清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法选取48只SD大鼠制备SAP模型,造模后随机分为模型组及清胰Ⅱ号方治疗组(治疗组),每组24只。另选取8只大鼠作为假手术组。造模后麻醉苏醒即开始干预,治疗组给予清胰Ⅱ号方(1mL/100g)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,各组灌胃均6h/次,干预后6、12、24h每组取8只大鼠,开腹后测腹水量,测血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)及D-乳酸浓度;取胰腺及回肠做病理检查,并进行胰腺病理评分;取回肠做扫描电镜检查。结果假手术组无腹水,胰腺及回肠病理无明显异常。与假手术组比较,模型组6h时腹水量、DAO、D-乳酸、病理评分均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组6～24h时DAO、D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),镜下见组织结构紊乱、间质水肿、出血,大量中性粒细胞浸润,局部灶性或片状肠坏死。与本组12h比较,模型组24h腹水量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组6～24h时D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与本组12h比较,治疗组24h腹水量增多,DAO升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组同期比较,治疗组6～24h各指标均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),镜下见肠黏膜组织水肿、充血,少量中性粒细胞浸润,程度较模型组轻。结论清胰Ⅱ号方对SAP大鼠肠黏膜屏障功能有保护作用。     

胰炎合剂对大鼠急性重症胰腺炎肠上皮细胞凋亡和肠功能障碍的影响

目的观察急性重症胰腺炎(SAP)肠功能障碍的改变,探讨胰炎合剂对肠黏膜的保护作用。方法雄性Wistar大鼠72只,随机分成假手术组(SO,n=24)、SAP组(n=24)、SAP+胰炎合剂(YH)组(SAP+YH,n=24)。SAP组采用5%的牛磺胆酸钠溶液经胆胰管逆行注射;SAP+YH组予YH灌胃(1 mL/100 mg),术后12,24,36 h分批处死大鼠并留取标本,分别做肠黏膜组织病理检查,肝、胰腺、肠系膜淋巴结组织和腹水细菌的培养,门静脉血内毒素含量的测定,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞的凋亡。结果SO组大鼠各组织细胞培养均无阳性细菌,SAP组细菌培养阳性率明显高于SO组(P<0.05);SAP+YH组细菌培养阳性率明显低于SAP组(P<0.05);血浆内毒素SAP组明显高于SO组(P<0.01)且随着时间延长而递升;SAP+YH组血浆内毒素较SAP组显著下降(P<0.01);SAP组肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显高于SO组(P<0.01),SAP+YH组较SO组无显著性差异(P>0.01)。结论SAP大鼠早期出现肠黏膜功能障碍,并由此导致肠道细菌和内毒素的移位。YH可下调肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜屏障,抑制细菌和内毒素移位。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用研究

目的:观察中药柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用。方法:将144只成年健康雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、重症急性胰腺炎模型组、柴黄清胰活血颗粒0. 8、1. 6、3. 2g/kg组,阳性对照清胰利胆颗粒2g/kg组,每组24只。采用经十二指肠乳头逆行胰胆管注射3. 5%牛磺胆酸钠1ml/kg的方法制备大鼠SAP模型。术后12h、24h、48h每个组分别各处死大鼠8只,开腹大体解剖观察后,收集腹水,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、血清脂肪酶;取胰腺组织,计算胰腺干湿比,并行苏木素-伊红染色,并对胰腺病理组织进行评分。结果:柴黄清胰活血颗粒三个剂量组和清胰利胆颗粒组较模型组均能减轻胰腺水肿,改善胰腺组织病理评分,降低血清AMY、LIP活性,与清胰利胆颗粒组比较,柴黄清胰活血颗粒3. 2g/kg组显著降低腹水量,改善胰腺组织病理评分。结论:柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠有明显治疗作用,且其疗效呈剂量依赖性。     

