胃黏膜低级别上皮内瘤变的临床病理及转归

目的探讨胃黏膜低级别上皮内瘤变（LGIN）的临床病理特点及转归。方法对2000-2010年经我院内镜检查102 193例患者进行回顾性分析,探讨胃黏膜上皮内瘤变的内镜检出率及临床病理情况,其中对346例经内镜和病理诊断为胃黏膜低级别上皮内瘤变的患者经过1-10年连续内镜随访,研究其转归及癌变情况。结果胃黏膜上皮内瘤变（GIN）的内镜总检出率1.75%,其中LGIN检出率1.1%（346/102 193）,病变等级与年龄无相关性（P〉0.05）;低级别上皮内瘤变中胃角部肠化阳性率较高,与其他部位比较差异有统计学意义（P〈0.05）;不同部位LGIN癌变率差异有统计学意义（P〈0.05）,且贲门部较高。随访346例LGIN,不同病理分级：轻度消失率和癌变率分别是78.7%、0.45%;轻-中度的消失率和癌变率分别是60.5%,10.5%;中度的消失率和癌变率分别是51.0%,14.3%（P〈0.05）。结论不同程度的LGIN均有一定的癌变潜力,内镜结合病理检查随访有利于早期胃癌的发现。     

胃黏膜活检低级别上皮内瘤变的转归及其与早期胃癌的关系

目的：比较胃黏膜活检提示低级别上皮内瘤变（LGIN）患者的临床、胃镜特点与胃镜黏膜下剥离术后病理之间的关系。方法对胃镜下胃黏膜活检提示LGIN的124例患者实施胃镜黏膜下剥离术,分析患者的临床、胃镜特点和病理资料,并与术后病理诊断结果进行对比。结果术后75例（60.5%）维持LGIN诊断,23例（18.5%）提示黏膜慢性炎症和（或）伴萎缩、肠上皮化生,12例存在（9.7%）高级别上皮内瘤变,14例（11.3%）早期胃癌。研究发现,术后病理结果与患者性别、病变位置、胃镜下形态无关（均P＞0.05）,而与年龄及病变长径有关（均P＜0.05）。结论胃镜下胃黏膜活检为LGIN的患者存在癌变的风险,应对其实施密切随访或胃镜下治疗,应十分谨慎。     

胃低级别上皮内瘤变内镜下特点及相关因素分析

目的 分析胃黏膜低级别内瘤变者临床特点、内镜下形态及病理特征,总结其发病特点,以提高其检出率.方法 回顾性收集2011年1月1日~2013年12月31日在福建省立医院内镜中心行病理活检首次诊断为低级别内瘤变或轻-中度不典型增生的患者共452例,收集所有患者的临床资料及内镜下特点,其中包括性别、年龄、Hp感染、病变部位、肉眼形态、胃肠化及萎缩情况,分析比较它们之间相互关系,并探讨胃低级别内瘤变合并肠化的危险因素.结果 通过logistic回归分析发现年龄、部位、病变形态及Hp感染是导致LGIN合并肠化的危险因素,并具有统计学意义(OR=2.6,9.6、7.5、6.7,16、4.9,3.6,P<0.05).结论 年龄、病变部位、肉眼形态、HP感染是LGIN患者合并肠化的危险因素.     

胃镜活检在食管黏膜病变治疗中的价值

目的 探讨术前活检在内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD） 治疗食管黏膜病变中的价值。 方法 回顾总结2008 年1 月- 2013 年6 月我院消化内镜中心177 例（186 个病灶） 术前活检病理确诊为早期食管癌及上皮内瘤病变患者的临床资料,对比分析ESD 前后病理结果的差异性。 结果 术前活检的186 例病变提示为低级别上皮内瘤变（lowgrade gastric intraepithelial neoplasia,LGIN）23 例,高级别上皮内瘤变（high-grade gastric intraepithelial neoplasia,HGIN）143例,早期食管癌20 例。术后病理诊断为LGIN 32 例,HGIN 73 例,早期食管癌70 例,炎症11 例。术前病理与术后病理总符合率达95.2%（177/186）,完全一致率为49.46%（92/186）,其中LGIN 完全一致率为56.5%（13/23）,HGIN 完全一致率为44.76%（64/143）,早期食管癌完全一致率为75.0%（15/20）,一致率最高。23 例LGIN 中,3 例术后病理证实为早期食管癌（13.0%,3/23）,143 例HGIN 中52 例术后诊断为早期食管癌（36.36%,52/143）,癌变率比较差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论 术前活检与术后病理结果有一定差距,胃镜活检病理为HGIN 的患者超过1/3 术后病理已经证实癌变,应给予积极治疗,以免贻误病情。     

