豚鼠肺组织糖皮质激素受体在哮喘发病过程中的变化及与磷脂酶A_2的关系

对豚鼠哮喘模型进行哮喘发作第１、３、７、１４天肺组织糖皮质激素受体（ＧＲ）及磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）水平的测定，结果显示，从哮喘发作第３天起，ＧＲ最大特异结合量（Ｂ＿（ｍａｘ））及平衡解离常数（ｋｄ）值较对照组显著下降（Ｐ＜０．０１），而ＰＬＡ＿２活力则自哮喘发作第１禾起显著升高（Ｐ＜０．０１）。ＧＲＢ＿（ｍａｘ）与ＰＬＡ＿２在发病过程中呈线性负相关（ｒ＝－０．９０２３，Ｐ＜０．０５）。认为ＧＲ数量降低可能与哮喘应激状态下ＧＲ向胞核内移增多有关，ＧＲＫｄ值降低即ＧＲ与糖皮质激素亲和力增高是动物机体对ＧＲ数量减少的代偿性反应，但这种代偿尚不足以抑制ＰＬＡ＿２活力的病理性增高。     

Graves病患者外周血淋巴细胞的IL－1／IL－2R水平及临床意义

测定了３０例Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）患者外周血单个核细胞的白细胞介素－２（ＩＬ－２）活性、膜ＩＬ－２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）和可溶性ＩＬ－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平。结果发现６Ｄ患者治疗前ＩＬ－２、ｍＩＬ－２Ｒ水平显著降低，ｓＩＬ－２Ｒ水平显著升高，且与同时测定的Ｔ＿３、Ｔ＿４、ＦＴ＿４Ｉ呈显著正相关；治疗后，随着甲状腺功能的逐渐改善而相应恢复至正常范围。这些结果提示：ＧＤ患者体内存在细胞因子的免疫调节紊乱，ＩＬ－２／ＩＬ－２Ｒ水平可以反映ＧＤ免疫动态，而高甲状腺素血症与免疫细胞的激活两者之间有一定关联。     

糖皮质激素抵抗型哮喘的诊断和治疗

糖皮质激素抵抗（ＳＲ）型哮喘是指对大剂量全身使用糖皮质激素（ＧＣ）治疗无反应的支气管哮喘。ＳＲ型哮喘分为两型：Ｉ型为继发性，常由炎症局部细胞因子干扰ＧＣ作用，使得Ｔ淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）亲和力可逆性下降所致，ＩＩ型为原发性，患者所有细胞ＧＲ数量不可逆性下降，ＧＣ对ＳＲ型哮喘患者无治疗效果，反而产生了严重副作用，应尽早使用其他免疫疗法。     

甲状腺疾病患者血清TSAb和TBII的检测

采用细胞培养生物学方法和放射受体分析法检测甲状腺疾病患者血清甲状腺刺激抗体（ＴＳＡｂ）和促甲状腺激素结合抑制免疫球蛋白（ＴＢＩＩ）。发现Ｇｒａｖｅｓ病未治组ＴＳＡｂ和ＴＢＩＩ活性与阳性率明显高于Ｇｒａｖｅｓ病缓解组和桥本甲状腺炎（ＨＴ）组，后两组ＴｓＡｂ和ＴＢＩＩ活性与阳性率高于甲状腺腺瘤组和正常对照组。Ｇｒａｖｅｓ病未治组、缓解组和ＨＴ组其ＴＳＡｂ和ＴＢＩＩ的检出率分别为９１．７％和７９．２％、４８．０％和４４．０％及２３．１％和６１．５％。甲状腺腺瘤组和对照组ＴＳＡｂ和ＴＢＩＩ均为阴性，其活性亦无统计学差异。血清ＴＳＡｂ与ＴＢＩＩ活性以及ＴＳＡｂ、ＴＢＩＩ活性与Ｔ＿３、Ｔ＿４、ＦＴ＿３和ＦＴ＿４浓度之间均无显著相关性。提示ＴＳＨ受体抗体具有异质性，联合检测这两种抗体对了解自身免疫性甲状腺疾病（ＡＩＴＤ）的发病机理，合理诊治甲状腺疾病具有重要的临床价值。     

