针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IFN-γ的影响差异

目的:揭示针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)的影响差异。方法:以佐剂性关节炎作为类风湿关节炎动物模型,分别针刺、艾灸"足三里"、"肾俞"穴区,采用ELISA检测血清TNF-α、IFN-γ含量。结果:佐剂性关节炎模型组大鼠血清TNF-α水平较对照组明显升高(P0.01),艾灸组、针刺组血清TNF-α含量均低于模型组(P0.01)。艾灸组、针刺组二者比较,艾灸组TNF-α水平明显低于针刺组(P0.01);模型组大鼠血清IFN-γ含量明显低于对照组(P0.01),艾灸组、针刺组血清IFN-γ含量均显著高于模型组(P0.01)。艾灸组、针刺组二者比较,艾灸组IFN-γ水平明显高于针刺组(P0.01)。结论:针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-αIFN-γ的影响存在差异,艾灸降低TNF-α和升高IFN-γ作用更为显著。     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠海马CA1-CA3区及齿状回nNOS表达的影响

目的探讨艾灸对类风湿性关节炎（RA）大鼠海马及齿状回一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法选用健康SD大鼠15只,随机分为对照组、RA模型组、艾灸治疗组,每组5只。RA模型组,艾炙治疗组以福氏完全佐剂（FCA）造模。造模后第7天,对艾炙治疗组进行艾灸“肾俞”、“足三里”治疗,免疫组化法测定海马及齿状回nNOS的表达。结果①RA模型组与对照组比较,RA大鼠海马CA2-CA3区nNOS的含量显著升高,有显著差异（P〈0．01）;艾炙治疗组与模型组比较,nNOS的含量显著降低,有显著差异（P〈0．01）。②RA模型组与对照组比较,RA大鼠海马CA1区nNOS的含量显著升高,有显著差异（P〈0．01）;RA模型组与艾炙治疗组比较,无显著差异（P〉0．05）。③RA模型组,对照组,艾炙治疗组RA大鼠齿状回nNOS的含量无显著差异（P〉0．05）。结论艾灸干预能降低RA大鼠海马CA2～CA3 nNOS的含量,海马在艾灸治疗实验性RA中具有重要作用。     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨艾灸对类风湿性关节炎（RA）大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法选用健康SD大鼠15只,随机分为对照组、RA模型组、艾灸治疗组,每组5只。RA模型组,艾炙治疗组以福氏完全佐剂（FCA）造模。造模后第7天,对艾炙治疗组进行艾灸“肾俞”、“足三里”治疗,免疫组化法测定下丘脑室旁核nNOS的表达。结果与对照组比较,模型组RA大鼠下丘脑室旁核nNOS的含量显著升高,有显著差异（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组RA大鼠下丘脑室旁核nNOS的含量明显降低,有显著差异（P〈0．01）。结论艾灸“肾俞”、“足三里”能降低RA大鼠下丘脑室旁核nNOS的含量,下丘脑室旁核在艾灸治疗实验性RA抗炎中具有重要作用。     

姜黄素对佐剂性关节炎模型大鼠踝关节组织病理学改变影响

目的：探讨姜黄素对佐剂性关节炎模型大鼠踝关节组织病理学改变的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、姜黄素组。模型组、姜黄素组用弗氏完全佐剂造模后,姜黄素组每日子姜黄素液腹腔注射,正常组和模型组分别给予生理盐水、1％二甲基亚砜溶剂1mL腹腔注射。给药结束后将大鼠处死,取踝关节行病理学检查。结果：姜黄素组关节炎指数（AI积分）比模型组降低,且两组差异有统计学意义（P〈0．01）;姜黄素组大鼠踝关节周围炎症细胞浸润程度病理评分较模型组明显减少,两组差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：姜黄素可以减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应。     

黄芪总黄酮对佐剂性关节炎模型大鼠血清IL-4、IFNγ的影响

目的研究黄芪总黄酮对佐剂性关节炎模型大鼠血清IL-4、IFN-γ含量的影响;方法ELISA法检测模型大鼠外周血细胞因子IL-4、IFN-γ含量;结果治疗组外周血IFN-γ低表达,与造模组比较有非常显著性差异（P〈0．01）,与对照组比较均无显著性差异（P〉0．05）;治疗组外周血IL-4高表达,与造模组比较有非常显著性差异（P〈0．01）,与对照组之间均无显著性差异（P〉0．05）。结论黄芪总黄酮可纠正佐剂性关节炎模型大鼠Th,／Th2平衡的Th1偏移,减轻关节滑膜的炎性损害。     

