大鼠壁胸膜通透性的电镜观察

目的观察大鼠壁胸膜的通透性，胸膜腔内物质的吸收途径。方法向大鼠胸膜腔内注射示踪剂，应用光镜、透射电镜方法观察壁胸膜的物质吸收途径以及壁胸膜间皮的形态变化。结果壁胸膜表面覆盖一层连续的间皮细胞，间皮细胞按形态可分为立方形和扁平形问皮细胞，立方形间皮细胞下的结缔组织内存在大量的毛细淋巴管。由毛细淋巴管内皮细胞突起穿过间皮下结缔组织与问皮细胞相连接而形成的间皮孔，是物质吸收的主要途径。结论壁胸膜通过三种途径吸收物质：①间皮孔的吸收作用；②问皮细胞的吞噬作用；③通过问皮细胞间裂隙吸收。     

气胸的形成、表现与治疗

<正>气胸是指气体在胸膜腔内的积聚。人体胸膜腔是一个密闭的腔隙,由脏、壁层两层胸膜形成。脏层胸膜覆盖于肺的表面,壁层胸膜覆盖于胸腔壁层、纵隔及膈肌表面。正常时,形成胸膜腔的脏、壁层两层胸膜紧贴在一起,两层胸膜间(胸膜腔内)含有微量液体,在脏、壁层胸膜随呼吸运动相互滑动时起润滑作用。创伤或体内含气器官破裂时,气体经胸壁缺损进入胸膜腔或经由胸膜腔与体内含气器官(气管、支气管、肺、食管和胃肠)相交通,形成气胸。气胸形成后,引起人体一系列不适症状,甚至可能危及人体生命安全。     

小白鼠胸膜间皮的扫描电镜观察

我们用扫描电镜观察了5只小白鼠脏胸膜及不同部位壁胸膜的间皮，发现脏胸膜与壁胸膜间皮细胞在形态上有明显的区别。同时，我们还发现胸膜间皮细胞的表面有大量细微绒毛及形态各异的粗微绒毛、火山口样凹陷及圆形颗粒，在壁胸膜处可见细胞间孔。     

实验性血胸时兔壁层胸膜间皮细胞的扫描电镜观察

本文用扫描电镜观察了胸膜腔内注入大白鼠血液后免壁层胸膜间皮细胞的形态变化。结果表明,胸膜顶、肋胸膜颅侧和纵隔胸膜颅侧的间皮细胞未见开口。膈胸膜、肋胸膜尾侧和纵隔胸膜尾侧的间皮细胞有各种形态的开口,红细胞和其它细胞部分进入或完全进入开口。     

浅谈自发性气胸57例病人的护理体会

胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成,是不含空气的密闭的潜在性腔隙.气体进入胸膜腔内,造成积气状态称为气胸.自发性气胸是指因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂,或靠近肺表面的细微气肿泡破裂,肺和支气管内空气逸入胸膜腔.     

胸腔积液的诊断思路

胸膜是光滑而薄的浆膜,包围在肺的表面为胜层胸膜,衬在胸壁内面的叫壁层胸膜。两层于肺门处反折连续形成密闭的胸膜腔,内有少量浆液。胸膜壁层由胸壁向膈转折,形成肋膈角,此乃胸腔最低部位,胸膜炎的渗液常积聚于此处。两层胸膜之间是紧密接触的,除有少量液体外,并无任何实际的空腔存在。只有在胸膜腔积聚有浆液、血液,或空气进入时才产生真正的腔。当吸气时胸膜腔内负压较大,在呼气时胸膜腔负压较小,在正常情况下胸膜腔内压力低于外界大气压。胸腔积液是指胸膜腔内积聚液体,可分为渗出性与漏出性两种,前者的性质可以是浆液性、脓性、血性与乳糜性等。     

人胎膈胸膜孔超微结构的研究

本文应用扫描电镜和透射电镜对人胎膈胸膜孔作了研究.膈胸膜间皮细胞表面有长而密集的微绒毛,其外观呈疏网状.胸膜孔位于2~3个间皮细胞之间,直径约6.2μm.在胸膜孔内,间皮细胞伸出瓣膜状胞质突起,使孔内通道蜿蜒曲折.胸膜孔可能是胸膜腔内物质吸收的主要通道之一.     

