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1.
目的研究肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在不同部位、范围的急性脑血管病(ACVD)患者中的含量及其作用.方法采用放射免疫法测定236例ACVD患者及63名正常对照者血浆RA、AⅡ、ALD含量.结果不同部位ACVD患者血浆RA、AⅡ、ALD含量较正常对照组显著升高(P<0.01).不同部位脑出血时,血浆RA、AⅡ、ALD含量比较呈丘脑>基底节>脑叶,有显著性差异(P<0.01).不同部位急性脑梗死时,以大脑中动脉系梗死RA、AⅡ、ALD含量最高,与丘脑梗死组、基底节梗死组及脑叶梗死组比较有显著性差异(P<0.01~0.05),而后3组之间RA、AⅡ、ALD含量比较无显著性差异(P>0.05).ACVD不同病损范围,血浆RA、AⅡ、ALD含量随着脑损伤范围增大而增高.结论肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)改变与不同部位、范围ACVD密切相关,测定血浆RA、AⅡ、ALD含量, 对临床监测ACVD患者病情,判断预后及提高治疗效果有积极的意义.  相似文献   

2.
目的:探讨心钠素(ANP)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)致多器官功能障碍综合征(MODS)中的病理作用机制。方法:采用放射免疫分析法动态测定53例ACVD并或不并MODS患者及20例正常对照者血浆ANP、肾素活性(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)含量。结果:ACVD后血浆ANP含量较对照组显著下降,且并发MODS者下降程度大于单纯ACVD者(P<0.05);血浆PRA及AT-Ⅱ、ALD含量较对照组升高,并发MODS者升高程度大于单纯ACVD者且差异有显著性(P<0.05)。血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的动态变化规律随MODS的发生与否而不同。结论:血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的浓度可反映ACVD后下丘脑-垂体的损伤及程度,可作为判断ACVD病情及预后的客观指标。ANP、RAAS参与ACVD致MODS的发生发展过程,检测血浆ANP、AT-Ⅱ及ALD的含量可早期发现并预防MODS的发生。  相似文献   

3.
为了探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)及其并发多脏器功能失常综合征(MODS)发生发展中的病理作用机制,动态测定了53例ACVD并发或不并发MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量变化.  相似文献   

4.
目的:探讨老年高血压合并抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的变化与抑郁症、高血压病的关系。方法:原发性老年高血压病患者180例分为:高血压伴抑郁组(90例)、高血压组(90例),另设对照组(健康在校大学生90例),用放射免疫分析法测定血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平。结果:高血压伴抑郁组和高血压组血管紧张素Ⅱ均显著高于对照组(P<0.01);高血压伴抑郁组血管紧张素Ⅱ水平也显著高于高血压组(P<0.01)。高血压伴抑郁组和高血压组的肾素水平均显著低于对照组(分别P<0.05,P<0.01);高血压伴抑郁组肾素水平与高血压组比差异无统计学意义(P>0.05)。3组间血浆醛固酮水平无差异。高血压伴抑郁组的血浆血管紧张素Ⅱ水平与抑郁病程(r=0.412,P<0.01)和血压水平(r=0.369,P<0.01)呈一定正相关关系。结论:血管紧张素Ⅱ与老年高血压合并抑郁关系密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年高血压合并抑郁的病理生理过程。  相似文献   

5.
目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心钠素(ANP)浓度变化及临床意义.方法采用放射免疫法检测62例ACI患者急性期、恢复期的PRA、AngⅡ及ANP浓度变化以及与病灶部位和伴发病进行相关分析.结果ACI患者急性期PRA、AngⅡ浓度明显高于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.01),而ANP则低于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.05);脑梗死病灶部位在基底节、内囊和丘脑组PRA、AngⅡ浓度明显高于病灶部位在皮质、皮质下和腔隙组(P<0.01);ACI伴高血压组、糖尿病组PRA、AngⅡ高于非高血压组、非糖尿病组(P<0.01),ANP高血压组低于非高血压组(P<0.01),糖尿病组高于非糖尿病组(P<0.01).结论ACI急性期PRA、AngⅡ水平升高,ANP水平降低,提示这些神经肽参与了ACI形成的病理过程以及高血压、糖尿病的发生发展存在一定关系.临床观察该类神经肽可对预测疾病进程会有帮助.  相似文献   

