大黄诱导急性胰腺炎大鼠早期腺泡细胞凋亡的研究

目的:探讨大黄素治疗急性胰腺炎(AP)的作用机理。方法:SD大鼠32只,随机分为对照组、急性胰腺炎模型组、大黄素治疗组,用雨蛙素制作大鼠AP模型,大黄素组分成二个亚组,分别在模型制作后1h、12h腹腔内注射大黄素2.5mg/kg,2h后重复1次,测定24h后各组大鼠血清TNF-α、IL-6,并取胰腺组织作病理学检查,同时应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果:发现造模1h后大黄素给药组血清TNF-α、IL-6水平明显降低,胰腺组织病变程度减轻,胰腺腺泡细胞凋亡指数较模型组高(P<0.05)。造模12h后大黄素给药组与模型组无显著差异。结论:早期给予大黄素可明显抑制大鼠TNF-α、IL-6的释放,诱导胰腺腺泡细胞凋亡,从而改善大鼠AP的病情发展。     

疏肝利胆颗粒对急性胰腺炎大鼠的保护作用

目的:研究疏肝利胆颗粒对急性胰腺炎大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝利胆颗粒低剂量(3g/kg)组、中剂量(6g/kg)组、高剂量(12g/kg)组。灌胃给予相对应剂量的药物,每天1次连续灌胃给药10d,正常组与模型组给予等量的生理盐水。造模前禁食12h,自由饮水。末次灌胃给药后1h,除正常组外,其余各组大鼠每次按1.5g/kg腹腔注射6%左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg),共3次,每次间隔1h,诱导急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠模型。末次腹腔注射给药后12h处置动物,分光光度法测定一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、诱生性NO合成酶(inducible ni-tric oxide synthase,iNOS)、淀粉酶(amylase,AMS)的含量;放免法检测血清白细胞介素(interleukin,IL)-1和IL-6的含量;HE染色法检查胰腺组织病理学改变。结果:与模型组相比,疏肝利胆颗粒中、高剂量(6g/kg、12g/kg)组血清中NO、NOS、iNOS、AMS、IL-1和IL-6的含量明显降低,胰腺组织损伤程度明显减轻。结论:疏肝利胆颗粒对急性胰腺炎大鼠有一定的保护作用。     

加味大承气汤对急性胰腺炎模型大鼠血清炎症因子及细胞凋亡的影响

目的观察加味大承气汤对急性胰腺炎模型大鼠血清炎症因子及细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、加味大承气汤低、中、高剂量组,经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立急性胰腺炎大鼠模型。空白对照组和模型对照组给予蒸馏水灌胃,加味大承气汤低中高剂量组给予相应剂量中药煎煮液灌胃。灌胃24 h后观察胰腺组织病理学变化,比较大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度和上皮损伤指数,血清炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量,苷酸结合寡聚化结构域样模式识别受体(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达和胰腺细胞凋亡指数。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胰腺组织充血、水肿、坏死及出血,中性粒细胞浸润,腺泡结构不完整,与模型组比较,加味大承气汤组大鼠损伤胰腺组织均减轻。加味大承气汤组小肠黏膜厚度和绒毛高度显著升高,上皮损伤指数显著降低,且有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低,有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量均降低,有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组大鼠NLRP3和ASC表达均显著降低,而胰腺细胞凋亡指数升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论加味大承气汤可减轻急性胰腺炎模型大鼠胰腺组织损伤,保护肠道屏障功能,减少血清炎症因子,改善微循环,促进胰腺腺泡细胞凋亡。     

粉防己碱对急性出血坏死性胰腺炎大鼠一氧化氮生成的影响

目的:通过测量急性出血坏死性胰腺炎大鼠血浆及胰腺组织中一氧化氮(NO)含量及诱生型一氧化氮合成酶(iN-OS)活性,探讨粉防己碱治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎的机制.方法:4.5%的牛磺胆酸钠经胆胰管逆行加压注射复制动物模型,硝酸还原酶法和同位素标记法测定血浆及胰腺组织中iNOS活性和NO含量.结果:与模型组比较,60mg·kg-1和30mg·kg-1粉防己碱使大鼠血浆诱生型一氧化氮合酶活性由15.79±1.49U·mL-1分别降为10.89±1.14U·mL-1和13.25±0.80U·mL-1,一氧化氮含量由156.34±16.80μmol·L-1分别降为121.96±14 76μmol·L-1和138.58±21.62μmol·L-1;胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶活性由20.77±1.66pmol·mg-1分别降为11.54±1.17pmol·mg-1和12.95±1.07pmol·mg-1;一氧化氮含量由66.34±6.50μmol·gprot-1分别降为31.96±4.56μmol·gprot-1和38.58±2.62μmol·gprot-1.结论:粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗效应与其抑制iNOS活性,减少NO的生成有关.     