急性期脓胸行胸腔镜手术治疗的临床分析

<正>脓胸是指胸膜腔内的化脓感染[1]。感染侵犯胸膜后,引起胸腔积液大量渗出。早期脓液稀薄,含有白细胞和纤维蛋白,呈浆液性,随着病程进展,脓细胞和纤维蛋白增多,渗出液渐从浆液性转为脓性,纤维蛋白沉积、覆盖于脏、壁层胸膜表面。初期纤维素膜附着不牢固,质软易剥离,以后随着纤维素     

胸膜淋巴孔的研究进展

淋巴孔是毛细淋巴管在间皮面的开口 ,故又称间皮孔(ｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｓｔｏｍａｔａ)。淋巴孔通过其下的淋巴引流单位 (ｌｙｍ ｐｈａｔｉｃｄｒａｉｎａｇｅｕｎｉｔ,ＬＤＵ)与起始毛细淋巴管 (即淋巴陷窝 ,ｌｙｍ ｐｈａｔｉｃｌａｃｕｎａｅ)相连 ,从而使胸膜腔与脉管系直接沟通 ,成为引流胸腔内物质进入淋巴管的直接通路[1～ 3] 。胸膜淋巴孔与胸水形成和转归机制 ,感染性微生物和肿瘤细胞胸腔内转移等都有密切的关系 ,为此引起了许多学者的高度关注。 1975年Ｗａｎｇ[4 ] 首次在胸膜上发现了淋巴孔的存在 ,随后一些学者又对胸膜…     

中心静脉导管治疗胸腔积液的疗效分析

胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙,正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。当出现全身或局部病变时,致使胸腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生了胸腔积液,最常见的是结核性胸膜炎及恶性胸腔积液。随着医学界日新月异的变化与发展,治疗胸腔积液的方法亦有了很大的改进,     

腹腔巨噬细胞产生一氧化氮对腹膜透析失超滤的作用

目的 研究腹腔巨噬细胞产生的一氧化氮（ＮＯ）对腹膜淋巴孔的作用,探讨腹膜淋巴孔的淋巴重吸收对长期腹膜透析失超滤的影响。方法 应用腹透液建立腹宁的小鼠模型,用全自动酶标仪动态测定怛,用扫描电镜观察不同时间点腹膜间皮超微病理变化,使用计算机与扫描电镜联机的图象处理系统,测定不同腹膜透析时间点腹膜淋巴孔的变化。结果 腹腹膜管析时程延长,透析组有大量巨噬细胞从腹膜淋巴孔游出,在腹膜表面形成许多乳斑。巨噬细     

腹膜透析液对小鼠腹膜间皮超微结构的影响

目的应用美国Ｂａｘｔｅｒ腹膜透析液和国产乳酸盐、醋酸盐腹膜透析液进行持续性不卧床腹膜透析动物实验,以观察和比较不同类型透析液对正常小鼠腹膜间皮的损伤作用。方法分别将３种透析液注入各组小鼠腹膜腔内,在透析第１０天、第２１天和停药后第１０天取膈腹膜,作电镜观察。结果注入透析液后第１０天,乳酸盐组和醋酸盐组腹膜间皮发生病理变化并随着透析时间延长而进行性加重,出现微绒毛脱落和粘连、间皮细胞皱缩和纤维蛋白性粘连。Ｂａｘｔｅｒ组间皮细胞的病理变化表现轻微。注入透析液后第２１天,乳酸盐组和醋酸盐组的腹膜淋巴孔直径分别为（６．９６±２．４６）和（６．９８±２．１６）μｍ,明显大于对照组（１．４７±０．８８）μｍ（Ｐ＜０．０１）;淋巴孔的分布密度与对照组比较差异亦有显著性（Ｐ＜０．０１）,而Ｂａｘｔｅｒ组的淋巴孔直径及分布密度均无明显变化。停止注射透析液后第１０天,Ｂａｘｔｅｒ组间皮细胞恢复正常;乳酸盐组和醋酸盐组均有不同程度恢复,但淋巴孔仍呈病理改变。结论乳酸盐和醋酸盐腹膜透析液易引起腹膜间皮细胞纤维化,导致硬化性腹膜炎的发生。     