6.
目的:探讨老年抑郁症患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的变化及其与抑郁症的关系。方法:调查22例老年单相抑郁症的住院患者(抑郁症组),应用选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRI)药物西酞普兰治疗6周。采用放射免疫法分别于治疗前和治疗第6周末,测定患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ与醛固酮的含量;以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)每2周评定1次症状的严重程度。以20名健康志愿者为对照组。结果:抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组,血浆肾素水平与血浆醛固酮水平均明显低于对照组。治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平较治疗前明显下降,而血浆肾素、血浆醛固酮水平却无明显变化;治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的降低与HAMD和HAMA的减分率呈显著负相关;而治疗前后血浆肾素、血浆醛固酮水平的变化与HAMD和HAMA减分率无明显相关关系。结论:老年抑郁症患者的肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮之间存在紊乱的现象;血管紧张素Ⅱ与老年抑郁的关系尤其密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年抑郁症的病理生理过程。  相似文献   

7.
癫癎持续状态(status epilepticus,SE)并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)临床上常见,死亡率高,并且MODS是影响SE预后的重要因素。但对其发病机制一直研究甚少,给早期诊断和防治带来困难。本研究通过检测SE并或不并MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(ALD)的含量,观察其变化规律,以揭示肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在SE并发MODS中的病理作用机制。1资料1.1研究对象:①SE组:选取2003年7月至2005年7月在我地  相似文献   

8.
目的:探讨糖耐量(OGTT)胰岛素水平(FINS)肾素(PRA)、血管紧张素(All)-醛固酮(PA)与急性脑血管病(ACVD)的关系。方法:随机收集既往无糖尿病的脑出血和脑梗死及正常对照者各31例,用放射免疫计数法测定PRA、AII、PA的血浆含量:用放射免疫顺序饱和法测定血浆FINS,及OGTT的测定。结果:精耐量低下者脑出血16例,脑梗死15例;FINS病例组均高于对照组;PRA、AII、PA脑出血组显著高于脑梗死组和对照组。结论:糖谢量低下,胰岛素水平、PRA、AII、PA含量均与ACVD有潜在关系对ACVD预防与治疗有一定价值。  相似文献   

9.
目的探讨老年脑梗死患者早期记忆障碍的特点。方法前瞻性收集老年脑梗死患者76例,根据头颅MRI病灶部位分为额叶、颞叶、顶枕叶、小脑、基底节、脑干等亚组,根据病灶大小及数量分为大梗死、中梗死、小梗死、腔隙性梗死和多发性梗死等亚组;以同期健康体检者76名为健康对照。分别对脑梗死组及对照组应用蒙特利尔认知评价表(MoCA)评定认知功能,临床记忆量表(CMS)、Fuld物体记忆测验(FOM)、言语流畅性测验(RVR)评定记忆功能。结果 76例脑梗死患者中44例(57.9%)MoCA评分26分。与对照组相比,脑梗死组及其亚组额叶、颞叶、顶枕叶、基底节组MoCA评分及各项记忆功能评分下降(P0.01);脑梗死各亚组中,额叶、颞叶、顶枕叶及基底节组之间两两比较,额叶、颞叶、顶枕叶组记忆商(MQ)、FOM、RVR评分较基底节组下降(P0.05);额叶、颞叶、顶枕叶组各项记忆功能评分无明显差别(P0.05);各亚组不同病灶类型相比,额叶及颞叶梗死亚组中,中梗死组各项记忆功能评分均低于小梗死和腔隙性梗死组(P0.01),小梗死组各项记忆功能评分均低于腔隙性梗死组(P0.01);顶枕叶及基底节梗死亚组中,中梗死组各项记忆功能评分均低于小梗死组和腔隙性梗死组(P0.01),小梗死组与腔隙性梗死组比较,各项记忆功能差异无统计学意义(P0.05)。结论老年脑梗死患者早期认知功能下降发生率较高,其记忆障碍表现及记忆功能损害程度与梗死灶部位及大小有关。  相似文献   

