贲门失弛缓症病因及发病机制研究进展

贲门失弛缓症是一种食管动力障碍性疾病,食管下括约肌松弛障碍及食管蠕动异常是其主要特点。贲门失弛缓症患者存在吞咽困难、食物反流、胸痛等症状;严重者无法进食、营养不良,并可伴发吸入性肺炎;食管长期堆积食物,导致食管黏膜水肿、发炎、上皮异型增生,患食管癌的风险增高。贲门失弛缓症的病因尚不明确,认为其发病与遗传、病毒感染、免疫、炎症和环境等因素相关。贲门失弛缓症的发病机制有神经源性、肌源性和先天性学说,其中神经源性学说认为食管的肌间抑制性神经元退行性变导致贲门失弛缓症的发生,该学说被广泛接受。本文就贲门失弛缓症的病因及发病机制进行了综述。     

贲门失弛缓症的病因、病理和发病机制研究进展

贲门失弛缓症是一种食管运动障碍性疾病,以食管缺乏蠕动和食管下括约肌(ＬＥＳ)松弛不良为特征。临床上贲门失弛缓症表现为液体和固体食物的吞咽困难,体重减轻,餐后反食,夜间呛咳以及胸骨后不适或疼痛。以上临床症状加上食管吞钡检查发现食管胃连接处典型的鸟嘴样狭窄、食管扩张以及食管下括约肌压力测定显示ＬＥＳ压力升高,吞咽引起的反射性ＬＥＳ松弛消失,贲门失弛缓症可以确诊。目前治疗有药物、气囊扩张、手术及肉毒杆菌毒素(ＢＴ)局部注射等。现就本病的病因、病理及发病机制作一综述。一、病因和发病机制贲门失弛缓症的病因还不十分清…     

贲门失弛缓症自身免疫机制研究进展

贲门失弛缓症是一种少见的原发性食管动力障碍性疾病,其发病机制未明,病理表现为食管肌间神经丛抑制性神经元减少或缺失。病毒感染、炎症、免疫、遗传因素等可能参与贲门失弛缓症的发病。研究发现,贲门失弛缓症与自身免疫性疾病存在共病现象,自身抗体如抗肠神经元抗体与贲门失弛缓可能相关。本文详细阐述了多种抗肠神经元抗体与贲门失弛缓症的关系,以期加强对该病自身免疫机制的理解,为针对病因的治疗提供证据。     

贲门失弛缓症发病机制研究进展

贲门失弛缓症是一种食管动力紊乱性疾病,其病因尚未明确,可能与基因遗传、病毒感染及自身免疫等因素有关。近年大量研究表明贲门失弛缓症患者食管肌间神经丛中松弛食管下括约肌的抑制性神经减少或缺失。本文就近年有关原发性贲门失弛缓症的病因及发病机制的研究进展作一介绍。     

贲门失弛缓症的治疗进展

贲门失弛缓症是一种少见的食管运动障碍性疾病, 其病因及发病机制至今仍未确定. 目前本症的治疗多以缓解症状为主, 主要的治疗方法包括: 药物治疗、内镜下治疗及外科手术治疗. 本文就近年来贲门失弛缓症的治疗进展作一综述.     

贲门失弛缓症的研究进展

贲门失弛缓症是一种罕见的原发性食管动力障碍性疾病,以食管下段括约肌的松弛功能受损,食管蠕动波减少或消失,食管同步收缩为特征.由于本病的发病机制仍不明确,现有的治疗方式主要以缓解由食管下段括约肌引起的功能性梗阻为目的,同时保持降低食管下段括约肌压力与预防发生胃食管返流性疾病之间的平衡.本病的治疗方式包括药物治疗,介入治疗,手术治疗和中医整脊疗法.本文就贲门失弛缓症的最新治疗进展作一综述,重点讨论贲门失弛缓症现有的主要治疗方式包括气囊扩张术,Heller肌切开术及经口内镜下肌切开术(per-oral endoscopic myotomy,POEM)的进展.     

食管测压在不典型贲门失弛缓症诊断中的应用

早期或不典型贲门失弛缓症临床诊断较难,X线钡餐检查敏感性较低.该病可能与食管动力障碍有关,食管测压对其诊断可能有较高的价值.目的:通过分析不典型贲门失弛缓症患者的食管测压参数,探讨其特征性表现,为早期诊断提供依据.方法:对21例不典型贲门失弛缓症、15例典型贲门失弛缓症和10名健康对照者进行食管压力测定.结果:不典型贲门失弛缓症组与典型贲门失弛缓症组的LES静息压类似,但均显著高于健康对照组(P＜0.01).健康对照组、不典型贲门失弛缓症组和典型贲门失弛缓症组的LES残余压呈递增趋势,且两两比较有显著差异(P＜0.01);不典型贲门失弛缓症组仅6例(28.6%)患者LES静息压增加,但有14例(67.7%)LES残余压增加.不典型贲门失弛缓症组50.2%的患者吞咽后LES可完全松弛,松弛率与典型贲门失弛缓症组比较无显著差异,但显著低于健康对照组(P＜0.01).食管体部收缩振幅在三组间无显著差异,多数失弛缓症患者湿咽后表现为无传导性同步收缩,与健康对照组比较有显著差异(P＜0.01).结论:不典型和典型贲门失弛缓症患者的LES静息压和LES松弛率均显著高于健康对照组,但用于诊断贲门失弛缓症敏感性较低.LES残余压对不典型贲门失弛缓症的诊断有较高的敏感性.吞咽后食管体部无传导性同步收缩是所有贲门失弛缓症患者的特征.     

