两种系膜增殖性肾炎大鼠模型的建立比较

目的　探讨快速建立系膜增殖性肾炎大鼠模型的方法。方法　 30只SD大鼠随机分 3组。正常对照组 ;葡萄球菌内毒素 (SEB)静脉注射 ,牛血清白蛋白 (BSA)隔日口服及免疫佐剂皮下注射组 ;在第二组基础上加作肝左叶切除组。 14周后分别作尿蛋白 ,IGA免疫荧光及病理组织检查。结果　肝左叶切除组蛋白尿出现的时间早于非肝切除组 ,但两组在 14周后蛋白尿定量无明显统计学差异 (P >0 0 5 ) ,对照组尿蛋白定性始终均为阴性。光镜检测轻至中度系膜扩张 ,伴系膜细胞少量增生 但两组比较无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,肝左叶切除组IgA免疫荧光强于非肝切除组。结论　葡萄球菌肠内毒素静脉注射、BSA隔日口服、免疫增强剂或在上述基础上加肝左叶切除的方法都能诱发SD大鼠系膜增殖性肾炎模型。肝左叶切除组蛋白尿出现时间早 ;但于 14周后尿蛋白量无显著差异。     

强的松联合依那普利对实验性IgA肾病小鼠血尿、蛋白尿、肾功能及肾脏病理的影响

目的 探讨强的松联合依那普利对IgA肾病(IgAN)小鼠血尿、蛋白尿、肾功能及肾脏病理的影响是否优于单用强的松或单用依那普利.方法 用"口服牛血清清蛋白加葡萄球菌肠毒素B尾静脉注射"法复制小鼠IgAN模型.设正常组、模型组、强的松组、依那普利组、强的松联合依那普利组.实验结束时,比较各组小鼠血尿、尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐、肾组织形态学及免疫荧光半定量的差异.结果 模型组小鼠24h尿蛋白定量、血尿定性、血尿素氮及肌酐、肾脏系膜区IgA荧先强度、肾脏系膜基质表达均明显高于正常组(P<0.05);强的松组、依那普利组和强的松联合依那普利治疗组上述指标分别低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);强的松联合依那普利治疗组上述指标分剐低于单用强的松组或单用依那普利组(P<0.05);强的松组上述指标低于依那普利组(P<0.05).结论 在减少IgAN小鼠的血尿和蛋白尿、改善小鼠系膜基质的沉积,稳定小鼠的肾功能方面,单用强的松疗效优于单用依那普利,合用强的松和依那普利疗效优于单用强的松或单用依那普利.     

IgA肾病小鼠模型的建立与鉴定

目的建立小鼠IgA肾病模型,为临床研究IgA肾病提供实验依据。方法昆明种小鼠30只,分为正常对照组（10只）、模型组（20只）。采用口服牛血清白蛋白（BSA）联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）的方法制作小鼠IgA肾病模型。第12周末收集新鲜尿液,显微镜下尿红细胞定性检验;摘眼球取血,检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;光镜法观察。肾小球系膜细胞及基质变化;电镜法检测系膜区有无电子致密物沉积;免疫荧光法观察系膜区IgA沉积情况。结果第12周末,模型组小鼠均出现不同程度的血尿;Scr、BUN较正常对照组显著增高（P〈0．01）;光镜下系膜细胞及基质明显增生;电镜下系膜区电子致密物沉积;免疫荧光示系膜区大量的IgA沉积,而正常对照组则无上述表现。结论IgA肾病小鼠模型效果良好,病理、电镜及临床指标与人类IgA肾病临床病理相似。     