清胰Ⅱ号颗粒剂对急性重症胰腺炎大鼠胰腺损伤的保护作用

目的:观察清胰Ⅱ号颗粒剂对重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用并探讨其机制。方法:将18只SD大鼠随机等分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、治疗组(C组)。以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型。C组以250 g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药(10 m L/kg),1次/6 h,A组、B组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃。制模后24 h取材,用real-time PCR检测胰腺组织中Hmgb1 mRNA表达,ELISA测定胰腺组织中一氧化氮和内皮素-1浓度,同时观察胰腺组织病理改变,测定胰腺组织湿/干重比值。结果:B组有胰腺组织损伤改变,Hmgb1 mRNA的表达上调,一氧化氮和内皮素-1浓度升高;清胰Ⅱ号颗粒剂可下调胰腺组织中Hmgb1mRNA的表达,降低一氧化氮及内皮素-1浓度,减轻胰腺病理损害程度。结论:Hmgb1、一氧化氮及内皮素-1在SAP胰腺损伤中可能具有重要作用,清胰Ⅱ号颗粒剂可能通过下调胰腺组织中Hmgb1 mRNA的表达,降低一氧化氮和内皮素-1浓度,减轻胰腺组织的病理改变,从而保护胰腺损伤。     

中药袪瘀清胰颗粒抗DBTC慢性胰腺炎大鼠的实验研究

目的:以二丁基二氯化物(DBTC)所致大鼠慢性胰腺炎为动物模型,以DBTC大鼠的血清CCK含量与胰腺组织病理为指标,观察中药复方制剂袪瘀清胰颗粒抗慢性胰腺炎的药理作用。方法:50只大鼠分为空白对照组、模型对照组、袪瘀清胰颗粒低、中、高3个剂量组,尾静脉注射DBTC溶液造模,造模后分别灌胃给袪瘀清胰颗粒相应剂量药液,连续56天,于末次给药后麻醉腹主动脉取血测血清胆囊收缩素(CCK),取胰腺观察胰腺组织病理改变。结果:袪瘀清胰颗粒可明显降低DBTC大鼠的血清CCK含量,对胰腺组织的病理改变有明显的保护作用。结论:袪瘀清胰颗粒具有保护慢性胰腺炎大鼠胰腺组织及降低慢性胰腺炎大鼠血清CCK的药理作用。     

加味清胰汤对坏死性胰腺炎细菌移位抑制的实验研究

目的观察中药加味清胰汤对实验性细菌移位的影响.方法选取Wistar大鼠56只,随机分成对照组、加味清胰汤组、泰能组、环丙沙星组4组.给药时间为造模前2 h、造模后6、18 h,各组动物分别于造模后12、24 h处死,取门静脉血测定血内毒素、淀粉酶水平;取胰腺、脾、肠系膜淋巴结、肝、肺组织做细菌学检查;取末端回肠组织做病理学检查.结果加味清胰汤组细菌移位发生的时间延迟,并见各脏器细菌量及血中内毒素水平明显低于其他组.结论加味清胰汤可以明显减轻实验性急性坏死性胰腺炎肠粘膜的病理损害,对防治急性坏死性胰腺炎后细菌移位有重要作用.     

加味清胰汤对坏死性胰腺炎细菌移位抑制的实验研究

目的：观察中药加味清胰汤对实验性细菌移位的影响。方法：选取Wistar大鼠56只，随机分成对照组、加味清胰汤组、泰能组、环丙沙星组4组。给药时间为造模前2h、造模后6、18h，各组动物分别于造模后12、24h处死，取门静脉血测定血内毒素、淀粉酶水平；取胰腺、脾、肠系膜淋巴结、肝、肺组织做细菌学检查；取末端回肠组织做病理学检查。结果：加味清胰汤级细菌移位发生的时间延迟，并见各脏器细菌量及血中内毒素水平明显低于其他组。结论：加味清胰汤可以明显减轻实验性急性坏死性胰腺炎肠粘膜的病理损害，对防治急性坏死性胰腺炎后细菌移位有重要作用。     