不同手法针刺大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤和β-内啡肽的影响

目的探讨针刺内关穴对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及与血浆β-内啡肽的相关性。方法将大鼠针刺5d后麻醉捆绑,记录心电图。空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、轻手法针刺组和重手法针刺组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20min,再灌注40min。造模后颈动脉取血,测定血清缺血修饰白蛋白（IMA）和血浆β-内啡肽的含量。结果模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图ST段电位值明显高于空白组、假手术组,差异具有统计学意义（P〈0．01）,也高于轻手法针刺组、重手法针刺组,差异均具有统计学意义（P〈0．01）;模型组IMA、β-EP含量较空白组和假手术组明显升高,差异具有统计学意义（P（0．01）,而轻手法针刺组和重手法针刺组与之比较显著降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;重手法针刺组大鼠心肌缺血再灌注后的心电图ST段电位值、IMA和β—EP含量均低于轻手法针刺组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺内关穴能抑制心肌缺血再灌注大鼠血浆β-EP的升高,减轻应激反应的发生,从而起到保护心肌的作用。而重手法针刺组的针刺效果优于轻手法针刺组。     

电针对大鼠关节炎性痛的疗效观察及其脊髓机制探讨

目的 观察电针对大鼠关节炎性痛的疗效并探讨其脊髓机制。方法 采用大鼠单侧佐剂性关节炎性痛模型，对大鼠致炎后14d内的痛反应情况作连续记录，且观察致炎后不同时间段（分别取第3、7d）脊髓后角西非单叶豆同工凝集素（BSI-B4）结合位点和N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚型蛋白（NMDA，NR1）的表达情况，以及在针刺条件下上述指标的变化情况。结果 （1）电针后能明显改善炎性痛组大鼠的各痛反应指标变化（P〈0．01），但仍未恢复到生理盐水组水平。（2）注射后第3、7d各组大鼠（包括第3、7d组）脊髓背角的BSI．134结合位点和NR1表达关系比较如下：炎性痛组表达明显高于生理盐水组（P〈0．01）；经电针治疗后，电针组表达较炎性痛组减弱，但仍然比生理盐水组高（P〈0．01）；炎性痛组和电针组大鼠NR1的表达还表现为3d组〉7d组（P〈0．01）。结论 电针可以明显改善单侧佐剂性关节炎大鼠各类痛反应指标，其可能机制是通过减缓炎性痛大鼠C伤害性感受器的持久发放，以及下调脊髓后角浅层NR1的表达抑制兴奋性信息的传入，从而减缓痛觉过敏的形成达到治疗炎性痛的目的。     

针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮含量的影响

目的观察肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注模型大鼠不同时间段血清皮质酮水平的影响。方法雌性Wistar大鼠160只,随机分成正常对照组、针刺预处理组、模型组和针刺预处理模型组,每组40只。针刺预处理：对双侧肾俞、百会穴进行针刺;造模：以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模,术后／针后分0．5h、3h、6h、24h、48h5个时间段眼球取血,制备血清,比色法检测皮质酮含量。结果针刺预处理组与正常对照组比较,0．5h血清皮质酮出现短暂升高（P〈0．05）,之后快速回落至正常水平;脑缺血再灌注模型大鼠血清皮质酮含量在再灌注0．5h急剧升高,再灌注6h达高峰（P〈0．05）,24h后逐渐回落,但仍高于其它各组相应时间段（P〈0．05）;针刺预处理模型组与模型组比较,各时段均降低,尤以6h最为显著（P〈0．05）。结论肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注后血清皮质酮异常波动具有显著的调控作用。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响

目的 进一步观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆醛固酮的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法 建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数（LVMI）,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮水平的改变。结果 模型组LVMI高于假手术组（P＜0．01）,卡托普利组LVMI较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅰ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅲ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组血浆醛固酮水平较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组降低血浆醛固酮（P＜0．01）水平。结论 压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的;卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。     

TNF-α、IL-1在佐剂性关节炎大鼠血清中的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、一氧化氮（ NO）、IL-18的变化,以探讨类风湿性关节炎（ RA）的发病机制。方法将Wistar大鼠分成2组：正常组和模型组;模型组足部皮下注射弗氏完全佐剂,制造大鼠佐剂性关节炎模型（ AA模型）,对照组足部皮下注射生理盐水作对照;通过关节炎评分、X线评分、病理评分等评价炎性程度;免疫后第42天处死大鼠,取血后用ELISA法测TNF-α、IL-1β、NO、IL-18水平;取大鼠踝关节做苏木精-伊红染色。结果与正常组相比模型组血清TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高（P ＜0．05）2,组IL -18水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论佐剂性关节炎大鼠造模成功;模型组血清中TNF-α、IL-1β、NO含量较正常组明显升高,提示TNF-α、IL-1、NO可能参与了RA的发病及发展。     

