大鼠慢性胃炎模型的快速建立及致萎缩因素的探讨

目的：建立快速鼠慢性胃炎模型,并探讨所用的刺激因素对胃粘膜致萎缩的作用。方法：采用正交设计,综合运用60％酒精、20mmol／L去氧胆酸钠和0.05％氨水刺激SD大鼠胃粘膜,并应用吲哚美辛及低维生素类食物喂饲大鼠,12周后观察鼠胃粘膜的病理改变。结果：综合法刺激12周后鼠胃粘膜炎症程度有显著变化,胃窦固有腺数明显减少,胃体壁细胞减少（P＜0.01);吲哚美辛只引起鼠胃粘膜炎症,无萎缩变化。短期纸维生素食物无致炎症及萎缩作用,且后两者对综合刺激无协同作用。结论：结合法能建立快速大鼠慢性胃炎模型,且能出现初步胃粘膜萎缩现象。     

大鼠慢性胃炎模型的快速建立及致萎缩因素探讨

目的建立快速鼠慢性胃炎模型,并探讨所用的刺激因素对胃粘膜致萎缩的作用.方法采用正交设计,综合运用60%酒精、20 mmol/L去氧胆酸钠和0.05%氨水刺激SD大鼠胃粘膜,并应用吲哚美辛及低维生素类食物喂饲大鼠,12周后观察鼠胃粘膜的病理改变.结果综合法刺激12周后鼠胃粘膜炎症程度有显著变化,胃窦固有腺数明显减少,胃体壁细胞数减少(P＜0.01);吲哚美辛只引起鼠胃粘膜炎症,无萎缩变化.短期低维生素食物无致炎症及萎缩作用,且后两者对综合刺激无协同作用.结论综合法能建立快速大鼠慢性胃炎模型,且能出现初步胃粘膜萎缩征象.     

吲哚美辛栓对急性胰腺炎大鼠促炎和抗炎因子的影响

目的:探讨非甾体类非特异性抗炎药吲哚美辛栓对急性胰腺炎大鼠、促抗炎因子的影响及其可能的机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为急性胰腺炎组,吲哚美辛治疗组和假手术组3组。各组于术后6 h、24 h两个时间点分批处死大鼠,检测血清淀粉酶(AMS)、血清TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平,观察胰腺标本的大体改变并取胰腺组织经HE染色,采用改良Schmidt病理学评分。结果:吲哚美辛治疗组在血清淀粉酶、胰腺病理评分及促抗炎因子水平方面均较急性胰腺炎组明显改善,差异具有统计学意义。结论:吲哚美辛通过调节促炎和抗炎因子的水平,从而改善胰腺组织炎症反应程度,在调节免疫平衡方面起了一定的作用。     

释放吲哚美辛的固定式铜宫内节育器毒理学研究

对含吲哚美辛的固定式铜宫内节育器(FICu-IUD)进行了动物毒理学实验.结果显示尾静脉注射吲哚美辛硅橡胶浸提液对小鼠无全身急性毒性.FICu-IUD对家兔子宫局部刺激和损伤较FCu-IUD明显减轻.长期毒性试验,吲哚美辛对大鼠的体重增长、血液学及血液生化指标无明显影响;脏器系数和病理组织学检查,除子宫外,无明显异常.经口给予吲哚美辛硅橡胶浸提液,对大鼠无明显致畸敏感期生殖毒性.提示FICu-IUD毒性小,用于临床安全.     

鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立

目的 建立稳定、价廉、实用的慢性萎缩性胃炎动物模型。方法 采用正交试验,以６０％乙醇加２０ｍｍｏｌ／Ｌ去氧胆酸钠、０．１％氨水、０．５ｍｇ／ｍｌ吲哚美辛３因素刺激ＳＤ大鼠胃粘膜２４周。结果 ３因素联合作用胃窦部和胃体部炎症级别（２．５０和１．７１）分别较空白对照组（０．５０和０．７５）高,胃窦部固有层厚度（２．１７μｍ）和固有腺面积百分比（１７．５％）分别比空白对照组（１０５μｍ和６５．８％）低,胃体部固有层厚度与空白对照组差别无显著性意义,壁细胞数（２１）较空白对照组（３０．６）减少。停止作用５周后病变程度无改变。结论 ３因素联合作用２４周能建立典型的鼠慢性萎缩性胃炎模型,且稳定性好。     