腹膜孔与腹水转归机理的研究

应用扫描电镜、透射电镜和ODO冷冻断裂技术,对16例人体样本的腹膜孔进行研究;并为证实腹膜孔作为腹水吸收的主要通路,作了动物实验。结果表明:人体腹膜孔位于膈腹膜立方形间皮细胞之间,由相邻细胞的胞质突起围成。构成腹膜孔的立方形间皮细胞和腹膜孔无基底膜。在立方形间皮细胞的胞质内有成束的微丝。在腹膜下小管内,有由间皮细胞的胞质突起和结缔组织形成的纤维网格,并构成腹膜孔的底和淋巴陷窝的顶。在动物实验中,腹水小鼠的腹膜孔数量增多。口径变大;注入小鼠腹膜腔内的红细胞和碳颗粒被腹膜孔所吸收。本实验结果提示,立方形间皮细胞胞质内的微丝、腹膜下小管内的间皮细胞胞质突起和纤维网格,对腹膜孔的吸收起调节作用,腹膜孔是腹水转归的主要通道。     

角叉菜胶致炎症性胸腔积液大鼠胸膜上水通道蛋白1的表达

目的探讨水通道蛋白1（AQP-1）在炎症性胸腔积液大鼠胸膜上的表达及其与胸水形成的关系。方法56只健康Wistar大鼠随机分为对照组（8只）和胸膜炎组（48只）。采用角叉菜胶胸腔内注射复制炎症性胸腔积液大鼠模型。胸膜炎组根据注入角叉菜胶后处理时间再分为6、12、24、36、48和72h组,每组8只。测定各组大鼠胸腔积液量,对胸腔积液进行细胞计数和分类,采用HE染色观察脏、壁层胸膜的病理变化,采用免疫组化染色检测AQP-1在大鼠胸膜上的分布,分别采用RT-PCR和Westernblot方法检测脏、壁层胸膜AQP-1的mRNA和蛋白表达。结果胸膜炎各时相组胸水量分别为（2.10±0.22）mL、（4.10±0.15）mL、（4.40±0.36）mL、（3.20±0.27）mL、（2.60±0.18）mL和（0.12±0.02）mL。AQP-1主要表达在脏、壁层胸膜的间皮细胞和毛细血管内皮细胞。胸膜炎各时相组脏、壁层胸膜AQP-1表达均增强。胸膜炎组AQP-1mRNA在壁层胸膜的表达于6h开始升高,24h达高峰;在脏层胸膜的表达于12h开始升高,24h达高峰。AQP-1蛋白表达的变化趋势与mRNA表达一致。12h和24h组壁层胸膜AQP-1表达与胸腔积液量呈正相关（r=0.857,r=0.846,P均〈0.01）;24h脏层胸膜AQP-1表达与胸腔积液量呈正相关（r=0.725,P〈0.05）。结论胸膜炎胸腔积液时胸膜AQP-1表达增强,AQP-1可能参与炎症性胸腔积液的转运过程。     

Potential role of human visceral pleura in pleural fluid turnover

With continuing advanced research into pleural fluid turnover, the majority of scientists hold the view that pleural fluid is derived from the microvessels in parietal pleura and drained via parietal lymphatic vessels which empty into systemic veins. The lymphatic vessels that contribute to the pulmonary lymphatic circulation originate in the subpleural connective tissue, not directly from the visceral mesothelium.1 Therefore, according to the current point of view, pleural effusion absorption…     