大承气汤加味方对重症急性胰腺炎大鼠肠功能衰竭的干预作用

目的 研究全程运用大承气汤加味方对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的肠功能恢复作用.方法 将190只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、早期组、生长抑素组、全程组,每组38只.采用肠壁穿刺逆行胰胆管注射5％牛黄胆酸钠建立SAP模型,造模3h后假手术组、模型组灌胃生理盐水,每12h 1次;生长抑素组皮下注射生长抑素1.35μg/100g,每8h1次;早期组灌胃大承气汤加味方0.4 ml/100g,6h后改为生理盐水,每12h 1次;全程组灌胃大承气汤方0.4 ml/100g,每12h 1次.观察各组48h内大鼠死亡率、48h时间点肠系膜淋巴结细菌移位阳性率;分别于4、6、24、48h检测大鼠血和腹水淀粉酶(AMY)、血肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及大鼠胰腺、小肠组织病理评分. 结果 生长抑素组和全程组大鼠死亡率分别为18.4％、13.2％,均低于模型组的42.1％ (P＜0.05);全程组6、24、48h时血和腹水中AMY含量均低于同时间模型组(P＜0.05),并且48h时低于同时间早期组(P＜0.05).全程组、早期组、生长抑素组6h血TNF-α低于模型组(P＜0.05).生长抑素组和全程组6、24、48h时胰腺、小肠组织病理评分均低于同时间模型组(P＜0.05).生长抑素组和全程组淋巴结细菌移位阳性率均为25％,低于模型组和早期组的100％ (P＜0.05). 结论 全程运用大承气汤加味方能有效降低SAP大鼠血AMY,抑制细菌移位,改善肠功能恢复,优于早期运用大承气汤加味方.     

清胰解毒颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠内毒素、白细胞介素-6的影响

目的 探讨清胰解毒颗粒治疗重症急性胰腺炎(SAP)的可能机制.方法 48只SD大鼠随机分对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、奥曲肽+低剂量组、奥曲肽组,每组各8只,采用L-盐酸精氨酸腹腔注射建立SAP大鼠模型.造模成功后对照组、模型组给予生理盐水7.5 ml/kg灌胃,低剂量组、高剂量组分别给予清胰解毒颗粒11.3、56.5 g/kg灌胃,奥曲肽组给予奥曲肽0.5 μg/100g四肢部皮下注射,奥曲肽+低剂量组给予清胰解毒颗粒低剂量灌胃和奥曲肽皮下注射.每6小时1次,各组共给药4次后取胰腺组织进行病理学观察,并测定各组大鼠血清内毒素、白介素-6(IL-6)水平.结果 对照组大鼠胰腺组织结构正常,细胞结构完整.模型组大鼠的胰腺组织可见胰腺正常结构消失,腺体呈片状坏死,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,被膜下及间质水肿明显.奥曲肽组、奥曲肽+低剂量组、高剂量组、低剂量组大鼠胰腺小叶组织多为局灶或小片状坏死,出血、坏死较轻.与对照组比较,模型组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显降低(P＜0.01);奥曲肽+低剂量组大鼠血清内毒素及IL-6含量较低剂量组、高剂量组和奥曲肽组降低明显(P＜0.05或P＜0.01). 结论 清胰解毒颗粒治疗SAP机制可能为降低SAP模型大鼠IL-6和内毒素的水平,从而减轻炎症损伤,清胰解毒颗粒联合奥曲肽效果更好.     