^131I治疗Graves‘病对患者免疫学指标影响的研究

应用放射免疫分析法、ＥＬＩＳＡ法、受体放射配体法及ＡＰＡＡＰ法测定了１７０例Ｇｒａｖｅｓ′病（ＧＤ）患者放射性＾１３１，Ｉ治疗前后甲状腺受体抗体（ＴＲＡｂ）、白细胞介素Ⅱ受体（ＳＩＬ－２Ｒ）及糖皮质激素受体（ＧＣＲ）等移种免疫学指标的变化，以探讨ＧＤ病因、发病机理，为提高长期缓解率提供理论依据。     

~(131)Ⅰ治疗Graves''''病对患者免疫学指标影响的研究

应用放射免疫分析法、ＥＬＩＳＡ法、受体放射配体法及ＡＰＡＡＰ法测定了１７０例Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）患者放射性１３１Ⅰ治疗前后甲状腺受体抗体（ＴＲＡｂ）、白细胞介素Ⅱ受体（ＳＩＬ－２Ｒ）及糖皮质激素受体（ＧＣＲ）等多种免疫学指标的变化，以探讨ＧＤ病因、发病机理，为提高长期缓解率提供理论依据     

毒性甲状腺腺瘤:无TSH受体和Gsα的DNA突变

有报道刺激性鸟苷酸结合蛋白α亚单位（ＧＳα）及促甲状腺激素受体（ＴＳＨ－Ｒ）的ＤＮＡ点突变是高功能甲状腺腺瘤的分子基础。本研究进一步评估了单发毒性甲状腺腺瘤组织ＴＳＨ－Ｒ和ＧＳα的ＤＮＡ变异特征。材料与方法选择１５例经１２５Ｉ扫描显示为单发“热结节”...     

促甲状腺激素受体、甲状腺过氧化物酶及甲状腺球蛋白基因表达与自身免疫甲状腺疾病

为探讨促甲状腺激素（ＴＳＨ）受体、甲状腺过氧化物酶（ＴＰＯ）及甲状腺球蛋白（ＴＧ）ｍＲＮＡ在自身免疫甲状腺疾病（ＡＩＴＤ）病人甲状腺组织的表达情况及其相互关系，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印记杂交技术观察了ＴＳＨ受体、ＴＰＯ以及ＴＧｍＲＮＡ在７例Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ），２例桥本甲状腺炎（ＨＴ）病人甲状腺组织中的表达。研究显示：ＴＳＨ受体ｍＲＮＡ与ＴＰＯ和ＴＧｍＲＮＡ在ＧＤ组和ＨＴ组表达不一致，ＧＤ组ＴＳＨ受体ｍＲＮＡ与ＴＰＯ和ＴＧｍＲＮＡ表达基本平行，均有明显增高，ＨＴ组中ＴＳＨ受体ｍＲＮＡ表达与对照组差别不大，但ＴＰＯ、ＴＧｍＲＮＡ表达较低。这种基因表达差异的原因可能与自身免疫性抗体的种类不同、滴度不一致有关。     

促甲状腺激素受体,甲状腺过氧化物酶及甲状腺球蛋白基因表达…

为探讨促甲状腺激素受体。甲状腺过氧化物酶及甲状腺球蛋白ｍＲＮＡ在自身免疫甲状腺疾病（ＡＩＴＤ）病人甲状腺组织的表达情况及其相互关系，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印记杂交技术观察了ＴＳＨ受体、ＴＰＯ以及ＴＧ ｍＲＮＡ在７例Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ），２例桥本甲状腺素炎（ＨＴ）病人甲状腺组织中的表达。研究显示：ＴＳＨ受体ｍＲＮＡ与ＴＰＯ和ＴＧ ｍＲＮＡ在ＧＤ组和ＨＴ组表达不一致，ＧＤ组ＴＳＨ受体ｍＲＮＡ与ＴＰＯ和     

糖皮质激素受体与哮喘

近年的研究表明哮喘患在糖皮质激素受体（ＧＲ）缺陷，糖皮质激素（ＧＣ）的生物效应是由ＧＲ介导的，ＧＲ缺陷导致靶细胞对ＧＣ的反应性降低，从而加重哮喘气道炎症，并使ＧＣ治疗的敏感性降低。     

