立止心痛口服液对正常豚鼠左心室功能的影响

目的：观察立止心痛口服液对正常豚鼠左心室功能的影响。方法：采用插心导管入左心室的方法测定实验动物豚鼠左心室压力及压力的变化，评价心室功能和顺应性。通过测定 dp／dtmax、-dp／dtmax、Vce40、HR、PT、LVEDP，观察立止心痛口服液对豚鼠左心室功能的影响。以地奥心血康为阳性对照。结果：口服立止心痛口服液后各剂量组PK值明显降低，左室内压最大 dp／dtmax、-dp／dtmax和Vce40值也均降低，PT值延长。结论：立止心痛口服液可改善左心室功能，减慢心肌的收缩速度及强度。     

银杏叶提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

[目的]研究银杏叶提取物（Extract of Ginkgo biloba leaves,EGB）对家兔心脏血流动力学以及大鼠离体心脏冠脉流量的影响。[方法]采用心室内插管技术，观察静注EGB前后对家兔左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）等血流动力学指标的影响。以Langendorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定心脏冠脉流量。[结果]EGB能显增加冠脉流量（P＜0．05），明显降低LVSP和dp/dtmax，延长t-dp/dtmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅（P＜0．01或P＜0．05），对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。[结论]EGB具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

乌榄叶水提取物对心脏血流动力学的作用探究

目的:探讨乌榄叶水提取物对心脏血流动力学的作用。方法:采用心室内插管技术,通过Med Lab生物信号采集处理系统,股静脉给药,观察药物对正常大鼠心室峰压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心室舒张末压(LVEDP)、左室开始收缩至左室内压上升速率达峰值时间(t-dp/dtmax)、心率(HR)的影响。结果:LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、t-dp/dtmax等指标先降后升,且上升时间明显长于下降;LVEDP无显著变化;在整个过程中HR减慢,并在1min后具有统计学意义。结论:乌榄叶水提取物对心功能具有双向性,先有短暂抑制,后有持续加强,且在加强时,心率下降,有利于改善心肌血液灌注,起保护心肌的作用。     

苦豆子总碱对大鼠血流动力学的影响

目的研究苦豆子总碱对大鼠血流动力学的影响。方法将24只SD大鼠随机分为三个剂量组(1、2和4mg/kg),静脉注射方式给药,用股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察其心率(HR)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉血压(AP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室平均压(LVAP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和等容舒张时间室内压下降的时间常数(T)的变化。结果静脉注射苦豆子总碱1、2和4mg/kg后,均能使大鼠心率显著减慢(P<0.01),显著降低SP、DP、AP、LVSP和T值(P<0.01);对LVDP、LVEDP和t-dp/dtmax的影响无显著影响(P>0.05)。静脉注射苦豆子总碱2和4mg/kg能抑制左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)和降低LVAP(P<0.05)。结论苦豆子总碱有减慢大鼠心率,降低动脉血压,抑制心肌收缩和舒张功能的作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

强心方对超容量负荷型心衰模型兔的治疗作用

【目的】观察强心方对超容量负荷型心衰模型兔的治疗作用。【方法】新西兰雄性兔20只,随机分为4组:模型组、强心方组(中药组,2.6 g/kg)、西药组(20μg/kg地高辛 1 mg/kg速尿片)、中西药组(2.6 g/kg强心方 20μg/kg地高辛 1 mg/kg速尿片);复制超容量负荷型心衰模型,造模后6 h各给药组分别按设计剂量灌胃给药,连续7 d;采用四道生理仪记录并计算心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)、主动脉舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVPP)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax),左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)的值,并采血检测血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。【结果】造模后各组体质量无显著性差异,给药1周后西药组体质量显著下降(P<0.05);造模后各组心率下降(与造模前比较,P<0.05或P<0.01),给药1周后各给药组心率与模型组比较无显著性差异;给药1周后各给药组对SBP、DBP、LVDP值无明显影响,中西药组可使LVSP值升高(P<0.01);给药后各组 dp/dtmax、-dp/dtmax、±dp/dtmax值均升高(与模型组比较,P<0.05或P<0.01);模型组血清SOD水平降低,MDA水平升高(均P<0.01),各给药组均可升高SOD水平,降低MDA水平(P<0.05或P<0.01)。【结论】强心方对超容量负荷型心衰模型兔具有一定的治疗作用,与强心、利尿西药合用可减轻其副作用。     