P53、bFGF、PTEN在湿热型大肠管状腺瘤患者中的表达强度研究

目的检测P53、bFGF、PTEN 3种基因蛋白在湿热型大肠管状腺瘤患者病理组织中的表达情况,初步探讨湿热型大肠管状腺瘤与上述3种基因蛋白表达的关联性。方法随机选取50例中医辨证为湿热证的大肠管状腺瘤患者为试验组,另随机选取20例肠镜检查未见异常的健康者为正常组,通过免疫组织化学染色法（SP法）分别检测比较P53、bFGF、PTEN蛋白在试验组与正常组,以及在试验组中高级别上皮内瘤变（HGIN）组与低级别上皮内瘤变（LGIN）组中的表达差异。结果①试验组P53、bFGF表达强度明显高于正常组（P<0.05）,试验组PTEN表达强度明显低于正常组（P<0.05）;②试验组中P53、bFGF在HGIN组表达强度高于LGIN组（P<0.05）,PTEN在HGIN组表达强度低于LGIN组（P<0.05）。结论在大肠黏膜瘤变过程中伴随着P53、bFGF表达增强、PTEN表达下降的情况,三者表达变化可能与肠癌的发生发展关系密切。     

胃黏膜低级别上皮内瘤变转归及其影响因素研究

目的 探讨胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)转归及其影响因素。方法 收集首次诊断符合LGIN的107例患者的临床资料，回顾分析LGIN的转归及其影响因素。结果 LGIN多发于50～59岁，男女比例为3.11∶1。LGIN病变消退占60.8%,病变稳定占33.6%,病变进展占5.6%。多因素分析发现LGIN进展的危险因素分别为年龄(OR=1.06,95%CI:1.01～1.12,P<0.05),病变位于胃底/贲门(OR=22.8,95%CI:7.24～246.5,P<0.05)及幽门螺旋杆菌(HP)感染(OR=6.03,95%CI:2.06～17.72,P<0.05)。结论 此研究LGIN病变进展的占比为5.6%,年龄、病变位于胃底/贲门、HP感染为LGIN病变进展的危险因素。     

探头式激光共聚焦显微内镜在胃癌及癌前病变临床诊断中的作用

目的: 探讨探头式共聚焦激光显微内镜（pCLE）在胃癌及其癌前病变临床诊断中的作用。方法: 选取2013年12月至2014年11月于浙江大学医学院附属第一医院及2014年1月至2017年12月于浙江中医药大学附属第一医院行pCLE上消化道检查患者的资料,根据已知胃黏膜病变的pCLE诊断标准,以病理诊断作为金标准,统计分析pCLE诊断萎缩性胃炎（AG）、胃黏膜肠上皮化生（GIM）、低级别上皮内瘤变（LGIN）、高级别上皮内瘤变（HGIN,包含胃癌）的诊断效能。结果: 共纳入119例患者,共计154个胃黏膜病变。pCLE诊断AG的敏感度、特异度分别为94.34%、91.09%,符合率为92.21%,κ值为0.83。pCLE诊断GIM的敏感度、特异度分别为84.47%、92.16%,符合率为87.01%,κ值为0.72。pCLE与病理诊断完全型GIM的符合率为0.75,κ值为0.49;诊断不完全型GIM的符合率为0.79,κ值为0.48。pCLE诊断LGIN的敏感度、特异度分别为85.29%、87.50%,符合率为87.01%,κ值为0.66;pCLE诊断HGIN的敏感度、特异度分别为95.83%、97.17%,符合率为96.75%,κ值为0.92。结论: pCLE可用于诊断胃癌及癌前病变且诊断效能高,并可对GIM进行初步分型诊断。     

