血清甘油三酯对初诊妊娠期糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨血清甘油三酯（TG）水平对初诊妊娠期糖尿病（GDM）患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法 纳入2012年1月至2014年4月入住于上海交通大学附属第一人民医院产科病房,孕24～ 30周的439例初诊GDM患者.收集其一般资料、血脂,行75 g口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,分别计算稳态模型评估β细胞功能指数（HOMA-β）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和定量胰岛素敏感性检测指数（QUICKI）,并将GDM患者以空腹血清甘油三酯（TG）水平分成下三分位T1（1.25 ～ 2.30 mmol/L,n=146）组、中三分位T2（＞2.30 ～ 3.10 mmol/L,n=146）组和上三分位T3（＞3.10 ～ 22.03 mmol/L,n=147）组.三组数据比较采用方差分析,并用逐步多因素线性回归模型分析影响初诊GDM患者HOMA-IR的相关因素.结果 与T1组相比,T2组和T3组GDM患者的体质指数（BMI）较高（均P＜0.05）;T3组的总胆固醇（TC）明显升高（P＜0.05）;T2组和T3组的TG水平明显升高（均P＜0.05）;T3组的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显降低（P＜0.05）;T3组的空腹血糖（FPG）水平和服糖后1h血糖（1 hPG）水平较高（均P＜0.05）;T2组和T3组的空腹胰岛素（FINS）水平明显升高（均P＜0.05）;T3组的餐后1h胰岛素（1 hINS）水平较高（P＜0.05）;T2组和T3组的服糖后2h胰岛素（2 hINS）水平明显升高（均P＜0.05）.同时,与T1组相比,T2组和T3组HOMA-IR升高（分别为2.0±1.3、2.7±1.2、3.3±2.7）,QUICKI指数降低（分别为1.5±0.5、1.2±0.4、1.1±0.4）,差异均有统计学意义（F=16.745、21.110,均P＜O.05）;而三组间的HOMA-β无明显差异.逐步多因素线性回归模型显示：BMI[标准化回归系数（β）=0.210]、TG（β=0.135）、2 hINS （β=0.394）和年龄（β=-0.118）与初诊GDM患者HOMA-IR显著相关（均P＜0.05）.结论 随着空腹血清TG水平的升高,初诊GDM患者胰岛素抵抗加重,胰岛素敏感?     

控制血糖对妊娠期糖尿病孕妇胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

随着对产前检查及妊娠期糖尿病(GDM)的重视，GDM的检出率逐年升高。GDM严重威胁孕妇及胎儿的安危．其发病原因尚不清楚。本研究观察了GDM孕妇和正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的差异及GDM孕妇控制血糖前后上述两指标的变化，以探讨GDM的病因及治疗方法。     

巨噬细胞移动抑制因子对妊娠期糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响

研究巨噬细胞移动抑制因子在妊娠期糖尿病患者血清中的变化及其在脂肪组织中的表达,探讨其对妊娠期糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.选择2008年2月至2009年2月在青岛大学医学院附属医院和泰安市中心医院产科门诊及住院孕妇120例,其中GDM组60例,正常糖耐量组(对照组)60例.GDM孕妇血清MIF显著高于正常糖耐量孕妇[(3.58±1.02对1.23±0.62)ng/ml,P<0.01].多元逐步回归分析显示,孕前和孕晚期体重指数是影响血清MIF的独立相关因素(r2=0.516).妊娠期糖尿病患者血清MIF显著升高,其脂肪组织MIF mRNA表达增强;MIF可使胰岛素抵抗程度增加,并影响胰岛B细胞的功能;孕前和孕晚期体重指数是影响血清MIF的独立相关因素.     

糖尿病前期人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的探讨

目的评价糖调节受损（IGR）不同组分的胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能状况。方法OGTT筛查北京地区无DM史中老年人群，据2003年ADA标准，分为正常糖耐量（NGT）组、空腹血糖受损（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组、及IFG合并IGT（IFG＋IGT）组，检测各组胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI-Stumvoll）、β细胞功能指数（HBCI/IR）及第一、二时相胰岛素分泌指数。结果（1）IFG组：HOMA-IR显著高于NGT组和IGT组，ISI-Stumvoll高于IGT组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P〈0.05）；（2）IGT组：HOMA-IR和HBCI/IR均位于NGT组和IFG组之间，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05）；（3）IFG＋IGT组：HOMA-IR高于NGT组、IFG组和IGT组，ISI-Stumvoll显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P均〈0.05）；（4）在非糖尿病人群中，随着FPG及2hPG的升高，HOMA-IR有递增趋势，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数有递减趋势（P均〈0.05）。结论IFG主要是肝脏IR和基础状态时的胰岛β细胞分泌功能受损。IGT的肌肉IR较重，其糖负荷后的胰岛β细胞分泌功能受损较重。在非糖尿病人群，FPG和2hPG的升高与IR呈正相关，与胰岛β细胞功能呈负相关。     