完全胸腔镜下手术治疗贲门失弛缓症的疗效

贲门失弛缓症是一种食管运动功能障碍性疾病,以食管体部缺乏正常蠕动和食管下括约肌(LES)不能松弛或松弛不完全导致近端食管扩张、食物滞留、吞咽困难为特征.在国内,贲门失迟缓症的发病率为1.9％～5.5％[1,2].贲门失弛缓症的外科治疗开始于19世纪末,食管贲门黏膜外肌层切开术目前仍是贲门失弛缓症最有效的治疗方法.我院自2004年5月至2012年10月应用电视胸腔镜行食管肌层切开术治疗贲门失弛缓症19例,疗效满意.     

贲门失弛缓症发病机制研究进展

贲门失弛缓症是一种食管动力紊乱性疾病，其病因尚未明确，可能与基因遗传、病毒感染及自身免疫等因素有关。近年大量研究表明贲门失驰缓症患食管肌间神经丛中松弛食管下括约肌的抑制性神经减少或缺失。本就近年有关原发性贲门失弛缓症的病因及发病机制的研究进展作一介绍。     

硫化氢对贲门失弛缓症动物模型食管重塑的治疗作用

背景:贲门失弛缓症是一种病因尚不明确的食管动力障碍性疾病,表现为食管壁内神经丛不可逆性损伤导致下食管括约肌(LES)松弛功能障碍。研究发现贲门失弛缓症患者的食管下端平滑肌呈现重塑现象。目的:探讨硫化氢治疗对贲门失弛缓症动物模型食管重塑标志物表达的影响。方法:予BALB/c小鼠LES注射苄基二甲基十四烷基氯化铵(BAC)建立贲门失弛缓症动物模型,并予腹腔注射外源性硫化氢供体硫氢化钠。比较接受与未接受硫化氢治疗的模型小鼠以及对照组小鼠的食管测压结果,以免疫组化染色检测食管重塑标志物肌动蛋白、弹性蛋白表达。结果:成功建立贲门失弛缓症小鼠模型。与对照组相比,模型组和治疗组小鼠LES压力增高,肌动蛋白、弹性蛋白表达增强(P 0. 05),治疗组上述指标的变化均轻于模型组(P 0. 05)。结论:贲门失弛缓症动物模型食管下端存在重塑现象,硫化氢治疗可抑制食管重塑,为硫化氢用于治疗贲门失弛缓症提供了理论依据。     

食管压力测定在贲门失弛缓症诊治中的应用及评价

目的 研究贲门失弛缓症患者全覆膜防反流食管支架治疗前后食管压力变化.方法 对30例贲门失弛缓症患者经全覆膜防反流食管支架治疗前后食管压力测定数据进行分析.结果 贲门失弛缓症患者食管下括约肌静息压(LESP)较扩张前显著下降(P<0.05),食管下括约肌松弛率(LESRR)明显提高(P<0.05);支架治疗后食管体部同步收缩峰值增高,食管体部静息压降低(P<0.05),扩张后食管体部同步收缩波与扩张前比较无显著变化.结论 食管压力测定可用于评价全覆膜防反流食管支架治疗贲门失弛缓症的疗效.     

贲门失弛缓症检查方法比较

贲门失弛缓症(achalasia)是一种食管动力障碍性疾病。我院自1996年9月至1999年2月通过食管测压、内镜、食管钡剂造影共检出贲门失弛缓症病人15例,现对贲门失弛缓症的检测方法比较研究如下:     

节目预告

2002年度《消化病诊断和治疗》节目单一◎食管癌的诊断和治疗食管癌的发病机制食管癌的病理诊断食管癌的影象学诊断食管癌的内镜诊断食管癌的临床诊断食管癌的化学治疗食管癌的放射治疗食管癌的介入治疗食管癌的手术治疗食管癌的中医中药治疗◎贲门失弛缓症的诊断和治疗贲门失弛缓症的病因贲门失弛缓症的食管动力特征贲门失弛缓症的影象学诊断贲门失弛缓症的内镜诊断贲门失弛缓症的临床诊断贲门失弛缓症的药物治疗贲门失弛缓症的介入治疗贲门失弛缓症的手术治疗◎胃癌的诊断和治疗胃癌的诊断胃癌前病变与癌前疾病胃癌的晚期治疗胃癌的腹膜播…     

贲门失弛症与返流性食管炎的治疗

贲门失弛症与返流性食管炎的病理生理主要是下食管括约肌(LES)功能障碍。病因至今尚未完全阐明。一、贲门失弛症贲门失弛症的动力性障碍主要为食管体部蠕动消失,LES病态失弛缓,食物因排空入胃受阻而滞留于食管内。其临床表现为吞咽困难、食物返     