清胰汤对调整重症急性胰腺炎大鼠肠道微生态的影响

目的 观察清胰汤对调整重症急性胰腺炎大鼠肠道微生态影响的机制。方法 将SPF级健康Wistar大鼠30只按照随机数字法分为3组，每组10只，分别为SAP组、清胰汤组及假手术组。给大鼠注射牛磺胆酸钠使其形成SAP实验模型，清胰汤组用中药清胰汤剂于建模前灌胃。术后观察胰腺组织病理，并收集各大鼠盲肠粪便，采用16SrDNA测序技术，观察3组大鼠肠道菌群的变化。结果 病理结果提示，清胰汤组与SAP组相比病理损伤明显减轻；肠道微生态结果提示，中药清胰汤能增加拟杆菌门（包括拟杆菌纲等）含量，减少SAP大鼠厚壁菌门（包括梭菌纲等）、毛螺菌科（包括毛螺菌属）等含量。结论 清胰汤可丰富SAP大鼠肠道菌群，降低有害菌群的数量，增加益生菌的数量，起到保护肠道的重要作用。     

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶活性及脑含水量的影响

目的：探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实型脑出血大鼠模型血清中IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑含水量的影响。方法：采用脑内注射胶原酶I-肝素混合液配合大鼠自体粪便灌胃的方法建立大鼠脑出血痰热腑实证模型,将SD大鼠随机分为空白对照组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组、二陈汤提取液组、鲜竹沥口服液组、痰热腑实证模型组,分别采用放免法及光化学比色法测定各组大鼠血清中IL-6、脑组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑组织含水量的变化。结果：（1）模型组与空白组相比,血清中IL-6水平及脑组织含水量明显升高（P〈0．01）,脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶明显降低（P〈0．01）;（2）黄竹清脑颗粒大、中剂量组疗效均明显优于二陈汤组、鲜竹沥组及黄竹清脑颗粒小剂量组。结论：黄竹清脑颗粒可显著提高脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性,降低血清中IL-6的含量,具有减轻细胞内水肿、抑制炎性反应,保护脑神经细胞的作用;并对痰热腑实型脑出血有明显的改善作用。     

天智颗粒治疗阴虚阳亢型缺血性中风患者30例临床观察

目的 观察天智颗粒治疗缺血性中风阴虚阳亢型患者的临床疗效.方法 将60例缺血性中风阴虚阳亢型患者随机分为两组,治疗组30例,口服天智颗粒;对照组30例,口服养血清脑颗粒.观察两组神经功能缺损疗效、中医证候疗效和生活能力状态以及血压变化.结果 治疗组证候疗效和神经功能缺损疗效均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01),治疗组中医证候的各项积分、生活能力状态积分和神经功能缺损积分、血压均较治疗前下降(P＜0.05或P＜0.01). 结论 天智颗粒治疗缺血性中风阴虚阳亢型患者临床疗效肯定.     

氧化苦参碱干预重症急性胰腺炎的实验研究

目的：探讨氧化苦参碱（OM）对实验性重症性胰腺炎（SAP）的防治作用及作用机制。方法：80只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、生理盐水防治（SAP-NS）组、氧化苦参碱防治（SAP-OM）组。5％牛胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP大鼠模型。SAP-OM组于造模前30分钟尾静脉注入OM（30mg／100g）;NS组则尾静脉注入双蒸水（0．5ml／100g）。术后3H、6H各组分批处死动物,观察各组大鼠腹水量、血清TNF-α、IL-1β等;切取胰腺组织,计算胰腺湿干重比、评定胰腺组织损伤积分、检测MPO、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA等。结果：SAP—OM组3H、6H湿干重比率、胰腺组织病理学积分、腹水量均低于SAP-NS组（P〈0．01）;SAP-OM组各时间点血清TNF-α、IL-1β均低于SAP-NS组（P〈0．01）。结论：OM可减少TNF-α、IL-1β等炎症因子的分泌,从而对SAP具有防治作用。     