开心解郁汤对抑郁模型大鼠结肠组织的保护作用

目的:观察开心解郁汤对抑郁模型大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量的影响,探索开心解郁汤保护结肠组织的部分作用机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、开心解郁汤组,每组10只;用慢性应激结合孤养的方式造模21 d。在造模同时,开心解郁汤组给予开心解郁汤ig40 g.kg-1,1次/d,连续21 d。紫外分光光度法检测大鼠结肠组织中iNOS,GSH-Px的活性及NO的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中iNOS活性、NO含量增加,GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,开心解郁汤可显著降低抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS的活性及NO的含量,提高结肠组织中GSH-Px的活性(P<0.05)。结论:开心解郁汤具有保护抑郁状态下大鼠结肠组织功能的作用,其机制可能与降低结肠组织中iNOS活性及NO含量、提高GSH-Px活性有关。     

电针“四关”穴对抑郁模型大鼠结肠组织的保护作用

目的:观察电针"四关"穴对抑郁模型大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量的影响,探索电针保护结肠组织的作用机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只,用慢性应激结合孤养的方式造模21d。在造模同时,药物组按1.8mg/kg给予氟西汀灌胃,1次/d,连续21d;电针组取"合谷"和"太冲",频率为1.5～2Hz,疏密波,电压9V,电流强度1～3mA,留针20min,1次/d,连续21d。紫外分光光度法检测大鼠结肠组织中iNOS、GSH-Px的活性及NO的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中iNOS活性、NO含量增加,GSH-Px活性降低(P<0.05);与模型组比较,电针、药物可降低抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS的活性及NO的含量,提高结肠组织中GSH-Px的活性(P<0.05);电针组与药物组比较,两者间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"四关"穴具有保护抑郁状态下大鼠结肠组织功能的作用。     

维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清NO和NOS的影响

目的:观察维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨维胃方修复胃黏膜损伤的可能机制。方法:采用冰醋酸烧灼法,建立胃溃疡模型。以PH试纸检测胃酸变化,用公式S=π.d1/2.d2/2计算溃疡面积,比色法测定血清NO和NOS含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:与模型组比较,维胃方能明显修复腺泡,促进胃酸分泌,恢复胃液PH值(P<0.01),其中高、中剂量组接近正常组水平;维胃方高、中剂量组与模型组比较可显著降低大鼠血清中NO含量(P<0.01),抑制iNOS活性(P<0.01),增强cNOS活力(P<0.05);维胃方能不同程度减小胃黏膜损伤(P<0.01),其中以维胃方中剂量效果最优,与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05),高、低剂量组与雷尼替丁组无差异性(P>0.05);自愈组溃疡面积与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:维胃方对实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。     

急性胰腺炎大鼠早期细胞因子与胰腺细胞凋亡的动态变化

目的探讨大鼠急性胰腺炎(AP)早期细胞因子和胰腺细胞凋亡的动态变化。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组和急性胰腺炎(AP)组。采用经腹腔单次注射L-精氨酸制作大鼠急性胰腺炎模型。各组分别于造模后24 h、36 h处死半数大鼠,观察血清淀粉酶、细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-10的变化。并对胰腺病理学变化、胰腺细胞凋亡情况定位评分。结果造模后24 h,AP组血淀粉酶和IL-1β、TNF-α均较NC组升高(P<0.01),而IL-10与NC组相当;AP组胰腺细胞凋亡指数较NC组增加(P<0.01),胰腺组织损害明显增强(P<0.01)。造模后36 h,AP组血淀粉酶水平下降,IL-1β、TNF-α及IL-10水平继续上升,胰腺病理损害进一步加重(P<0.01)。同时,AP组凋亡指数下降,但仍高于NC组(P<0.01)。结论作为保护性机制,在AP发生时胰腺细胞凋亡明显增加;但这种内源性凋亡的增加出现早,维持时间短,不足以抑制强烈的炎症反应。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠腺泡细胞凋亡的内质网应激状态的影响

目的 观察胰泰复方对慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)胰腺纤维化大鼠腺泡细胞凋亡的内质网应激状态的影响。方法 将60只SD(Sprague Dawley, SD)大鼠随机分为模型组,清胰利胆颗粒组,胰泰复方低、中、高剂量组与空白组。空白组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射13.3%L-精氨酸,造模后灌胃给药,各组连续干预30 d取血清及胰腺组织,并观察血清淀粉酶的变化,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining)和Masson(马松三色)染色观察组织病理形态学改变,免疫组化法及Western blot法检测胰腺腺泡细胞中环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homology protein, CHOP)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)含量。结果 免疫组化检测结果表明,CHOP及GRP78表达空白组与模型组比较有统计学意义(P<0.05);胰中组、对照组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各治疗组相较于模型组血清淀粉酶差异有统计学意义...     