姜黄素对吲哚美辛诱导的大鼠胃病模型胃黏膜保护作用的研究

目的探讨姜黄素对吲哚美辛诱导的大鼠胃病模型的胃黏膜的保护作用。方法 Wistar大鼠18只随机分为A组(对照组)、B组(吲哚美辛组)、C组(吲哚美辛+姜黄素组)各6只,实验结束时处死大鼠,测定血清细胞间粘附分子-1和肿瘤坏死因子-α水平及组织学检查。结果 B组血清ICAM-1、TNF-α水平较A组明显升高,组织学损伤较A组明显加重;C组血清ICAM-1、TNF-α水平较B组明显降低,组织学损伤较B组明显减轻。结论姜黄素对吲哚美辛诱导的大鼠胃病模型胃黏膜具有保护作用。     

复方南星止痛膏对甲醛等致炎性疼痛模型大鼠止痛作用及c—fos表达的影响

目的：观察复方南星止痛膏的镇痛作用及机理。方法：采用两种致炎模型（甲醛、胰蛋白酶），两种对照药物来建立大鼠模型，大鼠甲醛致炎性疼痛模型选用泼尼松为阳性对照药；胰蛋白酶致炎疼痛模型选用吲哚美辛。观察复方南星止痛膏对两种致炎模型大鼠足跖肿胀压痛的影响及脊髓中c—fos的表达。结果：复方南星止痛膏可以提高两种致炎剂引起的大鼠足跖肿胀压痛的痛阈值；降低脊髓中c—fos的表达。结论：复方南星止痛膏具有一定的镇痛作用，其作用机理与减少脊髓中c—fos的表达有关。     

食物在应激性胃溃疡发生中的作用

新近研究表明,胃内合成的前列腺素(PG)的主要作用可能是保护胃粘膜的完整性,并可能是正常时胃液为什么不会消化胃粘膜本身的一个重要原因。而胃内PG的合成极易受各种刺激(包括机械、化学性刺激以及胃的收缩运动等)所促进。作者以前的两篇文章证明,如预先扩张大鼠胃或胃内灌入辣椒或生姜煎剂,通过刺激胃内源性PG合成,可阻止随后给予的致坏死作用物(0.6NHCl)使胃粘膜产生坏死性损伤的作用。本工作研究给饥饿大鼠重饲即食物是否对胃膜粘产生细胞保护作用。     

释放吲哚美辛的固定式铜宫内节育器毒理学研究

对含吲哚美辛的固定式铜宫内节育器（FICu-IUD)进行了动物毒理学实验，结果显示，尾静脉注射吲哚美辛硅橡胶浸提液对小鼠无全身急性毒性，FICu-IUD对家兔子宫局部刺激和损伤较FCu-IUD明显减轻，长期毒性试验，吲哚美辛对大鼠的体重增长，血液学及血液生长指标无明显影响，脏器系数和病理组织学检查，除子宫外，无明显异常，经口给预吲哚美辛硅橡胶浸提液，对大鼠无明显致畸感期生殖毒性，提示：FICu-IUD毒性小，用于临床安全,经口给预吲哚美辛硅橡胶浸提液，对大鼠无明致畸敏感期生殖毒性，提示：FICu-IUD毒性小，用于临床安全 。     

低强度脉冲电磁场对大鼠跟腱异位骨化的影响

目的：研究低强度脉冲电磁场(Pulsed electromagnetic fields, PEMFs)对SD大鼠跟腱异位骨化的影响。方法：在大鼠的跟腱,采用血管钳反复钳夹跟腱的方法,建立大鼠跟腱异位骨化模型。将60只大鼠随机分为4组,低强度脉冲电磁场干预组,吲哚美辛干预组,空白手术组,HO模型组。分别观察X线表现,组织学观察以及对COX-2、BMP-2的检测。结果：低强度脉冲电磁场干预组,口服吲哚美辛组都能够不同强度预防异位骨化的产生,两组效果相差不大。 结论：低强度脉冲电磁场和口服吲哚美辛能有效预防钳夹部位组织的异位骨化,促进功能恢复,但低强度脉冲电磁场治疗具有安全有效且方便无副作用,值得基层临床推广使用。     

