微循环监测在脓毒症休克患者中的应用及进展

休克是临床上常见的综合征,按照病理生理学改变主要分为4种类型,包括心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克和分布性休克。各种类型休克的核心均为微循环灌注不足,造成组织氧供和氧交换受到影响,导致组织细胞缺氧,引起组织器官功能障碍。休克类型中的分布性休克（如脓毒症休克）最为复杂。临床上常见的脓毒症休克患者的心排出量可以正常甚至高于正常,周围血管阻力也可能正常,然而微循环却表现出显著的灌注不足或者分流,     

感染性休克

感染性休克是由细菌或其他感染原的毒素引起的严重系统性炎症反应,可引起的微循环内皮细胞水平的生理和病理变化.其主要的变化是造成内皮细胞的通透性增加,使大量的循环液体渗透到组织间隙中,造成循环容量下降,导致分布性休克,在临床上表现为低血压、器官灌注不足等,进而引起神志不清,心、肾等器官功能衰竭.临床上通常将严重感染分为败血症、严重败血症和感染性休克.     

感染性休克复苏治疗时的液体选择

感染性休克是一种危及患者生命的临床综合征，常常伴有多器官系统功能障碍。感染性休克时，由于全身和微循环血流分布异常，毛细血管的有效灌注减少。导致组织灌注减少的一个重要因素即低血容量。所有的感染性休克患者均不同程度地存在循环容量相对或绝对不足。因此，液体复苏治疗以及必要时应用适当的强心或升压药物成为感染性休克的一线治疗，并可能影响患者预后。     

休克

休克是由于急性循环功能不全引起广泛、严重的周身组织血液灌注不足而产生的临床综合征。主要的病理生理改变为有效循环血容量减少、血管阻力改变和心功能不全,三者可同时或单独出现,致使全身组织和器官灌注不足、微循环血流量减少,导致组织缺血缺氧,代谢紊乱和脏器功能障碍等变化。引起休克的原因很多,可概括以下几类:①低血容量休克;因血液、血浆、体液或电解质大     

内毒素休克时5种重要器官的脂质过氧化变化

大鼠内毒素休克30min,心、肺、肠组织MDA较对照明显升高(P<0.05),心、肝、肾、肠组织SOD呈代偿性升高(P<0.05),但肺组织SOD明显抑制(P<0.05)。休克后2h,心、肝、肾、肺、肠组织MDA显著升高(P<0.05～0.001),此时除肝、肾组织SOD仍代偿性升高外,心、肺、肠组织SOD呈抑制状态。休克后4h,5个测定生命器官组织MDA升高更甚(P<0.01～0.001),而SOD均呈明显抑制(P<0.05～0.01)。结果表明内毒素休克时氧自由基介导的脂质过氧化反应导致了各生命器官的组织损伤,其中以心、肺、肠器官发生最早,组织内源性SOD活力在休克后期明显受抑。     

休克

1休克的定义休克指由于全身有效循环容量不足,引起组织器官低灌注,导致组织器官缺氧、细胞代谢紊乱,及器官功能障碍的综合征。2休克的分类2.1病因分类(EtiologyStratification)以导致休克发生的基础疾病或原因为根据,有助于诊断休克成因、消除致病因素。2.1.1低血容量性休克(Hy     

充血性心衰时用血管扩张药的一些问题

<正> 一、有针对性地选用血管扩张药血管扩张药可分为(1)静脉扩张药如硝酸盐,它能降低左室充盈压,减少肺瘀血;(2)小动脉扩张药如肼苯哒嗪,它能增加心排血量;(3)复合性血管扩张药如硝普钠、哌唑嗪(Prazosin),它同时扩张阻力血管和容量血管。准确选用血管扩张药才能收到明显疗效,还可以避免左室充盈压正常的病人误用小动脉扩张药而导致心排血量减少。心衰病     

大量输液抢救失血性休克患者的护理

失血性休克是由于外伤或其他原因丢失大量血液，导致机体有效循环血量不足，引起组织器官的微循环灌注不足，导致组织细胞缺血缺氧坏死，最终导致心、脑、肾等重要器官的急性代谢紊乱和功能障碍，严重者死亡。我们采用了病人入院后，立即分秒必争进行抢救，在进行有效的止血的同时，采取了静脉大量输液抗休克的方法，及早恢复正常组织灌注。     

心源性休克患者的临床治疗

狭义的心源性休克指心脏泵功能衰竭引起的休克综合征,常见于急性心肌梗死(AMI);广义的心源性休克指由于各种原因所致的心脏功能极度减退,心室充盈或射血障碍,导致心排血量锐减,重要器官和组织灌注不足而发生的一系列组织代谢与脏器功能障碍综合征。     

休克的急救护理

休克是一种由急性微循环障碍导致组织的氧供和氧需之间失衡.休克发生后体内重要器官微循环处于低灌流状态,导致细胞缺氧,营养物质缺乏,或细胞不能正常代谢其营养物质,最终导致细胞损害,无法维持正常的代谢功能,伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒.     