白藜芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性及黏附分子的影响

目的:研究白黎芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和E选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion mole-cule-1,ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法:采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,分别用紫外分光光度计、酶免法测定白黎芦醇对大鼠缺血-再灌注组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,E选择素、ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响。结果:与假手术组比较,缺血-再灌注模型组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性显著升高;与模型组比较,白藜芦醇各剂量组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均显著降低,脑组织E选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性亦显著降低。结论:白黎芦醇对缺血-再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量、减轻缺血-再灌注后炎症反应有关。     

电针足三里穴对重症急性胰腺炎大鼠炎症调控的实验研究

目的探讨电针足三里穴对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症调控的可能机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组,每组18只。通过逆行胆胰管注射3.5%牛黄胆酸钠制作SAP模型。模型制作成功后电针组在足三里穴给予电针治疗30 min。各组大鼠均于造模后3、6、12 h分批处死,检测各时间点腹水量,观察胰腺病理学改变,并用ELISA方法检测血清血清缩胆囊素(CCK)水平。结果胰腺病理评分、腹水量各时间点模型组均高于假手术组(P<0.05),各时点电针组腹水量和胰腺病理评分均低于模型组(P<0.05)。血清CCK水平在3 h点模型组高于假手术组和电针组(P<0.05);在12 h点则相反(P<0.05)。结论电针减轻SAP大鼠炎症反应可能是通过良性双向调控血清CCK水平变化而实现的。     

消黄方对大鼠胆汁淤积性肝纤维化的干预作用

目的：观测消黄方对胆管结扎大鼠肝功能及组织病理学的干预作用。方法：Wistar大鼠30只,随机分为假手术组和胆管结扎组（BDL）。BDL大鼠在2周末随机分为消黄方组和模型组,第3周开始消黄方组每天灌胃给药,假手术组和BDL组灌胃等量生理盐水,共3周。5周末处死全部大鼠,获取血清和肝组织样本。结果：与假手术组相比,模型组血清谷草转氨酶（ALT）,谷丙转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）活性及总胆红素（TBIL）含量显著上升（P〈0.05或0.01）,白蛋白（Alb）含量显著下降（P〈0.01）;与模型组相比,消黄方显著降低ALP活性和TBIL含量,显著抑制Alb含量的降低（P〈0.05或0.01）,降低肝组织Hyp含量（P〈0.05）,同时病理学显示消黄方组肝纤维化程度也显著减轻。结论：消黄方能显著抑制胆汁淤积性肝纤维化的形成。     

氧化苦参碱干预重症急性胰腺炎的实验研究

目的：探讨氧化苦参碱（OM）对实验性重症性胰腺炎（SAP）的防治作用及作用机制。方法：80只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、生理盐水防治（SAP-NS）组、氧化苦参碱防治（SAP-OM）组。5％牛胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP大鼠模型。SAP-OM组于造模前30分钟尾静脉注入OM（30mg／100g）;NS组则尾静脉注入双蒸水（0．5ml／100g）。术后3H、6H各组分批处死动物,观察各组大鼠腹水量、血清TNF-α、IL-1β等;切取胰腺组织,计算胰腺湿干重比、评定胰腺组织损伤积分、检测MPO、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA等。结果：SAP—OM组3H、6H湿干重比率、胰腺组织病理学积分、腹水量均低于SAP-NS组（P〈0．01）;SAP-OM组各时间点血清TNF-α、IL-1β均低于SAP-NS组（P〈0．01）。结论：OM可减少TNF-α、IL-1β等炎症因子的分泌,从而对SAP具有防治作用。     

胰炎合剂对大鼠急性重症胰腺炎肠上皮细胞凋亡和肠功能障碍的影响

目的观察急性重症胰腺炎(SAP)肠功能障碍的改变,探讨胰炎合剂对肠黏膜的保护作用。方法雄性Wistar大鼠72只,随机分成假手术组(SO,n=24)、SAP组(n=24)、SAP+胰炎合剂(YH)组(SAP+YH,n=24)。SAP组采用5%的牛磺胆酸钠溶液经胆胰管逆行注射;SAP+YH组予YH灌胃(1 mL/100 mg),术后12,24,36 h分批处死大鼠并留取标本,分别做肠黏膜组织病理检查,肝、胰腺、肠系膜淋巴结组织和腹水细菌的培养,门静脉血内毒素含量的测定,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞的凋亡。结果SO组大鼠各组织细胞培养均无阳性细菌,SAP组细菌培养阳性率明显高于SO组(P<0.05);SAP+YH组细菌培养阳性率明显低于SAP组(P<0.05);血浆内毒素SAP组明显高于SO组(P<0.01)且随着时间延长而递升;SAP+YH组血浆内毒素较SAP组显著下降(P<0.01);SAP组肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显高于SO组(P<0.01),SAP+YH组较SO组无显著性差异(P>0.01)。结论SAP大鼠早期出现肠黏膜功能障碍,并由此导致肠道细菌和内毒素的移位。YH可下调肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜屏障,抑制细菌和内毒素移位。     