10.
目的探讨脑再梗死患者与初次脑梗死患者的血浆D-二聚体、纤维蛋白原的改变。方法分别对68例初次脑梗死患者及68例脑再梗死患者的血浆D-二聚体、纤维蛋白原进行测定并对不同脑再梗死体积患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原含量进行对比。结果再次脑梗死组血浆D-二聚体、纤维蛋白原均高于初次脑梗死组(P<0.05);在再次脑梗死组大面积梗死灶患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原含量明显高于中、小面积梗死灶者(P<0.05)。结论血浆D-二聚体、纤维蛋白原的变化与脑再梗死的发生及预后有一定的关系,是再发脑梗死事件的重要危险因素。  相似文献   

11.
目的 评价首次发生糖尿病性脑梗死(DCI)的危险因素、影像学特征.方法 DCI组52例,非糖尿病性脑梗死(NDCI)组60例,比较2组的危险因素、梗死部位、梗死类型.结果 DCI组TG升高及HDL降低者较NDCI组显著(P<0.05).梗死部位两组无统计学差异,均以幕上病灶为主(P>0.05).DCI组更易发生腔隙性脑梗死(LACI)(P<0.01).结论 DCI具有血脂异常、梗死部位多位于皮层下及基底节区,易发生LACI等特点.  相似文献   

12.
目的 观察急性脑血管病(ACVD)患者血清钙、镁离子(Ca2+、Mg2+)含量的变化及其与预后的 关系。方法 检测40例脑出血(ICH)及35例脑梗死(CI)患者发病早期血清Ca2+、Mg2+含量,并与30名健 康中老年人进行对照。结果 ACVD患者血清Ca2+、Mg2+含量显著低于对照组(P<0.01,P<0.05);ICH组 低于CI组(均P<0.05);ICH组中有意识障碍者明显低于无意识障碍者(均P<0.05);死亡者低于存活者(均 P<0.05)。大片梗死患者显著低于小片梗死者及对照组(均P<0.05),而小片梗死者与对照组差异无显著性 (均P>0.05)。结论 ACVD患者发病早期血清Ca2+、Mg2+含量均明显降低,与脑损害程度相关,可作为评估 其预后的指标之一。  相似文献   

13.
目的 研究局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内肾素-血管紧张素的变化,探讨厄贝沙坦干预的影响及其脑保护机??方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、厄贝沙坦预处理组(厄贝沙坦组)[30 mg/(kg·d)连续灌胃3周].用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,进行神经功能缺损程度评分,TCC染色法测定梗死体积,逆转录-聚合酶链反应方法测定脑组织和外周血白细胞血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)mRNA表达,放免法测定脑组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及肾素活性.结果 (1)与IR组比较, 厄贝沙坦组神经功能缺损程度评分显著改善,梗死体积减少.(2)再灌注后24 h和72 h, IR组大鼠的缺血侧和对侧皮质、下丘脑、脑干及外周血白细胞AT1R mRNA表达和AT2R mRNA表达均显著性高于假手术组(均P<0.01);而厄贝沙坦组IR后各时间点上述部位AT1R mRNA表达明显低于IR组(均P<0.01),AT2R mRNA表达高于IR组(均P<0.01).(3)在IR后 24 h和72 h,IR组大鼠脑组织和外周血AngⅡ水平、外周血肾素活性均显著性增高;厄贝沙坦组大鼠脑组织、外周血AngⅡ和肾素活性与IR组比较差异无统计学意义.结论 脑缺血大鼠脑内AngⅡ、AT1R、AT2R表达增高,厄贝沙坦干预对脑缺血的神经保护作用可能与拮抗AT1R、抑制AT1R mRNA表达、上调AT2R mRNA表达有关.  相似文献   