大剂量吲哚美辛对大鼠盐酸吸入性肺损伤的作用

目的：探讨大剂量吲哚美辛对大鼠盐酸吸人性肺损伤的作用。方法：健康Wistar大鼠随机分成吲哚美辛组(n=28)和对照组(n=28)。吲哚美辛组用5mg／ml吲哚美辛灌胃两天,每天30mg,实验前30min加用15mg;对照组用生理盐水灌胃。动态观察支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、动脉血气和肺组织形态学的变化。结果：0．5、1、2h吲哚美辛组支气管肺泡灌洗液中蛋白含量明显低于对照组,吲哚美辛组镜检炎症变化和肺水肿较对照组明显减轻。在2h时吲哚美辛组动脉血氧分压显著高于对照组。结论：大剂量吲哚美辛对盐酸吸人性肺损伤有一定的防治作用。     

大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立

目的：建立稳定、价廉、实用的慢性萎缩性胃炎动物模型。方法：采用2％水杨酸钠和30％酒精混合溶液灌胃，并结合劳累、肌饱失常等多因素方法刺激Wistar大鼠胃粘膜8周。结果：CAG模型组大鼠较正常对照组大鼠体重明显减轻、胃粘膜腺体萎缩、炎细胞浸润，壁细胞数量减少且部分呈空泡样变性，停止作用4周后仍无恢复。结论:多因素联合作用8周能建立良好的大鼠慢性萎缩性胃炎模型，且稳定性好。     

菘蓝亲脂性提取物的抗关节炎活性

作者研究了菘蓝Isatis tinctoria二氯甲烷提取物对雌性Lewis大鼠佐剂性关节炎的影响。将含有乳酪分支杆菌的矿物油(10mg/mL)0.1mL注入大鼠尾部建立佐剂性关节炎模型。致炎后将足体积比正常动物足体积大1.1mL的动物选入实验组。于致炎第16~23天治疗组给予菘蓝二氯甲烷提取物(150、200、250mg/kg,po),阳性对照组给予吲哚美辛(1mg/kg,po),模型组和对照组给予辅料,各物质每天给以1次;致炎第17~23天测足肿胀度,动物每天称重。实验终末,断头处死动物,制备从踝关节以上炎性足的切片(厚5μm),光镜观察组织学变化。用免疫组织化学方法测定COX-1和…     

苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎的药效学研究

目的：观察苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎及慢性萎缩性胃炎的作用。方法：采用牛胆汁与甘油混合液灌服大鼠10周造成慢性胃炎模型。2％水杨酸钠溶液灌服大鼠8周造成慢性萎缩性胃炎模型。并于两模型造模同时给予苦杏仁甙作为预防给药。实验结束后摘取全胃，做病理切片检查，同时收集胃液，测定胃游离酸浓度及胃蛋白酶活力。结果：苦杏仁甙组与模型对照组比较，病理形态学有改善。炎细胞浸润程度减轻，腺体排列紧密。并可抑制胃蛋白酶活力。结论：苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎及慢性萎缩性胃炎有较好的防治作用。     

吲哚美辛麻醉的临床应用

目的讨论吲哚美辛麻醉应用.方法 查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结.结论 吲哚美辛具有明显的抗炎、解热、镇痛作用.     

化瘀软坚汤治疗肘关节骨化性肌炎疗效观察

目的观察化瘀软坚汤治疗肘关节骨化性肌炎临床疗效。方法选取2008年5月—2010年3月来该院就诊治疗的肘关节骨化性肌炎患者30例,随机分为对照组15例和治疗组15例,对照组给予口服吲哚美辛及维生素,治疗组进行自拟化瘀软坚汤外洗治疗。治疗后两个月随访,观察疗效,进行对比。结果治疗组治愈率及有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用化瘀软坚汤治疗肘关节骨化性肌炎治疗效果满意,值得临床推广应用。     