桥本甲状腺炎和Graves病人类白细胞抗原—DR的免疫组化研究

为探讨甲状腺上皮细胞异常表达人类白细胞抗原（ＨＬＡ）－ＤＲ（ＤＲ抗原）与甲状腺自身免疫反应的关系，应用卵白素生物素复合物免疫组化法对１６例桥本甲状腺炎（ＨＴ）、１４例Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）和６例正常人ＤＲ抗原阳性甲状腺上皮细胞进行定位和定量研究，并与血清甲状腺球蛋白抗体（ＴＧＡｂ）、甲状腺过氧化物酶抗体（ＴＰＯＡｂ）值进行相关分析。结果显示，正常甲状腺上皮细胞不表达ＤＲ抗原。在所有被检ＨＴ和ＧＤ患者，均可见表达ＤＲ抗原的甲状腺上皮细胞，以ＨＴ组尤为多见。其主要分布于淋巴细胞浸润区，表达程度与血清ＴＧＡｂ、ＴＰＯＡｂ值密切正相关。提示浸润淋巴细胞可能促使甲状腺上皮细胞表达ＤＲ抗原，ＨＴ和ＧＤ患者血中出现ＴＧＡｂ、ＴＰＯＡｂ与其甲状腺上皮细胞异常表达ＤＲ抗原，易于受到免疫炎性损伤有关。     

乙型肝炎患者外周血淋巴细胞糖皮质激素受体的表达及意义

乙型肝炎患者外周血淋巴细胞糖皮质激素受体的表达及意义王九平，刘俊彬，阎荣近年来，研究证明淋巴细胞上存在着多种激素受体，糖皮质激素受体（ＧＣＲ）便是其中之一。作者采用放射配体法观察各型乙型肝炎（乙肝）患者外周血淋巴细胞上ＧＣＲ的变化，从受体水平研究乙肝...     

自身免疫性甲状腺疾病树突状细胞和 HLA-DR 抗原的免疫组化研究

用ＡＢＣ免疫组化法研究桥本甲状腺炎（ＨＴ）和Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）患者甲状腺内的Ｓ１００蛋白阳性树突状细胞（ＤＣ）和ＨＬＡＤＲ（ＤＲ）抗原阳性甲状腺上皮细胞（ＴＥＣ）。发现ＨＴ和ＧＤ甲状腺内的Ｓ１００蛋白阳性ＤＣ较正常明显增多，且大多数ＤＣ与ＴＥＣ或浸润淋巴细胞密切接触。ＨＴ和ＧＤ的ＴＥＣ常见ＤＲ抗原异常表达，其主要分布在淋巴细胞浸润区。这说明ＤＣ异常增多、ＴＥＣ异常表达ＤＲ抗原可能与甲状腺自身免疫反应的启动和（或）延续有密切关系。     

T_4甲亢及其处理

Ｔ４甲状腺功能亢进症（Ｔ４ｔｏｘｉｃｏｓｉｓ）或Ｔ４甲状腺中毒症，简称Ｔ４甲亢，是指甲状腺呈高功能状态，血清四碘甲状腺原氨酸（Ｔ４）单独升高，三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）正常或下降，多数促甲状腺激素（ＴＳＨ）受抑制，ＴＳＨ对促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）...     

小肠结肠炎耶尔森氏菌致Graves’病作用的实验研究

目的　研究小肠结肠炎耶尔森菌（ Ｙ． Ｅ 菌） 感染和 Ｇｒａｖｅｓ’病发病的相关性。方法　用 Ｏ：３ Ｙ． Ｅ 菌免疫新西兰兔，研究 Ｙ． Ｅ 菌抗体（ Ｙ Ｅ Ａｂ） 和 Ｔ Ｒ Ａｂ 的相关性及其对 Ｆ Ｒ Ｔ Ｌ５ 细胞释放ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的影响。结果　 Ｏ：３ Ｙ． Ｅ 菌免疫１２ 周后，其中４ 只兔（４／１０） 产生了 Ｙ． Ｅ 菌抗体（ Ｙ Ｅ Ａｂ） ，滴度为１ ：５０００ ～１ ：２５０００ ，同时免疫兔甲状腺功能（ Ｔ３ 、 Ｔ４） 也明显升高。交叉吸附试验表明 Ｙ Ｅ Ａｂ 和 Ｔ Ｒ Ａｂ 能竞争性地与 Ｔ Ｓ Ｈ 受体蛋白结合，另外， Ｙ Ｅ Ａｂ 阳性血清中提取的 Ｉｇ Ｇ 能刺激 Ｆ Ｒ Ｔ Ｌ５ 细胞释放ｃ Ａ Ｍ Ｐ。结论　在免疫学和细胞生物学水平证实了 Ｙ． Ｅ 菌感染与 Ｇｒａｖｅｓ’病发病有关。     