艾灸对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞凋亡的影响

目的：观察艾灸对类风湿关节炎模型大鼠关节肿胀度和滑膜细胞凋亡的影响。方法将80只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、艾油组,每组20只。除正常组外,其余3组大鼠建立类风湿关节炎模型。造模成功后,正常组和模型组不予治疗;艾灸组予艾条悬灸;艾油组予艾叶精油涂抹。采用TUNEL法观察艾灸对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞凋亡的影响以及大鼠关节肿胀度的变化。结果模型组大鼠关节肿胀度及滑膜细胞凋亡与正常组大鼠比较有统计学意义（P〈0.01）。经治疗后,艾灸组、艾油组大鼠关节肿胀度和滑膜细胞凋亡指数较模型组大鼠均有所改善,其中,艾灸组大鼠与模型组大鼠比较关节肿胀度和滑膜细胞凋亡指数改善明显（P〈0.01）,同时艾灸组也优于艾油组。结论这些结果表明,艾灸疗法能够减轻大鼠关节肿胀度,并诱导滑膜细胞凋亡,对类风湿关节炎有很好的治疗作用。     

艾灸疗法对慢性疲劳鼠行为学变化及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴相关激素的影响

目的：探讨艾灸疗法调节慢性疲劳（chronic fatigue syndrome,CFS）的作用机制。方法：采用悬吊冷水游泳复合应激的方法复制CFS大鼠模型,艾灸组在复制模型同时艾灸双侧肝俞、脾俞、肾俞;通过Morris迷宫实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验进行行为学检测;采用放射免疫法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）、皮质醇（cortisol,CORT）水平。结果：①模型组大鼠空间学习记忆力显著下降、力竭游泳时间显著缩短、悬挂不动时间显著延长,下丘脑CRH、血浆AcTH和cORT、浓度显著升高,与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与模型组比较,艾灸组大鼠的行为学变化显著改善,下丘脑CRH、血浆ACTH和CORT水平显著降低（P〈0．01）。结论：艾灸通过抑制下丘脑CRH,血浆ACTH、CORT的过度分泌,以纠正异常的HPA轴功能,达到治疗CFS目的。     

针刺对阿尔茨海默氏病SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区胰岛素受体mRNA表达的影响

目的观察针刺足三里、百会穴对阿尔茨海默氏病（AD）转基因快速老化SAMP8小鼠的学习记忆能力及海马区胰岛素受体（InsR）mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法用Morris水迷宫进行筛选,将符合AD模型标准的SAMP8小鼠随机分为模型组、针刺治疗组（简称为针刺组）,每组10只,并随机选取同源、同龄的10只SAMR1小鼠作为正常对照组。针刺组针刺小鼠足三里、百会穴,留针30 min,每日1次,10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,连续治疗3个疗程。通过水迷宫隐蔽平台试验、空间探索试验判断小鼠的学习记忆能力,并通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测左侧海马区InsR mRNA的相对表达量。结果隐蔽平台试验中,模型组平均逃避潜伏期（PLL）较正常对照组显著延长,有效区停留时间显著缩短（P〈0.05）;针刺组PLL较模型组显著缩短,有效区停留时间显著延长（P〈0.05）;平台停留次数3组间比较差异无统计意义（P〉0.05）。空间探索试验中,模型组原平台象限百分比较正常对照组显著降低（P〈0.01）,跨越次数显著增高（P〈0.05）;针刺组原平台象限百分比较模型组显著升高（P〈0.01）,跨越次数显著减少（P〈0.05）。模型组左侧海马区InsR mRNA相对表达量较正常对照组显著降低（P〈0.05）,针刺组较模型组显著升高（P〈0.05）。结论针刺足三里、百会穴可通过上调海马区InsR mRNA的表达,从而提高AD SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