实验性IgA肾病模型的改进

 [目的]对以往的实验性IgA肾病模型的制作方法加以改良，建立一种更加可靠、稳定、成功率高的模型。[方法]清洁型雄性SD大鼠12只，质量220—260g，按随机数字表随机分为正常对照组、改良造模组。改良组造模方法：口服免疫原牛血清白蛋白（BSA）剂量较常用剂量增加1倍，为400mg/kg，隔天1次灌胃。四氯化碳（CCl4）注射方式由既往的腹腔注射改为皮下注射，用诱导肝纤维化剂量的1／3（皮下注射蓖麻油0．5mL＋CCl40．10mL，每周1次，持续9周），并联合运用脂多糖（LPS），第6，8周予以0．05mg尾静脉注射。[结果]改良造模组的6只大鼠均出现蛋白尿，其中4只出现肉眼血尿，2只出现镜下血尿。免疫荧光显示肾组织IgA强度（2＋-3＋），光镜高碘酸-希夫染色（PAS）染色显示有弥漫性的轻中度系膜区增生，血白蛋白（ALB）水平较正常对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），转氨酶较正常对照组没有升高。[结论]运用改良的造模方法BSA＋LPS＋CCl4建立IgA肾病模型效果良好。病理、临床指标均与人类IgA肾病较为相似．     

实验性IgA肾病模型的改进

[目的]对以往的实验性IgA肾病模型的制作方法加以改良，建立一种更加可靠、稳定、成功率高的模型。[方法]清洁型雄性SD大鼠12只，质量220—260g，按随机数字表随机分为正常对照组、改良造模组。改良组造模方法：口服免疫原牛血清白蛋白（BSA）剂量较常用剂量增加1倍，为400mg/kg，隔天1次灌胃。四氯化碳（CCl4）注射方式由既往的腹腔注射改为皮下注射，用诱导肝纤维化剂量的1／3（皮下注射蓖麻油0．5mL＋CCl40．10mL，每周1次，持续9周），并联合运用脂多糖（LPS），第6，8周予以0．05mg尾静脉注射。[结果]改良造模组的6只大鼠均出现蛋白尿，其中4只出现肉眼血尿，2只出现镜下血尿。免疫荧光显示肾组织IgA强度（2＋-3＋），光镜高碘酸-希夫染色（PAS）染色显示有弥漫性的轻中度系膜区增生，血白蛋白（ALB）水平较正常对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），转氨酶较正常对照组没有升高。[结论]运用改良的造模方法BSA＋LPS＋CCl4建立IgA肾病模型效果良好。病理、临床指标均与人类IgA肾病较为相似．     

葡萄球菌肠毒素B复合感染联合5/6肾切除建立免疫球蛋白A肾病肾小球硬化模型

目的 探讨免疫球蛋白A(IgA)肾病肾小球硬化模型的建立方法,为研究提供新的模型.方法 将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、5/6肾切除组、葡萄球菌肠毒素B(SEB)复合感染组和SEB复合感染联合5/6肾切除组,每组6只.实验12周末观察尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平,免疫荧光观察肾小球中IgA的表达,应用光学显微镜和透射电子显微镜分别观察大鼠肾组织结构及超微结构的情况,并采用免疫组织化学法检测转化生长因子(TGF)-β1在肾组织中的表达.结果 SEB复合感染联合5/6肾切除组的尿红细胞计数显著高于假手术组和5/6肾切除组(P值均＜0.01),24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均＜0.01),肾小球系膜区可见大量IgA沉积,且强度较SEB复合感染组强,光学显微镜和透射电子显微镜可见大部分区域出现肾小球硬化伴系膜区电子致密物沉积,肾组织中TGF-β1表达显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均＜0.01).结论 SEB复合感染联合5/6肾切除制作的IgA肾病肾小球硬化模型在一定程度上符合人类的临床病理特点,可提供一种新的模型.     