胃黏膜低级别上皮内瘤变术后病理升级因素

胃黏膜低级别上皮内瘤变（low-gradeintraepithelialneoplasia,LGIN）是胃癌的一种癌前病变,可通过内镜及黏膜活检明确诊断,然而内镜切除治疗后往往会出现术后病理升级现象。本文就LGIN术后可能会出现的病理升级因素作一综述,以期有助于临床上提高早期胃癌的检出率。     

p53、CEA在胃黏膜上皮内瘤变及胃癌中的表达及其意义

目的 探讨p53、癌胚抗原(CEh)在胃黏膜上皮内瘤变及胃癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法(S-P法)检测40例正常胃黏膜、68例胃黏膜低级别上皮内瘤变、60例胃黏膜高级别上皮内瘤变以及80例胃癌中p53、CEA的表达情况.结果 正常胃黏膜组p53、CEA均为阴性表达;p53在胃黏膜低级别上皮内瘤变组阳性表达率为17.65%,明显低于胃黏膜高级别上皮内瘤变组(40.00%,P＜0.05)和胃癌组(56.25%,P＜0.05).CEA在胃黏膜低级别上皮内瘤变组阳性表达率为36.76%,明显低于胃黏膜高级别上皮内瘤变组(68.33%,P＜0.05)和胃癌组(82.50%,P＜0.05).p53、CEA共同表达在胃黏膜低级别上皮内瘤变组为14.70%,明显低于胃黏膜高级别上皮内瘤变组(31.67%,P＜0.05)和胃癌组(45.00%,P＜0.05).结论 p53和CEA与胃癌关系密切,对胃黏膜上皮内瘤变联合检测p53和CEA,有助于发现早期胃癌.     

醋酸联合靛胭脂染色对胃黏膜病变诊断的临床价值

目的：探讨内镜下醋酸联合靛胭脂染色对胃黏膜病变的临床诊断价值。方法选择高危患者356例,常规胃镜检查后行醋酸联合靛胭脂染色,分别观察并记录染色前后可疑病变的形态及色泽变化并进行活检。结果①染色检查的低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、早期胃癌检出率均高于常规检查,正常及炎症检出率低于常规检查（P 〈0.05）。②常规检查检出的隆起型病灶占染色检查检出的44.9%,检出正确的平坦型病灶占染色检查检出的55.6%,检出凹陷型病灶占染色检查检出的63.0%;合计检出正确病灶率占染色检查检出的48.7%。结论内镜下醋酸联合靛胭脂染色可显著提高早期胃癌及高级别上皮内瘤变检出率。     

食管黏膜低级别上皮内瘤变内镜特点及病理转归分析

目的 通过总结食管黏膜低级别上皮内瘤变（low-grade intraepithelial neoplasm,LGIN）的内镜形态学特点及其病理转归现状,探讨食管LGIN发生的危险因素。方法 回顾性纳入2009年1月至2017年8月我院消化内镜中心行胃镜检查、首次食管活检病理提示LGIN的病变共201处（169例）,分析其病变的内镜资料、病理转归情况。以内镜形态学表现为食管黏膜病变、且病理结果为单纯炎症病变为对照,运用logistic回归分析食管黏膜LGIN的危险因素。结果 食管黏膜LGIN以中老年多见,男女比约为2.5∶1。201处病变平均最大横径、最大纵径分别为（0.9±0.8） cm、（1.4±1.3） cm,主要位于食管中段（52.2%）,形态学上以平坦型（0-Ⅱb）为主,占45.8%,其次是以平坦隆起型（0-Ⅱa）为基础的病变占31.8%。有食管炎背景的LGIN 42例（24.9%）,多灶病变占57.4%。201处病变平均随访时间为（10.3±12.1）月,经随访,58.2%（117/201）的病变达到病理逆转〔包括24.9%（50/201）的病变完全消失〕,其中原病变最大径≤1 cm者占60.7%（71/117）;28.9%（58/201）病变病理结局无变化,仍为LGIN;12.9%（26/201）进展为高级别上皮内瘤变或浸润性癌,其中最大径＞1 cm者占73.1%（19/26）。Logistic回归分析显示,多阶段年龄（与＜45岁相比）及病变最大纵径（与≤0.5 cm相比）是食管黏膜病变发生LGIN的独立危险因素。病变最大纵径为＞0.5～1 cm、发生食管LGIN的风险是病变最大纵径≤0.5 cm的1.96倍。结论 在人群中做筛查胃镜时,年龄≥45岁,食管黏膜病变最大纵径＞0.5 cm,需警惕食管LGIN可能。已证实食管黏膜LGIN的病变,需根据病变最长径分层进行内镜随访,建议＞1 cm的LGIN密切随访。     