腹膜淋巴孔研究的新进展

腹膜淋巴孔是腹膜下毛细淋巴管在腹膜间皮细胞间的开口。通过淋巴孔、腹膜腔与淋巴管系直接相通,它具有主动吸收功能,是腹膜腔内物质转归的最主要部位。淋巴孔与肝硬化腹水的转归、连续不卧床腹膜透析的失超滤、肿瘤细胞的转移和扩散等密切相关。淋巴孔还具有调控和免疫功能。ＮＯ对淋巴孔调控作用是目前研究的热点,它通过激活鸟苷酸环化酶途径,增加细胞内ｃＧＭＰ,降低Ｃａ＾２＋水平,使淋巴孔产生强烈的舒张,淋巴孔开放数目增多、孔径增大,淋巴引流作用增强。而中药通过提高内源性ＮＯ水平,也能对腹膜淋巴孔进行调控,以促腹水转归。     

腹膜腔内物质吸收的形态学研究

目的研究膈中心腱腹膜口与淋巴陷窝的结构与分布,揭示淋巴管的分布规律.方法30只出生后1～2d的仔兔,作膈间皮细胞硝酸银染色,膈淋巴管墨汁标记,光镜及电镜检查.结果间皮细胞铺片显示陷窝区与非陷窝区细胞的不同形态.膈肌性部腹膜口数目多于腱性部.膈淋巴管排列成二个丛:位于膈腹膜淋巴陷窝区与膈胸膜的集合淋巴管.在Epon包埋的半薄切片上,观察到淋巴陷窝的结构为间皮、间皮下组织和淋巴内皮3种成分.结论与腹膜吸收有关的结构为膈腹膜口、淋巴陷窝和淋巴管.本文揭示出未见报道过的膈腱性部淋巴陷窝的结构与膈淋巴管的分布.     

胸膜CT改变对良恶性胸腔积液的鉴别价值

目的 分析良、恶性胸腔积液的胸部CT片,总结对鉴别良、恶性胸腔积液有价值的胸膜改变的CT征象.方法 最终确诊的20例恶性胸腔积液及30例良性胸腔积液病人的胸膜改变方面的CT征象回顾分析.结果 良性胸腔积液胸膜增厚主要呈弥漫均匀增厚,以中下部胸膜为主;胸膜外脂肪层明确显示;胸腔体积无明显改变,纵隔胸膜增厚;包裹性胸腔积液;胸膜钙化、脏层胸膜增厚和粘连、肺基底部胸膜增厚光滑且小于10 mm,这些征象特异性分别为81.0%、62.0%、83.5%、78.0%和85.0%.恶性胸腔积液胸膜病变的CT征象主要是环状胸膜增厚,结节状胸膜增厚;壁层胸膜厚度大于10 mm;一侧胸膜受累且中上部胸膜病变较显著,以上改变的特异性分别为100.0%、86.9%、72.0%和91.0%.结论 应用CT观察胸膜改变对胸腔积液的良、恶性鉴别诊断有价值,与临床结合能提高诊断的准确率.     

小鼠胸膜间皮细胞免疫相关基因表达谱与中医藏象理论相关性研究

目的:研究小鼠胸膜间皮细胞(pleural mesothelial cell,PMC)免疫相关基因表达谱的状况。从而探索用现代免疫及基因芯片技术评价解释中医藏象理论的新方法。方法:取8只BALB/c小鼠胸膜组织块剪切成碎块,提取mRNA,经标记、杂交、清洗、芯片扫描、图象采集与数据分析等过程获得基因表达谱。结果:共筛选出小鼠胸膜间皮细胞免疫相关表达基因204条。其中主要有免疫应答及调节基因56条;炎性反应基因32条;非特异性免疫基因14条;T细胞增殖、活化、调节等相关基因23条,B细胞活化、分化、调节等相关基因9条;急性反应期基因5条;抗原加工与提呈基因4条;Ⅱ型超敏反应正向调节基因5条。结论:胸膜间皮细胞既表达免疫相关的正向调节基因亦表达负向免疫相关的调节基因。提示胸膜可能为一免疫协调器官,这对丰富中医藏象理论与肺气的实质将提供分子生物学的基础研究依据与新的思路。