失血性休克患者输注高渗氯化钠溶液的护理

对19例失血性休克患在早期扩容时输注7.5%高渗氯化钠溶液，18例患血压均上升到正常范围，有效地改善重要器官灌注，分析了使用7.5%高渗氯化钠溶液扩容的优缺点，护理难点及并发症，输注过程中持续心电监护及中心静脉压监测，防止心衰，心律失常等严重并发症的发生。     

纳洛酮联用高渗氯化钠溶液治疗失血性休克(附23例报告)

低血容量性休克是临床最常见的一种休克,近年来,对其发病机制有了深入的研究.其突出特点是与有效循环血量锐减、内源性阿片钛（OPS）和阿片受体（OR）有关。     

应用高渗氯化钠复苏失血性休克31例

急性出血引起血容量性休克是临床常见的一种休克 ,特点是有效循环血量锐减。如能及时补充血容量 ,则是复苏的重要环节。1　临床资料本组 31例 ,男 2 2例 ,女 9例。年龄 19～ 50岁 ,平均 35岁。其中肝破裂 5例 ,脾破裂 2例 ,外伤性血胸 3例 ,四肢开放性骨折 3例 ,上消化道出血 3例 ,术中出血 7例 ,开放性颅脑损伤 3例 ,股动脉破裂 1例 ,子宫破裂 1例 ,宫外孕破裂出血 3例。按叶氏低血容量性休克的临床分度方法分度 ,重度休克 15例 ,中度休克 14例 ,轻度休克 2例。应用方法 :以 10 %氯化钠溶液 2 2 0 ml加 6%右旋糖酐 80 ml配成 7.5%的高渗盐…     

高渗氯化钠溶液治疗失血性休克效果观察

失血性休克抢救关键是补充血容量。传统方法是用(林格氏液 输血)。因输液量大，操作麻烦，效果欠佳。笔者遇到失血性休克患者，采用少剂量高渗氯化钠溶液快速输入，效果佳。     

高渗液治疗失血性休克的临床分析

目的探讨应用高渗氯化钠溶液治疗失血性休克的方法和疗效。方法选择45例失血性休克病人，随机分为两组。治疗组23例，早期抗休克复苏开始时用7．5％的高渗盐水溶液250mL。对照组22例，运用乳酸钠林格氏液治疗。并对两组病人发生休克时间、治疗所需液体量、复苏所用时间、复苏成功率进行对照。结果治疗组与对照组在治疗所需液体量、复苏所用时间、复苏成功率方面差异有显著性（P〈0．05）。结论高渗氯化钠溶液治疗失血性休克能使血压迅速回升，减少输液量，改善病情，提高存活率。     

高渗钠治疗失血性休克23例小结

<正> 高渗钠治疗各类失血性休克,国内外先后有报道。笔者于1984年5月份起在我院试用7.5％或5％氯化钠治疗各类失血性休克23例,效果满意,现小结如下。     

高渗氯化钠溶液在急腹症休克抢救中的应用

目的探讨高渗氯化钠溶液在外科急腹症休克治疗中的效果.方法10%盐水220ml＋低分子右旋糖酐80ml,配制成7.5%溶液,10～20min静脉输入,然后在1～2h之内继续输入生理盐水或平衡液1 000～1 500ml.结果72例中、重度休克,64例血压升到15/11.4kPa以上,8例升至11.7/7.4kPa.脉搏由入院时平均每分钟116次下降为平均每分钟98次,休克纠正率达到90%以上.结论高渗氯化钠溶液在治疗急腹症休克中,起到快速扩溶作用,纠正休克,缩短术前准备时间,为急腹症手术治疗赢得宝贵时间.同时减少液体的总量输入,减轻组织间及细胞水肿,有利于病人的恢复.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对非控制出血性休克大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40 注射液(HHS40)对非控制出血性休克(UHS)大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响.方法 制备创伤非控制出血性休克模型.30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、HHS40组.NS组和HHS40组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至40 mm Hg时,分别给予NS和HHS40输注,使MAP维持在50 mm Hg.复苏1 h后,两组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP在90 mm Hg.分别在不同时点检测大鼠的血细胞比容(Hct)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(M     

