缺血性室性心动过速折返机制的实验研究

对１８条缺血性心肌模型犬中发生室性心动过速（简称室速）的６条犬采用组合双极电极记录心肌局部电图，进一步探讨缺血性心脏病室速的机制。结果显示：①缺血区各层心肌电图和心外膜局部电图上均出现延迟电位及碎裂波。②室速的激动顺序为缺血区心内膜（作参照，为０ｍｓ）、缺血区心外膜（１０±０．１０ｍｓ）、边缘区心内膜（１０±０．１２ｍｓ）、边缘区心外膜（１６±０．２０ｍｓ）、正常区心内膜（２０±０．５０ｍｓ）、正常区心外膜为（２７±０．２０ｍｓ）。③当体表ＩＩ导联心电图和心外膜、心肌局部电图均出现心室颤动时，心内膜仍表现为室速的图形。认为室速是多平面多折返所形成的“立体折返”激动的结果；如何寻找折返环入口作为射频消融治疗的靶点至关重要     

心室晚电位(时域分析)对心律失常事件的预告价值

心室晚电位(VLP)为局部心室肌延迟除极所产生的低振幅高频率电位,一般用体表心电信号叠加平均技术来记录,绝大多数发现于心肌梗塞时。其病理基础为梗塞区的缺血、坏死、纤维化病灶与岛状存活心肌混杂相间,致使激动在此区域的传导速度不均匀,有延迟或传导阻滞,因而此局部心肌的除极波落在QRS波主体之后。在心内膜或心外膜可直接记录到舒张期碎裂电位,即相当于体表记录到的晚电位。由于局部心肌激动延迟和单向传导阻滞易于发生折返性心动过速,故VLP的出现可提示折返性室性心动过速(室速)的发生,此点已由国内外学者的实验研究所证实。     

再灌注性心律失常的电生理实验研究

本文在20只犬实验性缺血—再灌注时。应用心电活动三维标测系统。对心肌多层次(双极针电极)进行电生理检查。结果表明,27%的非持续性室性心动过速(下简称室速)起源于缺血区的心内膜下,并与室速前—窦性心搏在缺血区发生延迟激动有关,支持壁内折返机制;73%的非持续性室速起源于再灌注的正常交界处的心内膜下,支持非折返机制,导致心室颤动(下简称室颤)的室速也起源于再灌注的正常交界处的心内膜下,支持非折返机制。上述结果支持再灌注性心律失常的多种机制学说。     

心房颤动治疗的进展和面临的挑战

心房颤动(房颤)是临床最常见的慢性或反复发作性快速心律失常之一,仅美国就大约有一百万患者,我国尚无统计数字。近15年来,由于射频消融和可植入心脏复律除颤器(ICD)等快速心律失常的非药物疗法的迅速发展,使预激综合征所致房室折返性心动过速与房室结折返性心动过速、房性心动过速、心房扑动、非器质性心脏病的室性心动过速,以及恶性室性心律失常的治疗对策发生了巨大的变化。但非药物疗法对房颤的治疗作用仍然十分有限,有待进一步研究。本文仅就近15年来房颤的药物治疗方面所提出的一些新概念和新思路进行论述。房颤的复律和复发的预防…     

第20课束支折返性室性心动过速

束支折返性心动过速是室性心动过速(室速)的一种罕见类型,由双侧束支组成折返环路。该心律失常通常见于获得性心脏病和(心脏)传导系统显著受损的患者,但亦曾报道见于心脏结构正常的患者。在窦性心律时,体表心电图特征性地显示心室内传导障碍。由于(该)室性心动过速伴>200次/m in的快心室率,患者典型表现为晕厥先兆、晕厥或猝死。室性心动过速时QRS波群呈典型的束支传导阻滞型,常显示左束支传导阻滞,其形态可与窦性心律时一致。大多数束支折返性室性心动过速患者在窦性心律时H-V间期延长,但尚有部分患者H-V间期可在正常范围内。束支折返性…     

室性心动过速的诊断与治疗

室性心动过速的诊断与治疗浦寿月室性心动过速（ＶＴ）是连续３次或以上室性早搏组成的、心率１２０次／分以上、节律规则或略不规则的快速心律。大多由心室肌或浦肯野纤维网内功能性微折返所致，也可由束支内大折返、自发或触发的异位自律性增高引起，少数机理不明。诊断...     

