论浊毒与痛风尿酸毒性的相关性

目的:探讨"浊毒"与痛风尿酸毒性的相关性。方法:从中医学角度出发,对"浊毒"的涵义,病因病机,致病特点,与痛风尿酸毒性的形成,病理特点,临床表现之间进行对比探讨。结论:浊毒与痛风尿酸毒性之间存在明显相关性。浊毒是痛风病变的独立危险因素及致病因素之一。浊毒与痛风尿酸毒性存在相关性为临床治疗开辟了一条新思路。     

无证可辨的“隐证”（下）

张老师接着说：＂痛风症在间歇期也常是无证可辨的,但尿酸可能仍居高不下,参照将多余血脂辨为脂浊的例子,亦可以将超出正常值的尿酸辨为浊邪。而根据痛风症的表现,可命名为‘毒浊＇。＂＂毒浊？＂大家小声重复,声调里含着疑问。     

痰瘀毒虚与痛风机制的关系探讨

痛风是尿酸盐结晶沉积诱发关节炎性反应,常伴高尿酸血症.此外,痛风与代谢综合征各组分间存在密切联系,它们共同存在、相互作用,加重疾病的进展,增加急性心脑血管事件的发生率,严重危及患者的生活质量和寿命.中医痰瘀毒虚与痛风的发生高度相关.痰瘀毒促进痛风炎症病变的形成,加速痛风对心、脑、肾的损害,导致心脑血管疾病、痛风肾、机体亏虚的发生.探讨痰瘀毒虚与痛风机制之间的关系,有助于干预痛风、预防靶器官损伤,进而防止心脑血管疾病的发生.     

汪悦教授关于痛风的治疗思路探析

现代医学认为痛风多由一种嘌呤代谢紊乱引起,其主要特点是体内产生尿酸过多或肾脏排泄减少,引起血中尿酸排泄减少,痛风关节炎反复发作,痛风石,关节畸形及代谢综合征等。痛风属于中医学"痹证""痛风""历节病"的范畴。汪师认为痛风患者多湿、多热、多瘀、多毒,多为本虚标实,治疗根本大法在驱邪扶正,平素注重健脾平肝,益肾泄浊,急性发作则治在清热化湿,活血解毒。     

基于“蓄毒致毒”探讨痛风性关节炎的态靶治毒思路

痛风性关节炎是与高尿酸血症密切相关的一种反复炎症性疾病,专家团队在长期临证学习及总结古人经验的基础上,认为痛风性关节炎因湿、热相搏,郁而不解,热极成毒,蓄毒于内,阳动生风,助热毒攻注骨节而发病,疾病发展演变历经“蓄毒而发,毒损骨络——湿滞难去,毒伏骨脉”过程。近年研究发现尿酸钠晶体刺激体内炎性体的激活和肠道菌群失调是痛风性关节发生的重要机制,其中炎性体激活可促进机体分泌白介素1β、肿瘤坏死因子-α等加重炎症过程,并且肠菌失调还会导致尿酸的分解、排泄减少。团队认为治疗痛风性关节炎疾病可借鉴仝小林院士的“态靶结合”辨治方略,对痛风辨毒识态定其靶,热毒为痛风急性期所处之“态”,湿毒为痛风缓解期所处之“态”,炎性体、肠菌失调为痛风治疗的重要靶点;治疗上遵循“解毒—化毒”原则,急性期以清热解毒定风为法,缓解期以除湿化毒通络为法。结合态靶辨治方略,分期辨态治毒打靶,减低疾病发病率和复发率,为治疗痛风性关节炎提供理论依据及方法。     

清毒化瘀法辨治痛风性关节炎急性发作

痛风主要致病因素为浊毒瘀滞、闭阻经络。高尿酸血症即是浊毒,为无形之邪;单钠尿酸盐形成,沉积于关节,即为瘀滞,为有形之邪。二者泄利失常,病发初始,亦或不痛,然积滞渐久,若与外邪相合,闭阻经络,即可致急性关节炎发作,治疗以清利浊毒、活血化瘀为法,以清、利、通、化为治,既可抑制尿酸生成,控制机体血清尿酸盐浓度,又能改善临床炎性肿胀疼痛症状,祛邪且不伤正。     

痛风颗粒防治痛风作用及其相关机理研究

目的:探讨痛风颗粒防治痛风的作用及其作用机理。方法:运用酚红排泄法、Oxonic acid,potassium salt(OAPS)诱导大鼠高尿酸血症、热板法、醋酸致小鼠扭体、二甲苯致耳肿胀、角叉菜胶或尿酸致小鼠足肿胀等方法探讨药物的作用。结果:痛风颗粒可显著减少尿酸生成,同时增加其尿酸排泄,并有一定的镇痛、抗炎作用。结论:痛风颗粒的抗痛风作用与其具有减少尿酸生成、增加尿酸排泄、镇痛及抗炎作用有关。     