动脉血乳酸及其早期清除率在休克患者病情评估和疾病预后中的价值

目的探讨动脉血乳酸水平及其早期清除率在休克患者病情评估和疾病预后方面的价值。方法收集江门市五邑中医院ICU住院的休克患者67例,按照APACHEⅡ评分分为低分组15例（11～20分）、中分组29例（21～30分）和高分组23例（〉30分）三组;休克确诊后2h测定血乳酸水平和进行APACHEⅡ评分,12h后再次血乳酸测定并计算乳酸早期清除率。按照休克确诊第28天的临床转归划分预后良好和预后不良,比较休克患者不同APACHEⅡ评分及不同预后间的血乳酸水平、早期清除率的变化;对不同预后患者早期的APACHEⅡ评分、血乳酸水平、血乳酸早期清除率进行相关性分析。结果不同APACHEⅡ评分患者的血乳酸水平差异有统计学意义（P=0.000）,不同预后患者休克确诊2h、12h时血乳酸水平、早期清除率差异有统计学意义（P均〈0.05）,患者预后与休克时APACHEⅡ评分、血乳酸水平、血乳酸早期清除率相关（rAPACHEⅡ评分=-0.74,r确诊血乳酸=-0.72,r确诊12h乳酸=-0.75,r乳酸清除率=0.88,P均〈0.05）。结论休克患者动脉血乳酸总体水平随着病情严重程度而升高,早期乳酸清除率能动态反应病情进展和预后,两者结合可作为休克患者病情评估及预后的重要评价指标。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠心肌损伤的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对未控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后断尾75%,造成活动性出血。分别给予生理盐水(NS)和HHS输注,使MAP维持在50 mmHg。复苏1后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 0 mmHg。持续监测左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)及左室舒张末压(LVEDP);分别于伤后0(T0)、30(T1)、90(T2)、210(T3)min测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及肌钙蛋白I(cTnI)浓度;观察实验结束时心肌组织超微结构改变;于T3时点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNF-α及IL-6水平;经TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。结果 HHS组复苏后心功能指标较NS组明显升高(P<0.05);HHS组CK-MB、LDH活性及cTnI浓度明显低于NS组(P<0.05);HHS组心肌组织超微结构损伤比NS组明显减轻;HHS组心肌匀浆MDA、TNF-α及IL-6浓度均显著低于CON组,心肌匀浆SOD活性显著高于CON组(P<0.05);HHS组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠心肌有保护作用;减少氧自由基释放和SOD消耗,降低炎症因子的产生以及抑制心肌细胞凋亡可能是其中的机制。     

高氧液对重度失血性休克家兔血压和血气的影响

目的:观察高氧液(HO)对重度失血性休克家兔平均动脉压(MAP)、血气和存活率的影响,评价其在失血性休克早期复苏中的价值. 方法: 以临床常用晶体、胶体液为基液制备HO,48只家兔随机分为两组:高氧液组(HO组)和对照组,每组24只,两组又随机各分为4个亚组:60 g/L羟乙基淀粉组(HES组)、聚明胶肽组(Pol组)、琥珀酰明胶组(Gel组)和平衡盐组(RS组),每组6只. 制备家兔失血性休克模型,经股动脉在5 min内放血,放血量占全身血量的45%~50%,使MAP迅速降至2.67 kPa(20 mmHg). 于休克前、休克30 min、复苏结束、复苏后30 min和60 min记录MAP,并于以上各时间点自右侧股动脉采血进行血气分析,记录动物24, 48, 72和96 h存活率. 结果: 与对照组相比,HO组提高PaO2能力与对照组无明显差异,但HO组可以提高动物生存率,明显纠正酸中毒,有效提高并稳定MAP. 结论: 在重度失血性休克的早期救治中,HO具有良好的复苏能力,有一定的实用价值.     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响