感染性休克的早期诊断与治疗

感染性休克是指:由于严重感染,致使微循环血流障碍,导致重要组织器官(脑、心、肺、肝、肾等)处于供血不足状态,引起组织器官缺氧和损害的综合征。一、病因:由于严重感染引起,如败血症,中毒性痢疾、流行性脑膜炎、肺炎、严重的急性腹膜炎等。     

急性心肌梗死合并心源性休克再灌注治疗的意义

<正>心源性休克是由于心脏泵功能障碍,导致心输出量明显降低,不能满足组织器官血液灌注,发生周围循环衰竭和严重微循环障碍的一种临床综合征。导致心源性休克的病因有急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病等,其中急性心肌梗死特别是ST段抬高型心肌梗死是引起心源性休克的最常见原因。急性心肌梗死后并发休克常导致患者死亡。因此,研究急性心肌梗死合并心源性休克的治疗对策,对缓解病情、降低     

1例高龄感染性休克合并急性心功能不全的护理体会

<正>感染性休克是由严重感染引起的有效循环容量急剧减少,导致组织器官微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。每年有数百万人罹患此病,病死率大于25%,并且发病率逐年上升[1-2]。我科ICU护士通过对《2004年严重感染和感染性休克治疗指南》系统学习后,能够较好地配合治疗和护理。现就一例高龄感染性休克患者的护理体会报告如下。     

茛菪类药在儿科的临床应用

一、感染性休克感染性休克是儿科常见危急重症。应用莨菪类药治疗休克必须建立在合理的综合措施基础上,才能显示其作用。 (1)用药目的;改善、活跃微循环。感染性休克时,机体处于应激状态,内源性儿茶酚胺产生和释放增加,引起全身微小动脉和微小静脉痉挛,造成微循环障碍。结果导致组织缺氧,能量代谢受阻,最后重要脏器功能衰竭。所以解痉、活跃微循环是治疗休克的重要措施。     

创伤性休克的早期诊断与治疗

1创伤性休克早期诊断与治疗的意义 创伤性休克是严重创伤常见的并发症。是由于严重创伤造成伤员机体大量外出血或大量内出血，使有效循环血量锐减、心排血量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织、器官的良好灌注。因而导致全身缺氧及体内脏器损害。其临床表现以微循环血流障碍为特征的急性循环功能不全的综合症。     

感染性休克中NO与CO对肺循环和血管外肺水的作用

感染性休克是一种临床上并非罕见的综合征，特点为低血压、对血管收缩剂低反应性、血管内皮损伤、微循环障碍、组织缺氧，代谢障碍，细胞损害，常导致多器官功能衰竭和死亡，预后很差。对于其发病机制已有很多研究，但仍未完全被阐明。进行性低血压是感染性休克中导致器官功能障碍最关键的一步。而与体循环血管低阻力不同，肺循环在感染性休克中却表现为高压力、高通透性状态。     

心源性休克的病因与发病机制

心源性休克是心室泵功能严重损害,导致心排血量锐减,而造成器官和组织微循环急性灌注不足的一种临床综合征。其特点为:(1)具有周围循环衰竭症状,如皮肤冷湿,神志淡漠,烦燥,尿少(每小时少于20ml)等;(2)收缩期血压降到80mmHg以下,如为高血压患者,收缩压低于原水平的30%以上;(3)除外其它原因引起的血压下降(如心律失常、药物影响、临终前等)。病因凡能严重影响心排血量的心脏因素,均     

休克综合征的分期与临床表现

分期一、缺血期:在休克早期,由于休克的病因刺激与代偿机制的存在,交感—肾上腺髓质系统强烈活动,血中儿茶酚胺的浓度明显增高。除脑和心脏外,其它器官的小动脉、微动脉、后微动脉及前毛细血管均处于收缩状态,以维持动脉血压相对恒定,保证脑和心脏的血液供给。除脑和心脏外的其它器官,因毛细血管前阻力增大,血液灌入减少,组织缺血缺氧,物质不能充分交换,构成了休克时微循环的“缺血期”。病人出现烦躁,焦虑,心     

第三讲 感染性休克

感染性休克与其他类型休克一样,是一种以微循环血流障碍,组织灌注不良,导致组织缺氧和体内主要器官损害的综合症。但是,在感染性休克时,微循环的淤滞和代谢酸中毒比其他休克严重。在血液动力学方面,除了通常的“低排高阻型或低动力型外,部分病例表现为“高排低阻型”或高动力型。因此,在诊断和治疗方面,感染性休克有其特殊性。     

休克病人的护理

休克是一种由急性微循环障碍导致组织的氧供呵氧需之间失衡.休克发生后体内重要器官微循环处于低灌流状态,导致细胞缺氧,营养物质缺乏,或细胞不能正常代谢其营养物质,最终导致细胞损害,无法维持正常的代谢功能,伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒.休克有各种不同的原因,但当休克发展到一定阶段时,都表现出相同的病理生理特征,共同特点之一是任何类型的休克都有绝对或相对有效循环血容量减少,即机体的组织细胞处于低灌注状态.