早发2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化

目的 比较早发和迟发2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化.方法 94例2型糖尿病患者按诊断时年龄分为早发组和迟发组,比较两组在BMI、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血压、血脂、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、Homa-β细胞功能指数（HBCI）等方面的差异.结果 ①早发2型糖尿病组BMI、甘油三酯（TG）高于迟发组;高密度脂蛋白胆固醇（HDL）低于迟发组,差异有统计学意义（P＜0.05）,早发2型糖尿病家族聚集倾向更明显.②早发2型糖尿病组Homa-IR较迟发组增高（P＜0.05）,HBCI两组相似.结论 ①早发2型糖尿病组存在更显著的家族聚集性和更严重的代谢紊乱,②早发2型糖尿病组有更严重的胰岛素抵抗和相对的胰岛β细胞功能缺陷.     

胰岛β细胞的胰岛素抵抗

近年发现胰岛β细胞同样具有胰岛素的信号转导途径，同时也存在胰岛素抵抗。β细胞自身的胰岛素抵抗会导致葡萄糖刺激的一相胰岛素分泌异常，抑制β细胞增殖，促进β细胞凋亡。肥胖可以促进胰岛β细胞胰岛素抵抗的发生发展。胰岛β细胞自身胰岛素抵抗可能是2型糖尿病发病的中心环节。     

胰岛素对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的观察胰岛素对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法将120例空腹血糖≥11．1mmol／L的初发2型糖尿病患者随机分为胰岛素组、格列齐特组、二甲双胍组和吡格列酮组，在饮食及运动治疗的基础上，给予不同的药物治疗3个月，比较各组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG2h）、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素糖负荷后曲线下面积（AUCi）、C肽糖负荷后曲线下面积（AUCcp）、胰岛素分泌指数（Homa-β）和胰岛素抵抗指数（Homa-IR）的变化。结果12W治疗后，胰岛素组的胰岛素AUC0-30min、C肽AUC0-30min、Homa-β水平均高于3个口服降糖药组，差别具有统计学意义（P〈0．05）；且在治疗后胰岛素组的Homa—IR低于格列齐特组（P〈0．05），而与二甲双胍组和吡格列酮组无显著性差异。结论对初发2型糖尿病患者，早期胰岛素治疗比常规的口服降糖药可更好地改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。     

老年糖尿病前期患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能

目的:研究老年空腹血糖异常(IFG)和糖耐量低减(IGT)患者的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能。方法:将84例老年患者分为正常血糖组(NGT)、IGT组、IFG组和IGT与IFG重叠组(IFG/IGT),测定患者的空腹及餐后2h血糖和胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞分泌指数(HBCI)并进行对比性分析。结果:与NGT组比较IFG、IGT及IFG/IGT组的餐后2h血糖(2hPG)、空腹及餐后2h胰岛素(2hINS)水平均显著升高(P<0.01),但ISI均显著下降(P<0.01),IGT与IFG/IGT组HBCI明显降低(P<0.05);与IFG组比较IGT与IFG/IGT组FPG、2hPG、2hINS水平显著升高,HBCI明显下降(P<0.05~<0.01)。结论:IFG、IGT及IFG/IGT患者均存在明显IR,而胰岛β细胞分泌功能下降在IGT及IFG/IGT组患者明显。     

原发性高血压患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗研究

目的:探讨不同糖代谢状态下原发性高血压(EH)患者空腹胰岛β细胞功能(FBCI)和胰岛素抵抗(IR)状况。方法:选取符合入选标准的150例EH患者,分为伴糖尿病组与不伴糖尿病组,以健康者50例作为对照组,分别进行OGTT试验和同步胰岛素释放试验,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和FBCI。结果:不伴糖尿病的EH患者FBCI和HOMA-IR高于对照组;伴糖尿病的EH患者FBCI和HOMA-IR显著升高,与不伴糖尿病的EH者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:不同糖代谢状态下EH患者均存在糖代谢紊乱和IR,简单的FBCI计算公式不能够反映真实EH患者的胰岛β细胞功能。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病 (2TDM)患者一级亲属是患糖尿病的高危人群 ,普遍存在胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌缺陷。不同的种族、人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同 ,使IR和胰岛 β细胞分泌缺陷的程度不同。IR及胰岛素分泌缺陷是 2TDM的独立预测因素 ,而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病（2TDM）患者一级亲属是患糖尿病的高危人群，普遍存在胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞分泌缺陷，不同的种族，人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同，使IR和胰岛β细胞分泌缺陷的程度不同，IR及胰岛素分泌缺陷是2TDM的独立预测因素，而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆。     