ESD术前病理提示食管LGIN病人术后出现病理升级的相关因素分析

目的分析内镜黏膜下剥离术（ESD）术前病理提示食管低级别上皮内瘤变（LGIN）病人术后出现病理升级的相关因素。方法回顾性分析2013年3月至2018年3月83例ESD术前病理提示食管LGIN病人的临床资料,通过单因素及多因素logistic回归分析病人ESD术后出现病理升级的相关影响因素。结果83例ESD术前病理提示食管LGIN病人中,ESD术后出现病理升级44例（53.01%）,其中升级至早期食管鳞癌8例,高级别上皮内瘤变（HGIN）36例;术后病理仍提示食管LGIN者35例（42.17%）,提示食管慢性炎症4例（4.82%）。其中,ESD术前行窄带成像放大内镜诊断35例,准确判断浸润深度者30例,准确率为85.71%（30/35）。经单因素分析结果发现,伴有结节样改变、黏膜表面发红的病人ESD术后病理升级的发生率较无结节样改变、无黏膜表面发红者升高（P < 0.01和P < 0.05）;而不同性别、年龄、内镜分型、病变范围、病变部位及病变形态的病人ESD术后病理升级发生率的比较差异无统计学意义（P>0.05）。经多因素logistic回归分析结果发现,结节样改变（OR=3.86,95%CI:1.63~9.14）、黏膜表面发红（OR=2.95,95%CI:1.60~5.41）是食管LGIN病人ESD术后出现病理升级的影响因素（P < 0.01）。结论ESD术前病理提示食管LGIN病人术后出现病理升级的情况并不少见,且结节样改变、黏膜表面发红是ESD术后出现病理升级的危险因素,临床中对此类病人应提高警惕,行窄带成像放大内镜诊断辅助病理检查对提高ESD术前病理评估的准确性具有重要临床意义。     

胃黄色瘤合并肠上皮化生的临床分析

目的 回顾性分析胃黄色瘤(gastric xanthoma, GX)合并肠上皮化生患者的临床特征。方法 选取2012年1月至2022年1月在首都医科大学宣武医院消化内镜中心初次行胃镜检查的患者共68 391例,诊断GX 1 346例,GX检出率为1.97%,平均年龄为(55.4±12.1)岁。根据有无肠上皮化生(以下简称肠化)将GX分为2组：GX伴肠化组(n=901)和GX不伴肠化组(n=445)。对比两组患者的年龄、性别、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染、胃黏膜萎缩程度及是否合并胃癌情况。将GX伴肠化组再根据肠化的程度分为3个亚组：GX伴轻度肠化(n=412)、GX伴中度肠化(n=291)和GX伴重度肠化(n=198),对比分析不同亚组GX伴肠化的临床特征。结果 GX伴肠化与GX不伴肠化组在年龄(P=0.012)、HP感染(P<0.001)和是否合并胃癌(P=0.014)方面差异有统计学意义;GX伴肠化组中年龄≥65岁患者发病率较高、HP感染率高、合并胃癌的检出率较高。单因素及多因素分析显示GX患者中胃癌组和非胃癌组在年龄(P<0.001)、...     