基于“双毒学说”探讨分期论治痛风性关节炎

痛风(Gout)是由于单钠尿酸盐沉积引起的一种晶体性关节炎,属于中医"痹病"范畴。应森林教授根据多年临床实践经验,对痛风的病因病机、辨证论治有独到的见解,提出"双毒学说"为痛风性关节炎发病的主要病因病机,认为本病之核心病因病机在"毒",又因其发病时间、感邪性质、致病特点等不同,主张分期治疗,急性期(亦称外毒期或邪毒期)以"外感邪毒"为主,缓解期(亦称内毒期或伏毒期)以"内生伏毒"为主,基于"双毒学说"指导下分期治疗痛风性关节炎,恰可为痛风性关节炎分期论治提供新思路。     

痛风的预防及饮食控制

痛风是一种代谢性疾病,即嘌呤代谢失调,临床特点是血尿酸升高.尿酸是体内新陈代谢的产物,由细胞核内的嘌呤分解而成.体内大部分尿酸由肾脏排出体外,若体内产生的尿酸过高,未能完全排出,便会结成晶体,沉积于关节内,引起疼痛.通常首先发生在指端,严重时会影响膝、腕及踝关节,造成关节畸形僵硬,慢性痛风还可导致肾结石、痛风性肾病等.     

日本研究人员发现痛风还有其他病因

<正>日本一个研究小组日前在英国《自然·通讯》杂志上刊文称,他们发现痛风不光是肾脏排出尿酸的功能降低所致,肠道排出尿酸功能的降低也是一个致病原因。痛风是由于嘌呤合成代谢增加、尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,持续处于高尿酸血症的状态,痛风会引起剧烈的关节疼痛。迄今研究人员一直认为尿酸的排泄单纯靠肾脏。     

黄嘌呤氧化酶及炎症因子在痛风与高尿酸血症中的水平变化

正尿酸是黄嘌呤氧化酶催化黄嘌呤与次黄嘌呤发生氧化作用生成的,当血清尿酸水平高于420μmol/L时即可定义为高尿酸血症,此时尿酸可析出结晶,并可在组织内沉积,引起组织学改变,导致痛风、痛风性关节炎、痛风肾病[1]。高尿酸血症并不完全发展为痛风,当高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积、关节炎、肾病、肾结石等症状时,才能诊断为痛风。由此可见黄嘌呤氧化酶代谢异常是高尿酸血症出现痛风症状的关键因素。     

外用止痛合剂治疗痛风缓解期50例

痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病,主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高,形成高尿酸血症以及反复发作的急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。本研究通过随机选择符合治疗标准的痛风缓解期患者50例,有效防止痛风急性发作。     

痛风的诊断、预防和治疗

痛风是一种嘌呤核苷酸代谢紊乱所致的代谢障碍性疾病,其特征是尿酸盐结晶在关节或其他结缔组织中沉积,临床表现包括急性或慢性痛风性关节炎、痛风性肾病、尿酸性肾结石、痛风石等和高尿酸血症。痛风的成因90％是因为尿酸排出不够,另外10％的原因多为尿酸制造量过大,这与后天的饮食及生活习惯有很大关系。     

三种不同治疗频率的中药结肠透析对痛风肾病的影响

痛风肾病是由于嘌呤代谢紊乱,血尿酸生成过多或由于肾脏排泄尿酸减少致血中尿酸升高,尿酸在血中浓度呈饱和状态时导致尿酸盐在肾组织中沉积、结晶而引起的肾小管和肾间质为主的损害.痛风肾病不仅损害肾小管间质,还可导致肾小球的损害,痛风肾病晚期多进入慢性肾功能衰竭期.     

针药并用治疗痛风28例

痛风是一组嘌呤代谢紊乱所引起的疾病，因为嘌呤代谢的终末产物是尿酸，若尿酸生成增多或排泄减少，导致血液中尿酸浓度增加，引起高尿酸血症伴痛风性急性关节炎反复发作，过多的尿酸沉积可形成痛风石，并引起关节软骨的退行性病变，发展成为足母趾、跖趾关节僵肿畸形。近年来，由于人们生活水准不断提高，痛风的发病率逐年增多，笔者采用针药并用治疗痛风获得满意疗效，现报告如下。     

泄浊除痹汤治疗痛风性关节炎31例小结

痛风性关节炎临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性痛风性关节炎,尿酸钠盐形成痛风结石、痛风石性慢性关节炎。与祖国医学的“痹证”、“历节”相类似。多由肝肾不足、感受风寒湿邪或过食辛辣炙之品至湿浊痰瘀交阻,邪毒侵袭关节所致。笔者自2001年3月至2004年5月,采用自拟泄浊     

胡荫奇辨治痛风的经验

痛风是指机体内嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所引起的一组疾病。其临床特点为高尿酸血症、反复发作的单一关节炎、尿酸钠盐形成痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎,若未经适当治疗,     

老年痛风72例临床分析

痛风为嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。其临床特点是高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成[1]。老年人痛风并不少见,     

内服外敷中药治疗痛风性关节炎60例

痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢性疾病,主要临床特点是体内尿酸所产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎,痛风石沉积,痛风性慢性关节炎和关节畸形等.     

痛风的治疗和预防

治疗 一、一般治疗 痛风饮食：饮食是痛风患者外源性嘌呤和尿酸的主要来源,尿酸主要是从饮食中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20％。对高尿酸血症而言,内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。