冠心病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能检测临床意义的研究

目的:通过口服葡萄糖耐量试验研究空腹血糖正常的冠心病患者胰岛素抵抗状态、胰岛β细胞分泌功能及其临床意义。方法:对冠心病组(35例)及对照组(30例)按空腹及服糖后30、60、120和180min进行糖耐量、胰岛素释放实验,测量各时点血糖值及胰岛素值。同时测量其血压、身高、体重、总胆固醇、甘油三酯,并计算出体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)。按照稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹胰岛素(FINS)×空腹血糖(FPG)/22.5;胰岛β细胞分泌指数(HBCI)=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5);早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=口服葡萄糖耐量试验30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值;李氏β细胞胰岛素分泌指数(MBCI)=(空腹胰岛素×空腹血糖)/(血糖2h 血糖1h-2×空腹血糖)公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数、△I30/△G30及李氏β细胞胰岛素分泌指数值。结果:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常(120min血糖≥7.8mmol/L)的发生率为43%,明显高于对照组23%,仅用空腹血糖这些患者将不能被诊断;冠心病组空腹及服糖后120min、180min胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数显著高于对照组[(11.4±9.4)vs(5.3±3.1)mU/L,(71.6±48.5)vs(31.2±22.0)mU/L,(42.7±35.4)vs(8.6±6.9)mU/L,(0.62±0.32)vs(0.47±0.21),P<0.01],△I30/△G30、李氏β细胞胰岛素分泌指数低于对照组[(1.13±0.65)vs(1.42±0.57),(1.03±0.35)vs(1.36±0.37),P<0.01],差异有显著性;Logistic回归分析显示稳态模型胰岛素抵抗指数、120min胰岛素水平、总胆固醇与冠心病的发生显著相关(OR值分别为1.432、0.644、1.116,P<0.05)。结论:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发病率明显高于对照组,简易口服葡萄糖耐量试验可揭示血糖代谢状态,应常规用于冠心病患者血糖代谢异常的诊断。冠心病患者存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷。     

胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的临床评价方法

胰岛素分泌量及其功能是血糖调节的两个重要动态平衡因素。就正常糖调节个体而言,胰岛素的敏感性及其分泌量不尽相同,但两者间存在反馈     

血清甲状旁腺激素水平与新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析新诊断T2DM患者血清甲状旁腺激素(PTH)水平与IR和胰岛β细胞功能的关系。方法选取2018年1~12月于我院内分泌科住院治疗的新诊断T2DM患者120例(T2DM组),另选取同期于我院健康体检者40名为正常对照(NC)组,检测两组血清PTH、FPG、HbA_1c和FIns等指标,并采集餐后30、60、120及180 min静脉血检测BG、Ins和C-P水平。稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);胰岛β细胞功能评估分别采用HOMA-β和早期Ins分泌指数(ΔI_(30)/ΔG_(30))。结果将T2DM组按照PTH水平分为T1亚组(25.16 ng/L)、T2亚组(25.16~38.35 ng/L)和T3亚组(≥38.35 ng/L)。随着PTH水平升高,HbA_1c水平逐渐降低,ΔI_(30)/ΔG_(30)呈增加趋势,2 hPG降低(P0.05)。Pearson相关性分析显示,PTH与HbA_1c呈负相关,与ΔI_(30)/ΔG_(30)呈正相关(P0.05),与HOMA-β和HOMA-IR不相关。结论 T2DM患者血清PTH水平与胰岛β细胞早时相Ins分泌相关,与基础Ins分泌不相关。     

胰岛β细胞胰岛素抵抗的证据

半个多世纪以来，研究胰岛素抵抗在2型糖尿病（DM）发病中的作用和近年来研究其在代谢综合征发生发展中的地位均取得了重大进展。尤其在2型DM发病机制方面，胰岛素抵抗和β细胞功能障碍为其必需的两大基础，这种多少年来建立的经典2型DM发病机制的“二元论”至今仍统治着糖尿病学界。此处所谓胰岛素抵抗是指传统概念的外周抵抗和肝胰岛素抵抗。然而，日益增多的事实表明胰岛，特别是β细胞的异常，     