贲门失弛缓症

贲门失弛缓症是一种病因尚未明确、累及食管平滑肌和下食管括约肌（LES）的动力障碍性疾病。以吞咽时食管体部蠕动消失、LES松弛障碍为特征,临床表现为吞咽困难和胸痛等。本病可根据临床表现结合内镜、食管钡餐造影和食管动力学检查等确诊。本文就贲门失弛缓症的流行病学现状、发病机制、临床表现和诊断相关研究进展作一概述。     

贲门失弛缓症患者食管硫化氢合成酶表达的研究

背景:贲门失弛缓症是一种原发性食管动力障碍性疾病,目前普遍认为其发生与抑制性神经递质减少有关。硫化氢为胃肠道抑制性神经递质之一,胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)是参与其合成的关键酶。目的:比较CBS和CSE在贲门失弛缓症患者与对照者食管组织中的表达差异,初步探讨硫化氢与贲门失弛缓症之间的关系。方法:纳入2013年1月—2015年6月在天津医科大学总医院行经口内镜肌切开术治疗的贲门失弛缓症患者25例,10例因食管鳞状细胞癌行食管切除术的患者作为对照组,分别取病变和正常下食管括约肌(LES)环肌组织,行CBS、CSE免疫组化染色,以半定量法评估两者的表达减少程度。结果:CBS、CSE免疫阳性物质主要分布于LES肌间神经丛。与对照组相比,贲门失弛缓症组LES组织中的CBS、CSE表达显著减少(P均0.05),60.0%以上的患者几乎或完全无表达,而对照组多为强阳性表达。结论:贲门失弛缓症患者LES组织中硫化氢合成酶表达减少甚至缺失,提示硫化氢合成减少与贲门失弛缓症的发生、发展之间存在关联。     

经口内镜下环形肌切开术治疗贲门失弛缓症的临床研究

贲门失弛缓症( achalasia of cardia,AC)是一种病因未明的原发性食管运动障碍性疾病,其发病机制是食管下端括约肌( lower esophageal sphincter,LES)基础压持续升高和LES松弛障碍导致.临床上主要表现为吞咽困难、胸痛、消瘦和食物反流.目前内镜下治疗AC的方法主要有肉毒杆菌镜下注射、球囊扩张、放置食管支架、微波等,但这些方法疗效不肯定,复发率较高;外科治疗疗效虽较好,但手术创伤大,恢复慢,住院时间长,手术费用也较高[1-2].近期,我院内镜中心在积累大量内镜治疗食管病变经验的基础上,开展了经口内镜下肌切开术(peroral endoscopic myotomy,POEM)治疗贲门失弛缓症,报道如下.     

食管测压在贲门失弛缓症诊治中的应用及评价

目的　研究贲门失弛缓症患者的食管压力变化。方法　对 35例贲门失弛缓症患者与 30位正常对照的食管测压数据进行对比分析。结果　贲门失弛缓症组食管体部均为同步蠕动波 ,91 4 % (32 / 35 )为低幅同步收缩波 ;食管下括约肌松弛率 (LESRR)为 (6 9 1± 16 3) % ,明显低于正常对照的 (96 0± 0 1) % (P <0 0 1) ;食管下括约肌压增加 ;食管上括约肌各项指标与正常对照组比较无明显差别。结论　贲门失弛缓症的食管压力以低幅同步收缩波和LESRR增高为特征性表现。     

贲门失弛缓症贲门扩张前后食管测压变化

贲门失弛缓症是一种原发性食管神经肌肉病变,以下食管括约肌(LES)松弛障碍、食管体部缺乏蠕动性收缩为特点的动力障碍性疾病。扩张疗法是主要治疗方法,从2 0 0 0年7月始,我们对1 0例贲门失弛缓症患者的扩张治疗效果进行了食管测压研究。一、资料和方法1 .对象:确诊为贲门失弛缓症的住院患者1 0例,其中男5例,女5例,年龄1 9～5 7岁;病程3～1 2 0个月,平均(39 8±37 5 )个月。2 .治疗方法:采用探条扩张法或气囊扩张法。扩张器分别为Wilson Cook公司的Savary探条和专用贲门失弛缓症扩张气囊。3.食管动力检查:扩张前1d及扩张结束后2d行食管测…     

贲门失弛缓症的内镜及手术治疗

贲门失弛缓症是一种原因不明的以下食管括约肌(LES)松弛障碍和食管体部无蠕动为主要特征的原发性食管动力紊乱性疾病。临床常见症状为:吞咽困难、食物反流以及下段胸骨后不适或疼痛,可伴有体重减轻甚至营养不良,严重影响患者的生活质量。目前贲门失弛缓症的治疗策略主要集中在降低LES压力,以利于排空食管内容物,从而降低相关症状。主要的治疗选择包括口服药物治疗、内镜治疗、外科手术治疗。失弛缓症以外科手术尤其是腹腔镜治疗为主,开放式Heller肌切开治疗失弛缓症有效率可达80%。本文结合近期的一些文献,就贲门失驰缓症的内镜及手术治疗方法作一综述。