单纯蛋白尿与蛋白尿伴不同程度血尿的IgA肾病患者临床与病理分析

目的回顾性分析单纯蛋白尿与蛋白尿伴不同程度血尿的IgA肾病患者临床及病理的关系。方法选择在我院行肾活检病理诊断为原发性IgA肾病的患者58例,按Hass分级标准进行肾脏病理分级。依据病程中血尿程度分为反复发作性肉眼血尿伴蛋白尿组（A）、镜下血尿伴蛋白尿组（B）、单纯蛋白尿组（C）,分析各组间患者的临床及肾脏病理学指标并相互比较。结果入选病例中男性31例,女性27例,男女比为1．15：1,平均年龄（36．43±9．68）岁。平均病程（28．99±19．69）个月。各组间年龄、性别及病程差异无统计学意义。A组与C组相比,肾穿时24h尿蛋白定量、血肌酐水平、高血压的发生率差异均有统计学意义（P〈0．05）。B组与C组比较,24h尿蛋白定量、血肌酐水平差异无统计学意义（P〉0．05）,但高血压的发生率差异有统计学意义（P〈0．05）。病理分级上,A组主要以Ⅱ、Ⅲ级为主,B、C组主要以Ⅲ、Ⅳ级为主。结论单纯蛋白尿的IgA肾病患者与反复发作性肉眼血尿的患者比较：前者高血压的发生率、尿蛋白定量、血肌酐水平均较高,病理分级较重,提示以单纯蛋白尿为主要临床表现的IgA肾病患者其临床表现及病理分级可能相对较重,预后较差。     

安肾胶囊对膜性肾病大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究安肾胶囊对膜性肾病大鼠的治疗作用及机理。方法:将50只SD雄性大鼠制成膜性肾病大鼠模型,然后按24h尿蛋白定量结果随机分为模型组、雷公藤多苷组、安肾胶囊高、中、低剂量组(n=10),另外将10只未造模大鼠作为正常组。将各组大鼠分别灌胃4w后,观察各组大鼠尿蛋白定量、血尿程度及肾脏组织病理学改变。结果:与模型组比较,安肾胶囊高、中、低剂量组和雷公藤多苷组大鼠的24h尿蛋白定量降低、血尿减轻、肾脏组织病变减轻。结论:安肾胶囊对膜性肾病大鼠具有降低蛋白尿、控制血尿、修复肾小球病理损伤的作用,这可能是其治疗膜性肾病大鼠的作用机制。     

总咖啡酸酯对IgA肾病大鼠模型作用的实验研究

目的研究总咖啡酸酯（TCaf）对实验性IgA肾病（IgAN）大鼠的尿液及肾脏病理的影响。方法采用黏模免疫法建立IgAN大鼠模型并验证成功后,将36只雄性SD大白鼠随机分成IgAN模型组、总咖啡酸酯组（TCaf组）、对照组。检测尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肌酐、尿素氮,免疫荧光和光镜观察免疫复合物在肾脏的沉积及系膜区基质增生程度;采用半定量病理分析系统分析肾小球和肾小管损坏程度。结果与模型组比较,总咖啡酸酯组24h尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肌酐、尿素氮有明显改善,且免疫复合物在肾脏的沉积明显减少,病理评分明显降低。结论总咖啡酸酯能改善IgAN模型大鼠的血尿和蛋白尿,降低血清尿素氮和肌酐,减轻免疫复合物在肾组织中的沉积、减轻系膜区基质增生,从而保护肾脏。     

肾炎2号防治IgA肾病大鼠的实验研究

[目的]观察肾炎2号对IgA肾病大鼠的防治作用,并探讨其作用机理。[方法]使用口服和尾静脉注射牛血清白蛋白(BSA)的方法制作大鼠IgA肾病模型,治疗组、对照组造模同时分别给予肾炎2号(15g/kg)和福辛普利(4.17mg/kg)至12周末。观察尿常规、24h尿蛋白定量、血常规、肝肾功能的变化及肾组织的病理改变。[结果]1.各组大鼠尿常规均未见红细胞。2.治疗组、对照组第7～12周末24h尿蛋白定量较模型组明显降低(P<0.01),但治疗组与对照组比较无显著的差别(P>0.05)。3.各组血常规和肝肾功能相比无明显统计学差异(P>0.05)。4.与模型组比较,治疗组大鼠肾组织系膜区IgA沉积减少;系膜基质、系膜细胞增生程度减轻,但治疗组、对照组相比无明显统计学差异(P>0.05)。[结论]肾炎2号具有降低蛋白尿、抑制系膜区IgA沉积、减少系膜基质和系膜细胞增生的作用,与西药福辛普利相比无明显差异。     