三种图形室性心动过速体表心电图分析

冠心病室性心律失常由于心肌多部位缺血，甚至心肌梗死，心肌纤维化，使起源部位传导不均匀，从而形成折返现象^[1]，体表心电固定位冠心病室性心动过速(VT)起源点较因难，但认真分析可为心内膜标测提供大致方向。     

急性血栓性心肌缺血室性心律失常的实验研究(结果与讨论)

目的用三维标测方法观察急性冠状动脉血栓性心肌缺血室性心律失常的机制.方法同左冠状动脉回旋支(leftcircumflex artery,LCX)近端释放阳极电流刺激血栓形成,结果9例发生非持续性室性心动过速(nonsustained ventricularrtachycardia,NSuVT),其激动的起源和维持在心室的不同部位.6例发生持续性室性心动过速(sustained ventriculartachcardia SuVT),其诱发是由于局灶性机制.SuVT的维持在3/6洌是由于局灶性机制,另3例SuVT的维持,是由于心肌内的一个大折返径路,即以前壁缺血区心内模下经间隔作为快径,而左心室后壁心外膜并经心肌内返回心内膜下作为慢径.4/6例SuVT在10～41 s内蜕变成心心、室颤动(室颤,ventricular fibriation,VF).1例SuVT自行终止,但于14 min后出现4个连续的室性搏动诱发VF.VF诱发是由于多发的折返波形成.平均总的心肌激动时间(acti-vation time,AT)在缺血前是(40±4)ms,缺血后增加达27～102 msSuVr发作前AT值(10l±28)ms比lmin前的AT值(79±15)ms明显延长(P＜0.01).VF前10个SuVT搏动的平均AT值为(169±29)ms,比SuVT没有发展为 VF的犬的 AT值明显延长.结论 LCX 的血栓可导致90%的犬出现NSuVT,60%的SuVT及50%的VF.局灶性机制是大多数NSuVT机制,也是SuVT诱发机制.SuVT的维持可由于局灶性机制,也可由于缺血区域从心外膜经心肌内传导到心内膜下的折返机制.VF是由于心叽内多发折返.AT是一个敏感参数,它与恶性室性心律失常发作呈正相关,而且在稳定性室性心动过速组与室性心动过速演变为心室颤动组之间有明显差别.     

隐性旁路折返性心动过速的诊断

在阵发性室上性心动过速(PSVT)中约有20%以上的病例是由于隐性旁路折返所致。此种病例的旁路通常不能房-室传导,而只能室-房传导,在PSVT发作时可提供逆传通道。隐性旁路折返性心动过速     

无创性心电生理检查诊断室上性心动过速

近年通过临床电生理的研究,对阵发性室上性心动过速(简称室上速)的认识有了很大进展。目前知道室上速主要有下列5种类型,即房室结折返性心动过速(AVNRT),房室折返性心动过渡(AVRT),窦房折返性心动过速(SART),心房折返性心动过速(IART),心房自律性心动过速(AAT)。前4种其发病机制均为折返激动,而AAT则为异位节律点自律性增高所致。国外一般认为AVNRT是最常见的类型,其次为     

束支折返性心动过速的诊断及射频导管消融

束支折返性室性心动过速(bundle branch reentry ventric—ular tachycardia，BBR—VT)是迄今惟一明确了其折返环路的室性心动过速(VT)。1974年由Akhtar等首先报道。虽然国外的相关报道不少，但国内似未见确诊病例。究竟是国人发病率极低或是因为对其认识不足所致，尚待考证。结合近期发现的病例，介绍此种特殊心律失常的机制、电生理特征、诊断标准以及治疗。     

(10) 特发性室性心动过速消融治疗的现状与评价

特发性室性心动过速(idiopathic ventricular t achy cardia,IVT)是指心脏无明显病变和功能异常的患者发生的室性心动过速,约占室性心动过速的10%左右.起源于右心室的IVT主要位于右心室流出道,少数患者位于右心室游离壁;左心室IVT主要起源于左心室间隔部,少数患者可位于左心室游离壁和左心室流出道.根据对药物的反应不同,IVT可分为腺苷敏感型、维拉帕米敏感型和普奈洛尔敏感型[1～3].腺苷敏感型多起源于右心室流出道,本型 IVT是由环磷酸腺苷(cAMP)介导的晚期后除极及触发活动所致.维拉帕米敏感型多起源于左后分支,由折返机制形成,浦肯野纤维出现缓慢传导可能是折返形成的重要机制.普奈洛尔敏感型可起源于左心室或右心室,由肾上腺素能介导的自律性增高所致.     