糖皮质激素抵抗型哮喘的临床、糖皮质激素受体及细胞因子特征

目的探讨糖皮质激素抵抗（ＳＲ）型哮喘的临床特征及发生机制。方法选择ＳＲ型哮喘患者１５例及糖皮质激素敏感（ＳＳ）型哮喘患者１５例，比较两型患者的一般临床资料和基础肺功能。采用放射配基结合位点分析法检测外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的糖皮质激素受体（ＧＣＲ）水平，观察氟美松（１０－７ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＢＭＣ产生白细胞介素（ＩＬ）－４的抑制作用。结果除了对泼尼松治疗的临床反应明显不同外，ＳＲ型与ＳＳ型哮喘在一般临床特征及基础肺功能方面差异均无显著性。ＳＲ型哮喘患者ＰＢＭＣ的ＧＣＲ水平显著低于ＳＳ型哮喘患者（Ｐ＜０．０５）。氟美松对ＰＢＭＣ产生ＩＬ－４的抑制作用在ＳＲ型哮喘显著低于ＳＳ型哮喘（Ｐ＜０．００１）。结论对糖皮质激素治疗的反应性差是ＳＲ型哮喘的惟一临床特征。Ｔ细胞对糖皮质激素的抑制作用相对不敏感是ＳＲ型哮喘的细胞学基础，ＧＣＲ异常可能是其原因之一     

T_3甲亢及其处理

正常情况下甲状腺分泌三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）及甲状腺素（Ｔ４），但血清Ｔ３仅约２０％由甲状腺直接分泌，其余则来自Ｔ４在外周组织脱碘而成。血Ｔ３的浓度常与Ｔ３的改变平行，大部分甲状腺功能亢进症（简称甲亢）病人血清Ｔ３和Ｔ４，包括总Ｔ３（ＴＴ３）、游离Ｔ...     

支气管哮喘缓解期外周血白细胞糖皮质激素受体的变化

支气管哮喘缓解期外周血白细胞糖皮质激素受体的变化周燕斌容中生观察６０例不同严重程度的支气管哮喘患者，在糖皮质激素（Ｇｃ）及非激素类抗哮喘药治疗前后，外周血白细胞糖皮质激素受体（ＧｃＲ）水平及血浆皮质醇浓度。哮喘缓解期患者６０例，男２８例，女３２例，年...     

大鼠哮喘模型肺组织糖皮质激素受体和β－受体水平及平喘药物的影响

目的观察大鼠哮喘模型肺组织糖皮质激素受体（ＧＲ）和β－肾上腺素能受体（β－ＡＲ）水平及平喘药物对其影响。方法用放射性配基竞争结合法测定连续激发哮喘和药物治疗后各时点肺组织ＧＲ和β－ＡＲ。结果激发后第１天肺组织胞浆ＧＲ最大结合容量（Ｂｍａｘ）显著升高，３天后迅速降至低于正常水平，平衡解离常数（ｋＤ）值也显著降低。肺组织胞膜β－ＡＲ、Ｂｍａｘ和ｋＤ值激发后逐日下降，第１４天明显低于对照组。地塞米松可下调ＧＲ，雾化吸入作用弱于腹腔注射，而显著上调β－ＡＲ，雾化吸入者更明显。美喘清和舒喘灵治疗可防止ＧＲ下调。结论肺组织ＧＲ和β－ＡＲ随哮喘发作而变化，糖皮质激素（ＧＣ）可下调ＧＲ和上调β－ＡＲ，吸入优于全身用药。联合应用ＧＣ和β－ＡＲ激动剂可互相减轻受体的下调而提高疗效     

自身免疫性甲状腺疾病生长刺激抗体的研究

以鼠甲状腺细胞株（ＦＲＴＬ－５）为靶细胞，３Ｈ－ＴｄＲ掺入为生长指标和ｃＡＭＰ产生量为功能指标，对８６例自身免疫性甲状腺病（ＡＩＴＤ）甲状腺生长刺激抗体（ＴＧＡｂ）及部分患者甲状腺功能刺激抗体（ＴｓＡｂ）活性进行了测定。甲状腺Ⅱ°和Ⅲ°肿大的活动性Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）的ＴＧＡｂ阳性率为６４％，而Ⅰ°者为２１％。ＧＤ的ＴＧＡｂ与ＴｓＡｂ括性及Ｔ３值不相关。散发性甲状腺肿大患者ＴＧＡｂ阳性率为３１％（５／１６）。提示ＧＤ申状腺肿大与患者体内存在的能使甲状腺细胞增生的ＴＧＡｂ有关。散发性甲状腺肿大患者体内存在自身免疫性紊乱。