内脏脂肪素和二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗和生殖内分泌的治疗作用

目的比较内脏脂肪素（visfatin）和二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗及生殖内分泌紊乱的治疗作用,为
visfatin进一步应用于PCOS治疗的临床研究提供理论依据。方法40只SD大鼠随机平均分为A、B、C、D组4组,A、B、C三组
采用DHEA造模法建模,通过连续阴道液涂片及血清学检测判断建模成功与否,A、B组为实验组,C组为PCOS建模对照组,D
组为空白对照组。建模成功后,A组大鼠予visfatin 10 μg/只单次给药,B组大鼠予二甲双胍14 mg/100 g体质量连续灌胃15 d。
干预前后采血测定T、LH、FSH、FINS 及OGTT各时段血糖,并计算HOMA-IR指数及LH/FSH 比值,最后剖取卵巢行病理切
片。结果（1）干预前后对比,A、B组大鼠血FINS、FPG、T、HOMA-IR及OGTT各时段血糖均显著降低（P<0.05）;（2）干预后,A
组和B组中分别有8只（80%）及7只（77.8%）大鼠恢复规律的发情周期,均可见正常卵泡的发育;（3）visfatin与二甲双胍在改善
PCOS大鼠胰岛素抵抗及高雄激素血症方面的疗效相同。结论visfatin和二甲双胍均能改善PCOS大鼠的胰岛素抵抗及高雄
激素血症,并能促进其规律动情周期的建立及正常卵泡的发育,且两者疗效相同。
     

仿生脉冲电磁场预防性治疗对大鼠骨生物力学性能变化的影响

目的观察仿生脉冲电磁场(bionics pulsed electromagnetic fields, BEMF)预防性治疗对骨生物力学变化的影响.方法本实验取32只3月龄雌性Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(A组)8只,地米组(B组)8只,降钙素组(C组)8只,电磁场组(D组)8只.A组作常规喂养,同时给予注射等量生理盐水,B组仅给予地米注射(1 mg/kg,肌注,2次/周),D组及C组在给予地塞米松(1 mg/kg,肌注,2次/周)的同时分别给予电磁场照射(1 h/d)及降钙素(2 IU/kg,皮下注射1次/d)预防性治疗,8周后观察生物力学性能实验结果.结果 BEMF预防性治疗后,D组较B组大鼠腰椎、股骨的结构力学(最大位移、最大载荷、能量) 和材料力学(最大应力、最大应变、弹性系数) 均明显有改善(P<0.05,P<0.01). 结论仿生脉冲电磁场预防性治疗有预防大鼠骨生物力学性能下降的作用.     

阿伦磷酸钠缓释微球局部抗骨质疏松效果研究

目的 探讨阿伦磷酸钠缓释微球对骨质疏松大鼠局部的缓释效果。方法 将50 只骨质疏松大鼠随 机分为4 组,A 组为对照组,不予任何干预;B 组为全身给药组,通过灌胃方式给药;C 组为空白微球组,D 组 为载药微球组,C、D 组均通过注射方式予左股骨中部注入微球。8 周后处死各组大鼠,取左股骨,D 组同时取 右侧股骨,测量各组大鼠左股骨骨密度,并测量D 组大鼠右股骨骨密度。同时对各组大鼠左侧股骨骨应力进行 测量比较,并对D 组大鼠右侧股骨进行骨应力测量。结果 B 组、D 组较A 组骨密度增加（P <0.05）,C 组与A 组骨密度差异无统计学意义（P >0.05）,D 组骨密度高于B 组（P <0.05）。D 组左侧股骨骨密度高于右侧（P <0.05）。 股骨应力学检测结果提示,B 组、D 组较A 组三点弯曲最大载荷值增加（P <0.05）,C 组与A 组三点弯曲最大 载荷值差异无统计学意义（P >0.05）,D 组三点弯曲最大载荷值高于B 组（P <0.05）。D 组左侧股骨三点弯曲 最大载荷值高于右侧（P <0.05）。结论 应用阿伦磷酸钠缓释微球可增强骨质疏松大鼠局部的骨密度。     