药物CD对犬心肌梗塞模型中左心室血流动力学的影响

目的　通过结扎犬冠状动脉的心肌缺血模型观察药物CD对犬左心室功能的影响。方法　结扎犬心脏冠状动脉左前降支 ,观察 6h内CD对左心室收缩压 (LVSP)、左心室压上升速率 (dp/dtmax)和下降速率 (-dp/dtmax) ,心输出量 (CO) ,左室舒张末期压 (LVEDP)的影响。结果　CD(0 .15mg·kg-1,0 .3mg·kg-1)能明显抑制冠脉结扎后造成的LVSP ,dp/dtmax的下降 ,而 0 .6mg·kg-1CD对此无明显影响。CD(0 .15mg·kg-1)还抑制结扎后 -dp/dtmax的下降 ,其他剂量组无明显作用。结论　 0 .15mg·kg-1CD能明显改善心肌缺血造成的心功能改变 ,其作用无剂量依赖关系     

不同剂量乙醇灌胃对大鼠心功能和Bcl-2/Bax表达的影响

目的：观察不同剂量乙醇灌胃对大鼠心功能和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。方法：将SD大鼠随机分成正常对照组(正常组)、小剂量(2 g/kg·d^-1)乙醇灌胃组(小剂量组)和大剂量(8 g/kg·d^-1)乙醇灌胃组(大剂量组)，4周后采用左心室插管结合异丙肾上腺素激动及蛋白质免疫印迹法(western blotting)实验，观察不同剂量乙醇灌胃对大鼠心率(HR)、左心室平均收缩压(mLVSP)、左心室平均舒张压(mLVDP)、左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)及Bcl-2/Bax表达的影响。结果：与正常组比较，大剂量组大鼠HR、mLVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均显著降低，且其HR比值、+dp/dtmax比值和-dp/dtmax比值在异丙肾上腺素25 ng/kg及以上剂量也均显著降低，Bax蛋白表达量明显升高，Bcl-2蛋白表达量及Bcl-2/Bax均明显降低(均P<0.05)；小剂量组大鼠心功能指标无明显变化，但其HR比值、+...     

苦参碱对家兔血流动力学的影响

目的研究苦参碱对麻醉家兔血流动力学的影响。方法将32只家兔随机分为4组:正常对照组,苦参碱(MT)3.5、7、14mg/kg剂量组,采用左心室插管及股动脉插管后静脉给药,记录注射后1、5、10、20min时家兔的心率(HR)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(AP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和等容舒张期左心室内压力下降时间常数(T)等心功能指标。结果注射MT 3.57、1、4mg/kg 1min时,均能使麻醉家兔心率显著减慢(P<0.05或P<0.01);5min时AP上升最为明显(P<0.05或P<0.01)。注射MT 71、4mg/kg 5min时LVSP、LVEDP、 dp/dtm、-dp/dtm、T增加最为明显(P<0.05或P<0.01);注射MT 3.5mg/kg仅在5min时LVSP明显增加(P<0.05)。结论苦参碱具有减慢心率,增强心功能和升高血压的作用,但作用时间短。     