目的探讨失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响.方法日本大耳白兔15只,随机分为对照、失血性休克、氰化钠中毒、失血性休克复合氰化钠中毒和4-DMAP治疗共5组.动物麻醉后行左侧颈总动脉插管手术,连接三通管和RM6240生理信号系统,建立失血性休克复合中毒模型(血压控制在5.3 kPa).腹腔注射2.5 mg/kg氰化钠及抗氰药物4-二甲氨基苯酚(4-dimethyl aminophenol,4-DMAP)3.2 mg/kg,分别于0.5 h、1 h以及2 h抽取血液样本,采用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(active oxygen,ROS)的含量.结果失血性休克、氰化钠中毒以及失血复合中毒后SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA、ROS含量显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯休克以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);4-DMAP干预后SOD活力较复合致伤组明显提高,MDA和ROS的含量则明显降低(P＜0.01).结论失血性休克条件下,氰化钠中毒严重影响兔血清氧化应激水平,4-DMAP能部分改善此作用.     

栗鼠圆窗置氯化钠高渗液对耳蜗血流和内耳电生理的影响

目的：研究０－５ ｍｏｌ／Ｌ,１－５ ｍｏｌ／Ｌ和６－１ ｍｏｌ／Ｌ高渗ＮａＣｌ 溶液置栗鼠圆窗对内耳电生理和耳蜗血流的影响。方法：动物全身麻醉,暴露圆窗,分别放置０－５ ｍｏｌ／Ｌ,１－５ ｍｏｌ／Ｌ和６－１ ｍｏｌ／Ｌ的ＮａＣｌ 溶液棉片,观察２ ｈ 内听神经复合动作电位（ＣＡＰ） 阈值及耳蜗血流（ＣＢＦ） 改变情况。结果：０－５ ｍｏｌ／Ｌ,１－５ ｍｏｌ／Ｌ和６－１ ｍｏｌ／Ｌ三种ＮａＣｌ 溶液分别可提高ＣＢＦ７－６ ％ ,２４－５％ 和３５－３％ ,０－５ ｍｏｌ／Ｌ的ＮａＣｌ 溶液对ＣＡＰ阈值提高不明显,１－５ ｍｏｌ／Ｌ和６－１ ｍｏｌ／Ｌ的ＮａＣｌ溶液明显提高,以高频区为显著,二者相比以６－１ ｍｏｌ／ＬＮａＣｌ 溶液引起的听力损伤为重。结论：ＮａＣｌ 高渗溶液棉片置圆窗可增加耳蜗血流量;高渗ＮａＣｌ 溶液对内耳听功能的影响随浓度的增加而增大     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 m in即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 m in（T15）、30 m in（T30）、60 m in（T60）、120 m in（T120）、180 m in（T180）时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低（P〈0.05）;复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P〈0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P〈0.05）,达峰后明显高于HS组（P〈0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P〈0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P〈0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P〉0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P〈0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na＋浓度和OSM较T0均明显升高（P〈0.05）,峰值出现于T15。结论小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 min 即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 min（T15）、30 min(T30)、60 min(T60)、120 min(T120)、180 min(T180)时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果 与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低(P<0.05);复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P<0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P<0.05）,达峰后明显高于HS组（P<0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P<0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P<0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P>0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P<0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na+浓度和OSM较T0均明显升高（P<0.05）,峰值出现于T15。结论 小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

高渗高胶液体对兔肺挫伤合并失血性休克的疗效观察

目的:研究高渗高胶液体(高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40)对肺挫伤合并失血性休克兔进行复苏的效果及其可能的机制.方法:新西兰白兔16只随机分为2组:HH40组和乳酸盐林格液(LRS)组.制作肺挫伤合并失血性休克模型,休克60 min后分别用上述两组液体进行复苏.在休克前,复苏前,复苏后5,30和60 min分别记录平均动脉压(MAP)的数值,并在休克6 h后将动物处死,取右肺检测其湿干比(W/D),测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,并观察肺组织病理结构的变化.结果:血压的恢复HH40组明显优于LRS组,HH40组的W/D和MPO明显低于LRS组(P＜0.01),其肺组织中ICAM-1的表达也明显低于LRS组(P＜0.01),肺组织病理变化较LRS组轻.结论:HH40注射液对肺损伤合并失血性休克有较好的治疗作用.