模拟难产大鼠盆底肌肉Dystrophin表达的实验研究

目的探讨模拟难产大鼠盆底肌肉中Dystrophin（抗肌营养不良蛋白）表达的改变和压力性尿失禁发病的关系。方法雌性成年未生产过的Wistar大鼠40只,随机分为四组,D为对照组,其余随机分为A组10只,B组10只,C组10只。A组行阴道扩张术,B组行双侧坐骨神经切除术。C组行阴道扩张＋双侧坐骨神经切除术。同样条件饲养1月。取盆底肌肉,采用免疫组织化学方法对Dystrophin表达进行检测。结果实验组与对照组相比盆底肌肉组织中Dystrophin表达减少（P〈0.05）。B组、A组、C组中Dystrophin表达逐渐减弱,各组间差异具有显著性（P〈0.05）。结论模拟难产大鼠盆底肌肉Dystrophin减少,提示Dystrophin减少可能是SUI发病的因素。     

SD大鼠糖尿病肾病模型构建的比较

目的:探讨不同方法建立糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型的差异,以确定建立糖尿病肾病大鼠模型的最佳方案?方法:清洁级健康雌性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只?A组大鼠单侧肾脏切除后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55 mg/kg,B组大鼠单侧肾脏结扎后腹腔注射STZ 55 mg/kg,C组为假手术对照组,注射等量的缓冲液?大鼠造模后从第1周开始每2周称体重,取血测血糖(Glu)?血肌酐(Scr)?总胆固醇(Chol)和甘油三酯(TG),收集尿测24 h尿蛋白(24Upro)?尿肌酐(Ucr),并计算内生肌酐清除率(Ccr)?11周后,处死大鼠,取肾脏称重并进行肾脏病理?结果:A?B 2组的成模周期相当,B组的存活率高于A组?结论:单侧肾脏结扎后再腹腔注射55 mg/kg STZ可以用来作为建立糖尿病肾病大鼠模型的理想方案?     

COX抑制剂对神经病理性疼痛大鼠镇痛效果及机制

目的观察COX抑制剂对慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛效果及脊髓NR2B亚基表达,探讨其可能的机制。方法健康SD雄性大鼠体质量200~280 g,共36只,随机分为4组:CCI假手术组、CCI对照组、CCI吲哚美辛组、CCI帕瑞昔布组。各组大鼠于术前和用药前、用药后1、3、5、7 d测定机械性缩足反射阈。采用Westernblot方法测定脊髓NR2B亚基的蛋白表达。结果 CCI对照组、CCI吲哚美辛组和CCI帕瑞昔布组大鼠机械性缩足反射阈术后较术前明显降低(P<0.05),帕瑞昔布显著减轻CCI大鼠痛敏状态(P<0.05),吲哚美辛未显示镇痛效果;大鼠脊髓NR2B的表达,CCI吲哚美辛组和CCI帕瑞昔布组与CCI对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论本研究观察到高选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布治疗能够改善CCI模型神经病理性疼痛大鼠的机械性缩足反射阈,起到一定镇痛效果,但其机制与脊髓背角NR2B亚基系统可能无关。     

慢病毒介导RNAi沉默IL-1 Ⅰ型受体在大鼠骨关节炎MAPK信号转导中的作用

目的 观察慢病毒介导的RNAi沉默IL-1Ⅰ型受体对实验性大鼠膝骨关节炎（osteoarthritis,OA）中的丝裂素原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）途径的影响,探讨IL-1和MAPK在OA中的作用。方法 40只SD大鼠随机分为A～D 4组,每组10只。A～C组行单侧前交叉韧带和内侧半月板前1/3切除术,分别于术后第7和9天,A组关节腔中注射慢病毒介导IL-1Ⅰ型受体有效RNA干扰片段,B组注射慢病毒介导IL-1Ⅰ型受体无效RNA干扰片段,C组单纯注射生理盐水。D组为正常动物不做处理。术后4周处死动物,对关节软骨的状况进行评分。取膝关节软骨组织,用Western blot方法检测软骨组织中p38、ERK1/2和JNK1/2的蛋白质表达水平。结果 大体观察显示：A组软骨退行性变显著轻于B、C组（P<0.05）,但高于D组（P<0.05）。Western blot显示,A组p38蛋白质表达水平显著低于B、C组（P<0.05）,与D组没有显著性差异（P>0.05）。A组ERK1/2和JNK1/2的表达显著低于B、C组（P<0.05）,但要显著高于D组（P<0.05）。结论 慢病毒介导RNA干扰沉默IL-1Ⅰ型受体能抑制MAPK的表达,特别是对其中的p38蛋白质抑制更为明显。     