大剂量酮洛芬与吲哚美辛的致小鼠胃粘膜损伤作用

目的研究大剂量酮洛芬（Ｋｅｔ）、吲哚美辛（Ｉｎｄ）致小鼠胃粘膜损伤及其与胃组织中前列腺素（ＰＧ）、氧自由基（ＯＦＲ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的关系。方法①测定小鼠胃粘膜损伤指数;②测定胃组织ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量;③测定血浆、胃组织中ＮＯ含量。结果１６,３２ｍｇ·ｋｇ－１Ｋｅｔ和Ｉｎｄ均能引起小鼠胃粘膜损伤,Ｉｎｄ的致损伤作用更为显著。Ｋｅｔ和Ｉｎｄ组胃组织中ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量较对照组降低,而ＮＯ含量显著增高。结论大剂量Ｋｅｔ、Ｉｎｄ可致胃粘膜损伤,且Ｋｅｔ引起的损伤程度较轻;胃组织内ＰＧＥ２含量降低和ＮＯ含量异常增高可能是Ｋｅｔ和Ｉｎｄ致胃粘膜损伤的重要机制。     

吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响

目的　研究吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响 ,并探讨其作用机制。方法　将大鼠随机分成吲哚美辛组 (IN)、重症急性胰腺炎组 (SAP)和对照组 ,术后 12、2 4和 36h处死 ,运用多普勒超声测定胰腺局部动脉血流、门静脉血流、脾动脉血流和肠系膜上动脉血流。取大鼠胰腺病理标本 ,进行胰腺病理损害评分 ,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数。结果　SAP时 ,大鼠胰腺局部动脉血流、门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量明显下降 (vs对照组P <0 .0 1)。吲哚美辛明显改善了胰腺血流 ,同时改善了门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量 (vsSAP组P <0 .0 1)。吲哚美辛治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数上升 (vsSAPP <0 .0 1) ,同时治疗组各时点胰腺病理损害较SAP组明显减轻 (P <0 .0 1)。结论　吲哚美辛能促使SAP大鼠胰腺血流量增加 ,SAP时存在着胰腺细胞凋亡 ,胰腺细胞凋亡和胰腺的病情变化呈负相关     

环氧化酶在炎症因子引起大鼠冠状动脉无复流中的作用机制研究

目的探讨环氧化酶（COX）在炎症因子引起的大鼠冠状动脉无复流现象中的作用及机制。方法采用结扎-放松冠状动脉左前降支法建立大鼠无复流模型,硫磺素S法测定离体大鼠左心室心肌无复流面积,根据左心室无复流面积将实验大鼠分为无复流组（＞20%）和对照组（≤20%）,采用ELISA法测定两组大鼠血清C反应蛋白（CRP）和IL-6水平,real-timePCR法测定左心室COX1、2的RNA转录水平。另用吲哚美辛、0.9%氯化钠注射液（生理盐水）对无复流大鼠进行预处理,采用颈动脉插管法测定吲哚美辛组、生理盐水组及对照组大鼠心脏收缩舒张功能及无复流面积。结果无复流大鼠血清CRP和IL-6水平较对照组升高,左心室COX1、2的RNA转录水平也高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,对照组大鼠心脏功能优于模型组,吲哚美辛组大鼠心室舒张末压低于模型组,而左室等容收缩期左心室内压力上升的最大速率和等容舒张期左心室压力下降的最大速率均较无复流模型组升高,吲哚美辛组无复流面积较模型组明显减少,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论CRP、IL-6可能通过COX途径介导大鼠冠状动脉无复流现象,吲哚美辛能通过拮抗COX途径相关的炎症反应,改善大鼠冠状动脉的无复流。     

吲哚美辛对大鼠幽门螺杆菌感染和溃疡愈合的影响

目的：研究吲哚美辛（消炎痛）对幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染大鼠的感染状态和溃疡愈合的影响。方法：用乙酸诱导大鼠胃溃疡，５ｄ后接种ＨｐＡＴＣＣ４３５０４菌株，然后每天皮下注射１次吲哚美辛，２周和４周后检查胃内Ｈｐ菌落数、溃疡愈合情况和髓过氧化物酶（ＭＰＯ）水平。结果：吲哚美辛可以抑制Ｈｐ感染大鼠胃内Ｈｐ的生长，增强Ｈｐ引起的溃疡愈合的延缓作用，引起溃疡病灶部位ＭＰＯ活性升高。结论：吲哚美辛抑制Ｈｐ生长和延缓溃疡愈合的作用与它诱导的中性粒细胞浸润有关。