14.
脑梗死急性期MRI表现与发展为血管性痴呆的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨脑梗死急性期患者的MRI表现与发展为血管性痴呆(VD)的关系.方法 对卒中半年以上的患者,根据简易精神状态检查量表(MMSE)、临床痴呆评定量表(CDR)评分分为VD组及脑卒中后无痴呆(SWD)组,并回顾性分析两组在卒中急性期的MRI资料.结果 VD组中额叶皮质下、颞叶皮质下、内囊前肢、内囊膝部、尾状核及丘脑梗死的发生率明显高于SWD组(P<0.05~0.01);梗死灶≥3个部位的患者显著多于SWD组(P<0.05);3级脑白质疏松(LA)发生率(35.0%)明显高于SWD组(10.0%)(P<0.05). VD组放射冠及基底节的LA发生率明显高于SWD组(P<0.05).VD组与SWD组间脑萎缩的线性指标海马钩回间距及侧脑室体部宽度指数的差异有统计学意义(P<0.05~0.01).结论 额叶及颞叶皮质下、内囊前肢及膝部、尾状核和丘脑梗死者,且梗死灶≥3个,并出现3级LA,放射冠、基底节的LA,以及海马钩回间距、侧脑室体部宽度指数可作为发展为VD的预测指标.  相似文献   

15.
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清可溶性CD40L(sCD40L)和C-反应蛋白(CRP)含量的改变及其意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫法及比浊法检测40例ACI患者及30人正常对照者的血清sCD40L和CRP含量,比较不同病情、不同梗死面积ACI患者的血清sCD40L和CRP含量变化,对二者之间的关系进行相关性分析.结果 ACI组血清sCD40L[(3.57±0.86) ng/ml]、CRP[(17.53±7.61) mg/L]的含量明显高于正常对照组(均P<0.01),ACI病情重度组、大面积梗死组血清sCD40L、CRP的含量明显高于病情中度、轻度组和小面积、腔隙性脑梗死组,病情中度组、小面积梗死组又明显高于病情轻度组、腔隙性脑梗死组(均P<0.05).血清sCD40L与CRP含量呈正相关(r=0.817,P<0.01).结论 ACI患者血清sCD40L、CRP含量升高,并与病情严重程度和梗死面积有关.提示其可作为判断ACI病情的血清生物学指标.  相似文献   

16.
目的探讨脑出血患者血浆和脑脊液(CSF)阿片肽———β内啡肽(βEP)、强啡肽A113(DynA113)的含量变化及纳络酮的干预作用。方法将60例脑出血患者随机分为纳络酮组和对照组;两组在脑出血常规治疗的基础上,纳络酮组加用纳络酮3.0mg静脉滴注,每日1次,连用14d。采用放射免疫分析法(RIA)检测两组患者治疗前和治疗7d、14d血浆和CSF中βEP、DynA113的含量,分析脑出血部位及出血量与上述指标变化的关系并与正常组(正常血浆组及正常CSF组)比较;对两组脑出血患者治疗前后格拉斯哥昏迷评分(GCS)和神经功能缺损程度评分(NDS)进行比较。结果(1)脑出血患者血浆和CSF中βEP、DynA113含量与两正常组比较明显增高(均P<0.01);不同出血部位患者的血浆和CSF中βEP、DynA113含量的差异无显著性;脑出血量与血浆和CSF中βEP、DynA113含量呈显著正相关(r=0.663、0.480、0.645、0.380,均P<0.01);(2)治疗后纳络酮组血浆和CSF中βEP、DynA113含量明显低于对照组(P<0.05~0.01);GCS、NDS较对照组明显改善(均P<0.05)。结论脑出血后血浆和CSF中阿片肽含量异常升高;纳络酮治疗能明显降低血浆及CSF中阿片肽含量,显著改善脑出血患者的神经功能缺损。  相似文献   