艾灸对基因干扰类风湿性关节炎家兔血清IL-17影响的研究

目的：探索艾灸对基因干扰类风湿性关节炎家兔血清细胞因子IL-17的影响及其抗炎效应的作用机制。方法：日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、艾灸组、艾灸＋SOCSl基因干扰组（简称SOCSI干扰组）、艾灸＋PTPN22基因干扰组（简称PTPN22干扰组）、艾灸＋PIASI基因干扰组（简称PIASI干扰组）,6只／组。弗氏完全佐剂按0.5mL／Kg剂量平均注入兔双后膝关节腔塑造RA模型,RA造模第2d将相应siRNA按50μ/g只剂量平均注入基因干扰组家兔双后膝关节腔。艾灸组及艾灸＋基因干扰组动物采用艾粒施灸两侧“肾俞”穴各5壮,1次／d,6d为1疗程,共治疗3个疗程。治疗后采用免疫酶联法（Elisa法）严格按操作流程测定各实验组家兔血清IL-17水平。结果：与空白组比较,模型组家兔血清IL-17含量极显著升高（P〈O．01）;与模型组比较,艾灸组家兔血清IL-17含量有极显著降低（P〈0．01）;PIAS1干扰组、SOCSI干扰组家兔血清IL-17含量有显著降低（P〈0．05）,PTPN22干扰组有降低趋势;PTPN22干扰组、PIASI干扰组、SOCSI干扰组与艾灸组比较,下调IL-17含量效果不及艾灸组。结论：艾灸对实验性RA家兔的抗炎效应可能通过下调细胞因子IL-17含量有关,而SOCSI、PTPN22、PIAS1对细胞因子传递重要通路JAK-sTAT通路的良性调控可能是其实现抗炎效应的重要机制之一。     

温和灸对脾虚证大鼠血浆β-内啡肽水平的影响

目的：观察温和灸对大黄所致脾虚证大鼠血浆β-内啡肽的影响,探讨艾灸治疗脾虚证的作用机制。方法将40只健康SD大鼠随机分为4组,即生理盐水温和灸组、生理盐水不灸组,大黄水温和灸组、大黄水不灸组。运用大黄水煎剂灌胃制作脾虚证模型,观察SD大鼠一般状况,使用放射免疫法测定大鼠模型各组血浆β-内啡肽的水平。结果与生理盐水不灸组比较,生理盐水温和灸组血浆β-EP水平明显提高（P＜0.01）。与大黄水不灸组和大黄水组比较,大黄水温和灸组血浆β-EP水平明显提高（P＜0.01）。与大黄水组比较,大黄水不灸组血浆β-EP水平提高（P＜0.05）。结论艾灸足三里、中脘等穴可明显改善实验性脾虚证大鼠的脾虚状况,温和灸法对正常大鼠和脾虚大鼠的血浆β-EP水平均有调节作用,对血浆β-EP水平的调节可能是艾灸治疗脾虚证的作用机理之一,也可能是增强正常个体体质,防治未病的作用机理之一。     

不同频率电针“解郁方”对抑郁大鼠海马内5-TH和血清ACTH含量的影响

目的:观察不同频率电针"解郁方(神门、百会、太冲)"对抑郁大鼠海马内五羟色胺(5-TH)和血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量的影响。方法:将成功通过旷场试验筛选的50只大鼠,随机分为空白组、模型组、2 Hz组、30 Hz组、100Hz组,每组10只。21 d后,禁食,腹腔麻醉采血,快速断头冰上剥离海马。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清ACTH的含量,应用荧光分光光度法检测大鼠海马内5-TH含量。结果:各电针治疗组ACTH含量较模型组显著降低(P0.01),5-TH含量均升高(P0.01),尤以2 Hz组升高最为显著;2 Hz组较30 Hz组、100 Hz组ACTH浓度降低、5-TH含量升高(P0.05),30 Hz组、100 Hz组ACTH浓度、5-TH含量比较差异无统计学意义。结论:不同频率电针"解郁方"均能降低抑郁大鼠血清ACTH含量,提升海马内5-TH含量,2 Hz效果较好。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响简

目的 观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理.方法 将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧“肾俞”、“内关”、“大椎”,接韩式疼痛治疗仪治疗,Morns水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达.结果 通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显高于模型组（P＜0.05）;电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显低于模型组（P＜0.05）.结论 电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关.     

电针加灸对急性脑缺血再灌注大鼠S100β蛋白的影响

目的研究电针加灸对急性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用与血清中S100β蛋白水平的相关性。方法采用大脑中动脉线栓法制备缺血再灌注模型,造模成功后30min,电针加灸组电针“百会”、“水沟”穴,艾灸“足三里”穴。测定各组治疗前后6h、12h、24h、48h后大鼠血清中S100β蛋白含量,观察各组治疗前后各时相大鼠血脑屏障超微结构的变化。结果（1）H-600透射电镜显示,电针加灸组大鼠血脑屏障破坏程度较模型组轻微。（2）ELISA结果显示：电针加灸组中S100β蛋白的含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论电针加灸能降低急性脑缺血再灌注大鼠外周血清中的S100β含量,对血脑屏障的损伤有一定的保护作用。