大黄素在大鼠慢性胰腺炎模型中对胆汁的作用

目的：研究大黄素对大鼠慢性胰腺炎模型中胆汁的影响。方法：胰管内注射三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠慢性胰腺炎模型,用不同剂量（20、40、80 mg/kg）的大黄素鼻饲干预,生理盐水作为对照。收集大鼠胆汁,测定其流量及胆汁中总胆红素、直接胆红素含量。结果：（1）小剂量、中剂量、大剂量大黄素处理组胆汁流量分别为（0.214±0.028）mL/30min、（0.235±0.022）mL/30min、（0.244～0.027）mL/30min,中剂量和大剂量组均显著高于模型对照组（0.187±0.028,均P〈0.05）;胆汁中总胆红素浓度分别为（93.69±10.58）μmoI,L、（98.41±5.72）μmoI/L和（104.82±7.44）μmol/L,中剂量组和大剂量组均显著高于模型对照组（90.52±6.03,均P〈0.05）;胆汁中直接胆红素浓度分别为（72.77±6.9）μmol/L、（72.57±8.7）μmol/L和（81.38＋7.45）μmol/L,大黄素组均显著高于模型对照组[（68.62＋5.18）μumol/L,均P〈0.05]。结论：大黄素在大鼠慢性胰腺炎模型中具有促进胆汁分泌和增加胆红素浓度的作用,可能有一定的治疗作用。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血一氧化氮和内皮素-1的影响

目的：观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药（复方鳖甲软肝片）对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清NO和血浆ET-1含量的影响。结果：模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值显著增加。各治疗组肝脏病理损害较轻,血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值明显降低。结论：柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化大鼠血清NO和血浆ET-1水平的异常升高,以达到抗肝硬化的作用。     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组、胸痹通胶囊高、低剂量组共5组,每组12只。高脂饲料喂养复制高脂血症大鼠模型。胸痹通胶囊高、低剂量组分别灌胃胸痹通胶囊药液（25、12.5 mg/kg,2 ml,1次/d）,辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液（10 mg/kg）,空白组、模型组灌胃生理盐水（2 ml,1次/d）,共10周。检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）水平以及高、中、低切全血黏度。肝损伤通过HE.染色组织病理学评价,免疫组织化学法观察肝组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达。结果胸痹通胶囊高剂量组血清TC、TG、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高[分别为（1.47±0.10）、（0.38±0.11）、（1.48±0.18）、（1.21±0.14）mmol/L],与模型组[分别为（3.48±0.19）、（0.95±0.14）、（2.39±0.22）、（0.65±0.10）mmol/L]比较差异有统计学意义（P均＜0.01）;胸痹通胶囊高剂量组ET-1水平下降,NO水平上升[分别为（145.81±18.65）pg/ml、（31.28±2.36）μmol/L],与模型组[（177.70±17.70）pg/ml、（19.61±1.28）μmol/L]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。胸痹通高剂量组ICAM-1、MCP-1表达下调[分别为（0.133±0.019）、（0.153±0.014）],与模型组[分别为（0.187±0.011）、（0.264±0.020）]比较差异有统计学意义（P 均＜0.01）。组织病理学显示,胸痹通高剂量组肝损伤轻于模型组。结论胸痹通胶囊可调节脂质代谢、保护血管内皮功能、下调MCP-1、ICAM-1表达,减轻肝损伤。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响

目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组：假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g／（kg·d）,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中N0含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中N0含量,升高血清N0含量,从而调节ET-1／N0比值有关。     

地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应研究

目的探讨地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴含量及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应。方法MCAO法制作sD大鼠脑缺血模型,造模成功后第二天开始给予地黄饮子加减方浓缩煎剂灌胃,对照组灌胃等量的生理盐水,连续7天,于最后一次灌胃后1小时取材,放射免疫法检测血清HPA轴含量,TUNEL免疫组化法检测脑组织细胞凋亡表达。结果经地黄饮子治疗后：MCAO模型大鼠血清COR含量明显低于正常组、模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）,ACTH、CRH含量均明显高于模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．05）,缺血侧脑组织细胞凋亡表达较模型组明显减少,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论地黄饮子加减方能够通过纠正HPA轴的紊乱状态、抑制脑组织细胞凋亡表达等作用机制在脑缺血急性期发挥减轻脑损伤、改善预后的作用。     

小檗碱对胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的 探讨小檗碱对胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。