妊娠期糖代谢异常与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的 观察正常孕妇及糖代谢异常孕妇在妊娠早、中、晚期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化规律,比较不同糖代谢状态相应孕期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差别,探讨妊娠期糖尿病(GDM)早期诊断的可行性.方法 2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院进行早孕安胎、优生咨询及定期产检的507例孕妇,排除妊娠前患有糖尿病、甲状腺功能亢进症等内分泌疾病者,进行前瞻性研究.对受试者给予75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTF)及胰岛素释放试验,根据血糖是否异常分为GDM早孕组(58例),早孕对照组(72例),GDM中孕组(81例),中孕对照组(164例),GDM晚孕组(66例),晚孕对照组(66例).分别比较各组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、血糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)、早期胰岛素分泌指数( △I30/△G30)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp).结果 (1)GDM早孕组AUCG、AUCI均高于早孕对照组,AI30/△G30及ISIcomp低于早孕对照组(P＜0.05),而HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05);GDM中孕组及GDM晚孕组HOMA-IR、AUCG均高于相应对照组,△I30/△G30及ISIcomp均低于相应对照组(P＜0.05),各组的HOMA-β差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)血糖及胰岛素释放曲线显示,早、中、晚孕正常对照组服糖后0.5h血糖水平达峰值,服糖后0.5～1h胰岛素水平达峰值,而GDM早、中、晚孕组服糖后1h血糖水平达峰值,服糖后2h血胰岛素水平达到峰值.结论早期妊娠与中、晚期妊娠诊断的GDM患者胰岛素抵抗均较相应孕期正常妇女增高,且OGTT后血糖及胰岛素峰值延迟,GDM患者妊娠早期即出现了胰岛素早期分泌功能受损.对高危人群在早期妊娠行OGTT可及早发现糖代谢异常.     

2型糖尿病患者内脏素水平与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能之间的关系

目的 探讨2型糖尿病患者内脏素水平变化及与胰岛抵抗和胰岛B细胞功能之间的关系.方法 检测了2型糖尿病患者95例和正常对照组54例内脏素、血脂、血糖和空腹胰岛素(FINS)水平,并评价了颈总动脉内膜中层厚度(IMT).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 2型糖尿病组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈动脉IMT和内脏素水平高于对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)水平低于对照组(P<0.05).Spearman相关性分析显示,内脏素与空腹血糖(r＝0.496,P＝0.000)和HOMA-IR(r＝-0.380,P＝0.000)呈正相关;与HOMA-β(r＝-0.355,P＝0.000)呈负相关.多元逐步回归分析显示,内脏素与空腹血糖呈独立正相关(P＝0.000).结论 2型糖尿病患者内脏素水平升高,内脏素可能与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害有一定相关性.     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的探讨阶梯式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗（IR）的影响及机制。方法初诊T2DM患者61例,进行为期2周的胰岛素强化治疗和后续10周的预混胰岛素治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Fins、2hIns、FC-P、2hC-P、TC、TG、胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化。结果治疗后患者FPG、2hPG、HbA1 c和HOMA-IR显著下降,而Fins、2hIns、FC-P、2hC-P和HOMA-β显著上升。结论对血糖明显升高的初诊T2DM患者,短期胰岛素强化治疗及后续数周预混胰岛素皮下注射治疗可有效控制血糖,明显改善胰岛8细胞功能并减轻IR。     

胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病发生的影响

妊娠糖尿病 (ＧＤＭ)往往是妊娠中晚期伴随胰岛素抵抗(ＩＲ)的发展而发生的 ,故经典的观点认为ＧＤＭ主要与ＩＲ有关。ＩＲ是指胰岛素靶组织 (如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等 )对胰岛素敏感性降低 ,对葡萄糖的利用降低及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。妊娠期的ＩＲ与胎盘分泌具有拮抗胰岛素作用的激素有关。不过 ,单一的ＩＲ尚不能引起ＧＤＭ。因为妊娠中晚期ＩＲ均增加 ,但仅约 5 %发展为ＧＤＭ。提示ＧＤＭ妇女除了有ＩＲ ,胰岛素分泌可能也存在缺陷〔1〕。本研究通过观察不同糖耐量状态〔ＧＤＭ、糖耐量低减(ＩＧＴ)、糖耐量正常 (ＮＧＴ)〕…