环孢素A对肺纤维化大鼠模型TGF-β1／Smad3表达的影响

目的研究环孢素A（CsA）对大鼠肺纤维化的干预作用及TGF—β1／Smad3信号转导通路的作用机制。方法54只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组。模型组、干预组经气管内注入博莱霉素（BLM，5mg／kg）诱导肺纤维化模型，干预组次日CsA灌胃进行干预，对照组用生理盐水代替。各组注药后7天、14天和28天3个时间点分别处死6只大鼠。观察肺泡炎及肺纤维化程度；用免疫组织化学法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和smad3的表达；TUNEL检测28天各组大鼠肺组织细胞凋亡情况。结果对照组肺泡结构正常，模型组7天时以肺泡炎改变为主，14天时肺泡炎较前有所减轻，28天时以广泛性肺纤维化为主。干预组病理改变与模型组有同一规律，但肺泡炎和肺纤维化程度都轻于模型组。干预组各时间点TGF-β1和smad3表达明显低于模型组（P〈0．05），28天时大鼠肺组织中细胞凋亡指数干预组明显低于模型组。结论环孢素A可下调博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1／Smad3介导的细胞内信号转导途径，减少肺组织上皮细胞的凋亡，最终改善肺间质纤维化。     

骨髓间充质干细胞移植对矽肺大鼠肺纤维化的作用

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对矽肺大鼠肺组织纤维化的影响.方法 将42只SD雌性大鼠分为A、B、C、D组.A、B和C组采用暴露式气管内一次性缓慢注入二氧化硅(SiO2)混悬液建立矽肺大鼠模型,D组则注入生理盐水.B、C组分别于造模后6 h或第42天经尾静脉注射BMSCs.第14天,A、B和D组分别处死大鼠各6只,第56天各组分别处死6只.HE染色观察肺组织形态学变化,ELISA检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)水平.结果 A组在造模后第14天,肺组织病理改变以急性炎症反应为主,第56天以纤维化为主;B、C组病理改变均较同时期A组轻;D组未见明显异常.肺组织中Hyp水平,A、B和C组均较D组明显升高(P=0.000);B、C组与A组比较,在BMSCs治疗后第14天均明显减低(P=0.000、0.035),B组在治疗后第56天仍明显减低(P=0.016).结论 不论在以肺泡炎为主还是在以纤维化为主的病理阶段予BMSCs移植,均可以延缓矽肺大鼠肺纤维化的病理进程.     

丹参对大鼠烫伤早期肝组织含水量的影响

目的观察大鼠严重烫伤早期肝组织含水量的变化及丹参对它们的影响。方法建立30%III度烫伤模型,88只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,8只)、平衡液复苏组(B组,40只)和丹参治疗组(C组,40只)。B、C两组烫伤后立即按Parkland公式腹腔注射平衡液120ml/kg,C组在同样治疗的基础上腹腔注射丹参注射液3ml/kg,B、C两组分别于伤后3,6,12,24,48h测定肝组织含水量。结果与对照组相比较,复苏组肝组织含水量在伤后6h即明显高于对照组,48h达高峰;丹参治疗组在各相应时相点与对应的复苏组比较,两者的变化趋势基本一致,但肝组织含水量均低于复苏组,伤后6h起显著低于复苏组。结论(1)大鼠严重烫伤早期肝组织含水量即明显升高。(2)丹参可使严重烫伤早期肝损伤的肝组织含水量降低,对烫伤早期肝损伤有保护作用。