窦性心动过速

窦性心动过速(ST)除了一般性ST外,还有不适当性ST、直立性心动过速综合征以及窦房结折返性心动过速等特殊类型。一般性ST多由各种原因导致的交感神经兴奋引起,处理原则是寻找并治疗导致心动过速的病因;不适当性ST主要表现为与机体生理需求不匹配的心率增快,症状明显时首选药物治疗,如无效可考虑射频消融治疗;直立性心动过速综合征则表现为体位直立后心率不成比例的增快,药物治疗是主要的治疗方法;折返是窦房结折返性心动过速的主要机制,射频消融治疗常可获较好的治疗效果。     

对室性心律失常的认识及药物治疗现状

室性心律失常包括室性早搏(室早)，室性心动过速(室速)，心室扑动(室颤)及心室颤动(室颤)。持续时间少于30秒的室速称非持续性室速，超过30秒称持续性室速，有时需电击终止。按室速形态可分为单形性及多形性室速。室性心律失常常发生在有器质性心脏病的患者，但也可以发生在正常人、水一电解质和(或)酸碱平衡紊乱以及应用某些药物时。室性心律失常的发生机制有折返激动(微折返及大折返)及自律性异常     

室性心律失常,猝死及隐性心肌缺血

急性心肌缺血及室性心律失常的相关性已在实验动物得以证实。kaplinsky等发现狗冠状动脉闭塞30分钟内,早期室性心律失常的两个时期。Janse等描述了急性实验性心肌缺血时,心室节律异常的两种机制。他们发现,在缺血边缘的正常面存在一个病灶机制,可能由于正常浦肯野纤维内损伤电流所致,然而,在缺血心肌发现由大、小折返径而致的室性心律失常。猫冠状动脉闭塞后出现心肌及心外膜区域传导时间延长,非同步去极化及不应期缩短伴有室性心律失常。Kabell等证实:在实验动物,侧枝血流进入梗塞区减少而致的缺血可使梗塞区电图分级和延迟,以     

名词解释

起搏器介入性心动过速起搏器介入性心动过速(pacemaker mediatedtachycardia ,PMT)为由起搏器诱发和维持的心动过速,多发生于双心腔起搏器患者。最常见的是折返性或循环性心动过速,折返环的一部分是由起搏器组成的。常由室性早搏逆传入心房所诱发,亦可由房早所致,或由心房过度感知引起。发生该形式的PMT尚需存在室房逆传,同时室房逆传时间超过心室起搏后心房不应期。心电图特点是起搏的QRS波后有逆行P波,P R间期等于所程控的房室延迟,心动过速频率等于或接近起搏器最大跟随频率(曹静　杨俊娟)折返　　折返(reentry)指心脏的一次激动经…     

胸前搥击

胸前搥击是心肺复苏急诊抢救的辅助治疗方法之一。心电异常其中包括室性心动过速、心室颤动和室性停搏,都可能对机械刺激起反应。胸前搥击和心室起搏一样,可导致一次室性早搏而终止室性心动过速,据推测是诱发的室性早搏阻断了室性心动过速的折返途径所致。但胸前搥击和心室起搏这两种方法的刺激都可能刚好落在室性心动过速的易损期而引起室颤。     

Ⅲ度房室传导阻滞伴房室结折返性心动过速一例

完全性房室(室房)传导阻滞者合并房室结内折返性心动过速实属罕见。房室结折返性心动过速其折返环主要在房室结和/或周围组织,心房、心室并不参与折返性心动过速,因此,在房室结折返性心动过速时,偶尔可发现室房2:1传导,甚至房室2:1传导,这也证明了心房、心室不参与折返性心动过速。本例患者心脏电生理检查显示:房室结折返时经His束下传到心室,形成房室结折返性心动过速,由于房室结-心房阻滞,所以才伴房室(室房)分离,即Ⅲ度房室传导阻滞。鉴于该患者既有心动过缓又有心动过速,治疗上需综合考虑。在植入起搏器之前,先行房室结改良术,然后再植入双腔起搏器。     

射频消融治疗扩张型心肌病患者持续性室性心动过速

０２３射频消融治疗扩张型心肌病患者持续性室性心动过速［Ｈａｎｋｓｋｏｔｔｋａｍｐ等，Ｃｉｔｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９５，９２：１１５９（英文）］射频（ＲＤ消融治疗旁路及房室结折返性心动过速，成功率接近１００％；对于束支折返性心动过速以及由右室或左室产生...     

临床研究

编者按束支折返性心动过速(BBRVT)是一种持续性单形性室性心动过速,通常发生在器质性心脏病的基础上,如扩张型心肌病约占50%,还可见于心脏瓣膜病、缺血性心肌病等。心动过速发作频率一般在200次/min以上,常见的并发症有心脏性猝死、阿-斯综合征、心动过速性心肌病及心力衰竭等。BBRVT具有明确的折返环,希氏束、希-浦系统和心室肌是折返环的组成部分。可表现为两种情况:(1)一类是束支阻滞