龙牙葱木皂苷对实验性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察龙牙葱木皂苷(Aralosides,As)对实验性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。 方法：Wistar大鼠24只,静脉注射1.5%戊巴比妥钠溶液成功建立心力衰竭模型平稳5 min后,阴性对照组、As实验组及阳性药物对照组各8只大鼠,分别静脉注射生理盐水（0.9 mg•kg^-1）、龙牙葱木皂苷（As,10 mg•kg^-1）和去乙酰毛花甙（0.04 mg•kg^-1）,各组均以心力衰竭模型后5 min时的各项心功能指标为对照,采用四导生理记录仪同步记录正常时、心衰后5 min以及静脉给药后30 min内各组大鼠的左室收缩压（LVSP）、左室最大上升和下降速率（±dp/dt^max）、左室舒末压（LVEDP）、收缩压（SAP）、舒张压（DAP）和心率（HR）等心功能指标,计算机监视记录结果及分析,用彩色绘图仪绘制曲线。 结果：心力衰竭模型大鼠静脉注射As后,LVSP由（10.8±1.0） kPa增加到（14.5±1.8） kPa （P<0.001）,+dp/dt^max由（163±24）kPa•s^-1增加到（295±66） kPa•s^-1 （P<0.001）,-dp/dt^max由（-140±31） kPa•s^-1下降到（-218±60）kPa•s^-1（P<0.01）,LVEDP由（1.46±0.24）kPa下降到（1.28±0.17）kPa（P<0.05）;静脉注射去乙酰毛花甙后,LVSP由（10.5±1.2）kPa增加到（12.9±1.6）kPa（P<0.01）,+dp/dt^max由（144±26）kPa•s^-1增加到（222±53）kPa•s^-1（P<0.001）,-dp/dt^max由（-132±23） kPa•s^-1下降到（-190±32）kPa•s^-1 （P<0.001）,LVEDP由（1.31±0.19）kPa可下降到（1.14±0.18）kPa（P<0.05）;而心力衰竭大鼠静脉注射生理盐水后,其心功能的各项指标较注射生理盐水前均无明显改变（P>0.05）。结论：As具有与去乙酰毛花甙一致的抗心力衰竭。     

高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察高原低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Wistar大鼠20只,随机分为低氧组和常氧组,每组10只.前期将低氧组大鼠置于低压氧舱内（5 000米,24h/d,维时20天）,制作慢性低氧模型;后期应用 Langendorff离体心脏灌注系统进行大鼠离体心脏缺血再灌注,记录稳定灌注期及复灌期1、5、10 min及复灌末系统灌注压、心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min及心率等的变化情况,并收集稳定期及复灌期灌流液以备测CK、LDH等心肌酶学变化,最后留取心脏标本行组织病理学观察.结果 低氧组较常氧组：心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min升高明显（P＜0.05）、心率下降、心肌酶学指标升高显著（P＜0.05）.心脏形态学变化明显.结论高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤存在影响.     

高张盐右旋糖酐液对烧伤休克延迟复苏心肌功能的影响

目的；探讨高张盐右旋糖酐液（ＨＳＤ）在烧伤休克延迟复苏中的作用及其对心肌功能的影响。方法：观察ＨＳＤ在犬３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤６ｈ后复 的容量负荷、ＭＡＰ、ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、ｄｐ／ｄｔｍａｘ－ｄｐ／ｄｔｍｉｎ、ＣＯ及ＳＶＲ的变化。结果Ｌ：ＨＳＤ在烧伤休克的延迟复苏伤后第一个２４ｈ的输液量比乳酸林格液复苏少３０．５６％，其中复苏后４ｈ的输液昌比乳酸林格液复苏少５９．５０％，并且能增加心肌的收缩、     

出血性休克狗的左室功能变化

本文观察了出血性休克狗回输血液后的心功能变化。用4道生理记录仪记录血流动力学参数及左室内压(LVP)最大上升和下降速率(±dp/dt max),通过示波器同时摄取p-dp/dt环,并从环体测取dp/dt-DP5.33、心肌收缩成分缩短和延长速度(VCE和-VCE)、Vmax、-dp/dt max/LVSP。结果表明,当休克回输后10min血流动力学和心功能参数接近对照值。回输血60min可发生心功能降低,随即更趋恶化。结果提示:出血性休克狗回输血后的早期可出现严重心功能障碍。     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。     

苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用

目的 观察苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用。方法 大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,并随机分成糖尿病组和苯那普利组,未予注射STZ的大鼠为对照组。苯那普利组予苯那普利药粉自来水溶解后灌胃,对照组和糖尿病组予自来水灌胃。8周后予心脏超声测左心室舒张末期内径（LVIDD）、左心室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）、血流动力学检查测左心室峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升（+dp/dt）和下降速率（-dp/dt）,并测心脏重量指数。结果 心脏超声显示：与对照组相比,糖尿病组LVIDD、FS、EF显著减少;与糖尿病组相比,苯那普利组LVIDS明显减少,EF、FS显著增加。血流动力学测定与对照组相比,糖尿病组+dp/dt显著下降,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义（P>0.05）;与糖尿病组相比,苯那普利组+dp/dt显著增加,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义。与对照组相比,糖尿病组心脏重量指数显著增加;与糖尿病组相比,苯那普利组心脏重量指数差异无统计学意义（P>0.05）。结论 STZ诱导的糖尿病大鼠8周时发现心功能不全,苯那普利对糖尿病大鼠的心功能具有保护作用。     

辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的实验研究

目的观察辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的作用,并探讨其可能的机制.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预. 8周后,测定血流动力学指标、心肌及血液中总超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性;血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).LVSP和 dp/dtmax,-dp/dtmax下降(P<0.01), LVEDP升高(P<0.01);心肌、血液中SOD及CuZn-SOD活性下降,H2O2含量升高(P<0.01).辛伐他汀干预组较M组APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);血清和心肌SOD及CuZn-SOD活性升高,H2O2含量下降.结论辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能,可能与其提高SOD活性抗氧化损伤有关.     

三七总皂苷对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用及其机制

目的：观察三七总皂苷对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠心功能的改善作用,探讨其可能机制。方法：采用腹主动脉缩窄术建立CHF大鼠模型。将60只模型大鼠随机分为模型组,阳性对照组,低、中和高剂量三七总皂苷组,每组12只;另取12只大鼠作为假手术组。彩色多普勒超声检测大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室后壁舒张期厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左心室压力最大上升速率（+dp/dt max）和左心室压力最大下降速率（-dp/dt max）,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK （p-ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK （p-JNK）、p38和p-p38蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显升高（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP及+dp/dt max明显降低（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显降低（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP和+dp/dt max明显升高（P<0.05）。模型组大鼠心肌细胞肥大、坏死,心肌纤维排列不规则,出现炎性细胞浸润,大量心肌细胞凋亡,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌组织结构较完整,心肌细胞肥大减轻,心肌纤维排列疏松。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05）。结论：三七总皂苷可通过下调心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平,抑制血清炎性因子分泌,从而抑制心肌细胞调亡,对CHF有一定的改善作用。     

蒺藜皂苷对大鼠离体心脏血液动力学的影响

目的：观察蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏血流动力学的影响。 方法：采用Langendorff离体心脏灌流方法,以动脉血压（AP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒末压（LVEDP）、室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、室内压最大下降速率（-dp/dt_max）及心率（HR）、主动脉流量（AF）、冠脉流量（CF）8项血流动力学参数为指标,观察GSTT对心肌收缩性能的直接影响。结果：给药后5~20 min,100、150和200 mg•L^-1 3个剂量组GSTT均可使AP、LVSP、±dp/dt_max、AF的绝对值降低,使 LVEDP、CF的绝对值升高,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01 ）;GSTT 3个剂量组均可拮抗因细胞外液钙离子浓度增加所致的正性肌力作用,同时拮抗因细胞外液葡萄糖浓度降低所致的心肌收缩力减弱,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT可使离体工作心脏产生剂量依赖性的负性肌力作用,同时增加正常离体大鼠心脏冠脉流量,其负性肌力作用可能与阻滞钙通道有关,且这种负性肌力对心肌缺糖具有保护作用。