17.
目的 探讨亚低温治疗对急性脑梗死患者血抗利尿激素 (ADH)、血管紧张素 (AII)及醛固酮(ALD)的影响及在临床中的意义。方法 动态监测 6 0例急性脑梗死患者亚低温及常规治疗时血ADH、AII、ALD的变化规律及治疗前后神经功能缺损评分。结果 亚低温治疗较常规治疗能明显降低患者血中ADH、AII、ALD的水平 ,降低神经功能缺损评分 ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。结论 亚低温治疗可明显降低急性脑梗死患者血ADH、AII及ALD水平 ,降低神经功能缺损评分和应激激素水平 ,减轻应激反应 ,防治脑水肿 ,保护脑组织 ,改善预后。  相似文献   

18.
目的 探讨脑梗死患者血浆抵抗素和溶血磷脂酸(LPA)的含量变化及其在脑梗死发生过程中的作用和意义. 方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测130例脑梗死患者、40例其他疾病对照者和60例健康对照者的血浆抵抗素含量;采用有机溶剂抽提,并进一步分离出LPA,以定磷方法 测定LPA水平. 结果 (1)脑梗死患者血浆中抵抗素和LPA含量较两对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).(2)脑梗死患者血浆抵抗索和LPA含量变化与梗死灶大小关系密切,梗死灶越大,血浆抵抗素和LPA值越高.(3)脑梗死患者血浆抵抗素和LPA含量变化与神经功能缺损程度密切相关(r=0.563,P=0.007;r=0.642,P=0.001). 结论 检测脑梗死患者血浆抵抗素和LPA含量变化有助于判断病情的严重程度、病灶大小以及神经功能缺损程度.  相似文献   

19.
目的了解急性脑血管病患者血浆NO(一氧化氮)含量的变化情况,探讨NO在急性脑血管病发生发展过程中的作用和意义.方法采用硝酸酶还原法分别测定47例脑梗死和42例脑出血患者入院时、发病后第3d、第7d、第21d的NO含量.结果脑梗死组前3次的血浆NO含量均比对照组低,差异有显著性(P<0.01);第21d的血浆NO含量比入院时高(P<0.05),且与正常对照组比较无明显差异(P>0.05).脑出血组4次检测的血浆NO含量均比对照组低(P<0.01),且连续4次检测的血浆NO含量没有明显变化,差异无显著性.脑梗死组前3次的血浆NO含量与脑出血组同期的血浆NO含量比较无明显差异(P>0.05);脑梗死组第21d的血浆NO含量比脑出血组第21d的血浆NO含量高(P<0.01).结论急性脑血管病患者存在低水平的血浆NO含量,脑出血患者的低水平血浆NO含量比脑梗死患者持续时间更长,NO可能参与了急性脑血管病的病理过程.  相似文献   

20.
目的 探讨亚低温治疗对急性脑外伤患者抗利尿激素 (ADH)、血管紧张素 (AⅡ )及醛固酮 (ALD)的影响及在临床中的意义。方法 动态监测 5 4例脑外伤患者亚低温治疗及常规治疗治疗前、治疗第 3天及第 7天血ADH、AⅡ、ALD的变化并监测治疗前后神经功能缺损评分。结果 两组比较亚低温治疗能明显降低患者血中ADH、AⅡ、ALD的水平 (P <0 0 1) ,降低神经功能缺损评分(P <0 0 1)。结论 亚低温治疗可明显降低脑外伤患者应激激素水平 ,减轻继发性脑水肿 ,改善神经功能 ,保护脑组织 ,改善预后  相似文献   

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