胰为奇恒之腑理论探析

胰(腺)类似胆腑,属中空有腔的器官,而具有六腑的功能特点;胰(腺)附于脾脏,内藏精汁,与五脏“藏精气”的功能特点相似,胰(腺)排泄胰液入肠道以促进饮食物的消化和吸收,胰(腺)似脏非脏、似腑非腑,故应为“奇恒之腑”。在生理上,胰胆协同,胆汁、胰液共同排入肠道以促进饮食水谷的消化和吸收;胰肠相通,胰以通为用,以降为顺,与六腑功能相似,因此,在胰病的治疗上应重视清胰通腑之法。     

肝络通对门静脉高压症大鼠内脏血流动力学的影响

目的:观察肝络通对门静脉高压症大鼠内脏血流动力学的影响。方法:应用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝硬化门静脉高压症模型。大鼠分为假手术组、模型组、肝络通组。2周后灌胃给药,4周后取材。采用插管的方法测定门静脉压力和平均动脉压力。采用彩色微球技术,测定内脏各组织的血流量、内脏循环血流阻力、门区血流量。结果:治疗后,肝络通可有效降低门静脉压力,升高体循环平均动脉压力,降低门区血流量,提高内脏循环阻力。在降低内脏血流量方面,以降低肠系膜和小肠的血流量作用最为显著。结论:肝络通可有效缓解门静脉高压症高动力循环,这是肝络通降低门静脉压力的机制之一。     

超声检测加味参附颗粒对心力衰竭大鼠心脏的影响

目的:探讨加味参附颗粒(Modified Mankshood Granule)对心力衰竭大鼠心脏结构和功能的影响。方法:选用76只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(10只)和模型组(66只),采用腹主动脉狭窄诱导法制作心衰大鼠模型,4w后将60只存活模型大鼠随机分为对照组、地高辛组、加味参附颗粒高剂量治疗组和低剂量治疗组,治疗8w。于药物干预前后,使用超声检测心力衰竭大鼠及对照组大鼠的左室收缩末内径(LVED)、左室舒张末内径(LVDD)及±dp/dtmax、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等心脏结构和功能的指标,同时检测大鼠自主活动度等指标。结果:经用高剂量加味参附颗粒干预,心力衰竭大鼠心脏结构和功能指标较对照组明显改善(P0.05),自主活动度增加。结论:加味参附颗粒可以改善心力衰竭大鼠心脏结构和心功能,增加大鼠活动度。     

健脾益气摄血方对原发免疫性血小板减少症模型小鼠肠道免疫的影响

目的 探讨健脾益气摄血方治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)的可能效应机制.方法 30只BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,强的松组和健脾益气摄血中、高剂量组,每组6只.除正常组外,其余各组小鼠使用豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)注射法建立ITP小鼠模型.造模成功后第8天,正常组、模型组均予0.1 ml/10 ...     

党参多糖体内抗肿瘤活性研究及急性毒性实验

目的:党参多糖体内抗肿瘤活性实验的初步研究。方法:对腹腔荷S180腹水瘤细胞小鼠灌胃党参多糖1 g/kg.d-1,连续7天后记录小鼠的生存天数。结果:与对照组相比,荷S180腹水瘤细胞小鼠的生命延长率为34.29%。结论:党参多糖可以延长腹腔荷S180腹水瘤细胞小鼠的存活时间。     

参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血清心钠素、脑钠素的影响

目的:观察参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠的作用。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只,假手术组20只。造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数%(left ventricular ejection fraction,LVEF)<50%者随机分为5组(模型组、卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒(5.475,21.9 g.kg-1.d-1)2个剂量组),每组10只,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水ig,药物干预组将药物溶于纯净水中ig给药,每天1次,4周后查LVEF、称重,采血检测指标心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)。结果:21.9 g.kg-1.d-1参附益心颗粒有明显改善LVEF作用、降低左室重量指数(leftventricular mass index,LVMI)、血清ANP值;参附益心颗粒低高2个剂量组均可显著降低血清BNP值。结论:参附益心颗粒具有明显的抗心力衰竭作用,可能具有干预心室重塑的作用。