼠肺动脉胶原蛋白合成的调节有关。     

内源性一氧化氮调节大鼠低氧性肺血管结构的重建

目的 研究内源性一氧化氮对低氧性肺血管结构重建形成的调节作用。方法 大鼠随机分为４组;常氧组（ｎ＝８）、低氧组（ｎ＝８）、低氧＋Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）组（ｎ＝８）、低氧＋Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ组）９ｎ＝６）。以光镜观测各组大鼠肺中、小肌型动脉的相对中膜厚度（ＲＭＴ）及相对中膜面积（ＲＭＡ）和三型肺小血管百分比。结果 低氧组大鼠肺中、小型动脉ＲＭＴ及ＲＭＡ和肺小血管肌型动脉百分     

肺动脉高压与气体信号分子网络

肺动脉高压是临床众多心肺血管疾病发生发展中重要的病理生理环节 ,严重影响疾病的进展及预后。肺血管结构重建是肺动脉高压的重要病理基础 ,其主要特征是肺动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大和表型转化以及细胞外基质的异常沉积。阐明肺动脉高压发病理论 ,探索新型治疗措施一直是该领域研究的重要课题。众多因素参与了肺动脉高压的形成 ,血管活性物质的失衡对其发生发展具有重要意义。内源性气体信号分子以其具有的持续产生、传播迅速、作用广泛的特点 ,与其他器官相比 ,对肺循环的作用更具有特殊意义。因此 ,一氧化氮(nitricoxide,NO)的发现 …     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管显微结构研究

目的 观察大鼠在慢性低氧环境中不同节段肺血管显微结构的变化规律，探讨其在慢性缺氧性肺动脉高压形成中的病理意义。方法 将23只Wistar大鼠随机分为对照组、低氧1周组、低氧2周组。以右心导管法测定肺动脉压力；对肺组织进行弹力纤维染色，计数各型肺内动脉百分比；应用计算机图像分析系统测定分别与三级呼吸道伴行的肺动脉的相对中膜面积（RMA）、厚度（RMT）及血管壁内弹力层（IEL）厚度。结果 低氧2周组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组及低氧1周组，低氧1周组肺动脉平均压明显高于对照组；低氧2周组肌型动脉百分比（MA％）、三组动脉RMA、RMT均明显高于对照组及低氧1周组，低氧1周组MA％、肺泡水平动脉RMA、RMT明显高于对照组（P均＜0．05）。与对照线相比，低氧2周组和1周组肺内动脉血管壁IEL均明显减少（P均＜0．05）。多因素相关分析表明，肺动脉平均压与肺泡水平动脉RMA、RMT呈正相关；与肺泡水平肺动脉血管壁IEL厚度呈负相关（P均＜0．05）。结论 慢性低氧环境中大鼠肺血管结构呈现节段依赖性的重构规律，这一改变是缺氧性肺动脉高压形成的重要病理基础。     

高肺血流量对肺血管结构及内源性硫化氢影响

目的 探讨高肺血流量所致肺动脉高压(PH)大鼠肺血管结构和血浆硫化氢的变化。方法 雄性SD大鼠共16只。对分流组大鼠行腹主动脉、下腔静脉分流术;11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP);检测右心室/体重(RV/BW)和右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)比值;并以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构变化;以分光光度法测定血浆硫化氢含量。结果 分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/(LV+S)比值均明显高于对照组(P均<0.01);光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加;电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H_2S含量明显低于对照组,肺动脉平均压与血浆硫化氢含量呈负相关。结论 肺血管结构重建是高肺血流量所致PH重要病理基础,内源性H_2S下调可能在其形成中起重要作用。     

硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉增殖细胞核抗原及Bcl-2的调节作用

目的　探讨硫化氢 (H2 S)对低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺动脉结构重建和肺动脉平滑肌细胞增殖、凋亡的调节作用。方法　选取体重 180～ 2 0 0g的健康雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为常氧组、低氧组、低氧 硫氢化钠 (NaHS)组。监测其血液动力学变化及肺动脉结构重建 ,采用免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)和Bcl 2凋亡蛋白表达 ,并对肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡进行定位和半定量分析。结果　低氧组大鼠平均肺动脉压 (mPAP)明显升高 (P <0 .0 1) ,右室 / (左室 室间隔 )比值显著增加 (P <0 .0 1) ,肺动脉相对中膜厚度 (RMT)和相对中膜面积 (RMA)增加 (P均 <0 .0 1) ;NaHS可明显降低肺动脉压力及抑制肺动脉重建 (P <0 .0 1)。低氧组大鼠肺小动脉平滑肌细胞PCNA和Bcl 2凋亡蛋白表达分别较对照组增高 (P <0 .0 1) ;NaHS可明显下调肺小动脉平滑肌细胞PCNA和Bcl 2蛋白表达 (P <0 .0 1)。结论　新型气体信号分子H2 S可降低肺动脉压力 ,抑制肺动脉平滑肌细胞增殖 ,在HPH及肺血管结构重建的形成中发挥重要作用     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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