食管低级别上皮内瘤变的内镜切除组织病理升级的危险因素分析

目的 探讨活检为食管低级别上皮内瘤变（LGIN)内镜下切除组织病理升级的危险因素。方法 纳入2013年11月至2018年7月内镜下病变组织活检诊断为食管LGIN、并在我院消化内镜中心行内镜下切除病变组织的148例患者,按内镜切除术后是否发生病理升级分为病理升级组（n=77)及病理未升级组(n=71),采用单因素及多因素分析术后发生病理升级的危险因素。结果 患者年龄（59.95±7.75）岁,男性占67.57%（100/148）;病变位于食管中段（99例）和下段（38例）居多;内镜下病变呈凹陷为主（72例）;病变整块切除率99.32%（147/148）;77例（52.03%）发生病理升级,其中33例（22.3%）术后病理升级为高级别上皮内瘤变,25例（16.9%）术后病理升级为原位癌,19例（12.8%）升级为浅表食管鳞癌。单因素分析结果提示病变环周≥1/2周、病变纵经≥3 cm、超声内镜黏膜下层浸润、内镜下表现为凹陷为主型及病变黏膜发红是LGIN术后发生病理升级的危险因素;多因素分析结果提示病变黏膜发红及病变纵径≥3 cm是病理升级的独立危险因素。结论 对于活检诊断为LGIN的食管病灶,若病变黏膜发红、病变纵径≥3 cm,临床医生应高度警惕病灶病变程度被低估的可能性。     

结肠癌淋巴管新生的相关研究

目的通过研究人类结肠癌发生发展过程中新生淋巴管的发生分布特点,探讨新生淋巴管在结肠癌发展过程中的变化。方法采用鼠抗人D2-40单克隆抗体标记淋巴管内皮,通过光学显微镜观察新生淋巴管的数量和分布,探讨新生淋巴管与结肠癌发展的相关性。结果结肠低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、结肠癌的黏膜固有层内均发现D2-40标记的新生毛细淋巴管,正常结肠壁、结肠低级别上皮内瘤变、结肠高级别上皮内瘤、结肠癌的新生毛细淋巴管数量分别为（7.93±2.36）个/HP、（33.14±11.96）个/HP、（65.40±23.13）个/HP及（42.20±17.20）个/HP。组间样本均数比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论在结肠癌的发生发展过程中,新生淋巴管数量在高级别上皮内瘤变组、结肠癌组、低级别上皮内瘤变组、正常结肠组织中呈递减趋势。在腺瘤癌变阶段淋巴管新生数量增多,提示新生的毛细淋巴管可作为腺瘤恶变的早期预测指标。     

EGFR 在胃粘膜活检组织中的表达意义

目的：探讨EGFR在胃粘膜活检组织中的表达意义。方法：采用免疫组化iVision 二步法检测胃镜活检组织,包括10例正常胃粘膜上皮、16例胃上皮瘤样病变、19例胃上皮内瘤、47例胃腺癌组织中EGFR的表达,并分析其表达意义。结果：在正常胃粘膜上皮、上皮瘤样病变、腺瘤及腺癌组织中,EGFR的表达阳性率分别为6．56±2．21％、10．25±3．59％、36．37±4．80％、70．47±7．78％,在胃上皮内瘤及腺癌组显著高于正常胃粘膜上皮及上皮瘤样病变组（ P＜0．05,P＜0．01）,腺癌组显著高于上皮内瘤组（P＜0．05）。 EGFR的表达阳性率与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度等无关（P＞0．05）。结论：EGFR的表达增强可能与胃癌的发生发展有关;EGFR的检测有助于胃癌的诊断。     

谷胱甘肽S转移酶-π在胃黏膜病变组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨谷胱甘肽S-转移酶（GST-π）在幽门螺杆菌（HP）感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义。方法：内镜及活检病理证实的198例各类慢性胃疾病分别为慢性胃炎组118例（组1）、肠化及异型增生组46例（组2）和胃癌组34例（组3）,分别用13C呼气实验及改良Giemsa染色检测HP,S-P免疫组化检测GST-π,比较各组及组内HP阳性和阴性胃黏膜组织GST-π的表达。结果：3组GST-π阳性率分别为57.63%、73.91%和82.35%,组3较组1、组2显著升高（P〈0.05）。HP阳性与HP阴性GST-π的阳性率分别是组1为44.93%与75.51%（P〈0.01）、组2为55%与88.46%（P〈0.05）和组3为78.95%与86.67%（P〉0.05）。结论：HP感染可降低胃黏膜GST-π表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃内致癌物的形成及致突变作用。