高血压病脑细动脉病理变化与脑出血的关系的探讨

为了探讨高血压病脑细动脉（〈３００μｍ）的病理改变与脑出血的关系,作者对４５例高血压病尸检的脑进行了大体及组织学观察。结果：４５例中有４０例脑细动脉有透明变性,其中２６例有出血,脑细动脉透明变性可分为末端细动脉腔变窄和近端细动脉腔扩张两型,出血发生在后者。另有３例细动脉急性坏死及５例细动脉粥样硬化与出血有关。结论：高血压病脑出血主要发生在扩张的透明变性的细动脉,少数出血可能与细动脉急性坏死或动脉粥     

原发性高血压病细动脉改变及主要脏器的病理形态变化-45例尸检材料分析

对45例原发性高血压病尸检资料进行回顾性研究。重点观察了全身细动脉的改变，将直径＜100 μm者称远端细动脉，而100～300 μm者称为近端细动脉。结果所观察到的病变可分为管壁血浆蛋白浸润及透明变性两类，后者又视其严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。并有如下发现①身体不同区域的细动脉处于不同改变程期；②远端细动脉改变在先，近端细动脉改变在后，而脑近端细动脉先发生扩张，相继才发生透明变性；③腹腔内各器官细动脉改变发生较早，尤以肾最早，而脑改变较迟，心、肺细动脉改变很轻或无改变；④同一器官不同部位细动脉的改变先后不一；⑤不同器官细动脉硬化构成的后果不一样。作者并探讨了原发性高血压病细动脉硬化的机理。     

原发性高血压病细动脉改变及主要脏器的病理形态变——45例尸检材料分析

对４５例原发性高血压病尸检资料进行回顾性研究。重点观察了全身细动脉的改变，将直径＜１００μｍ者称远端细动脉，而１００～３００μｍ者称为近端细动脉。结果：所观察到的病变可分为：管壁血浆蛋白浸润及透明变性两类，后者又视其严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。并有如下发现：①身体不同区域的细动脉处于不同改变程期；②远端细动脉改变在先，近端细动脉改变在后，而脑近端细动脉先发生扩张，相继才发生透明变性；③腹腔内各器官细动脉改变发生较早，尤以肾最早，而脑改变较迟，心、肺细动脉改变很轻或无改变；④同一器官不同部位细动脉的改变先后不一；⑤不同器官细动脉硬化构成的后果不一样。作者并探讨了原发性高血压病细动脉硬化的机理。     

脑出血与高血压病关系的临床分析

回顾性分析２６１ 例脑出血结果表明，脑出血的首要病因为高血压病（ 占８６ ．６ ％ ） ；脑出血的预后与高血压的血压控制稳定与否有关；血压控制正常组较未控制组预后好（ ｘ２ ＝ ６８ ．４８ ， Ｐ＜ ０ ．００５） 。认为，对高血压病应做到早预防、早诊断，及时系统正规地治疗，有效控制血压，有利于减少脑出血后死亡的发生。     

原发性高血压病细动脉改变及主要脏器的病理形态变化—45？…

对４５例原发性高血压病尸检资料进行回顾性研究，重点观察了全身细脉的改变，将直径〈１００μｍ者称远端细动脉，而１００～３００μｍ者称为近端细动脉，结果：所观察到的病变可分为：管壁血浆蛋白浸润及透明变性两类，后者又视其严重程度分布，Ｉ，ＩＩ，Ⅲ级，并有如下发现；（１）身体不同区域的细动脉处于不同改变程期；（２）远端细动脉改变在先，近端细动脉类后，而脑近端细动脉先发生扩张，相继才发生透明变性；（３）腹腔     

高血压病脑出血56例外科治疗的临床体会

目的：探讨高血压病脑出血的临床特征和外科治疗的方法。方法：对56例高血压病脑出血患者行小骨窗开颅血肿清除术42例,脑室引流术12例。结果：术后功能恢复按ADL分级,Ⅰ级12例;Ⅱ级17例;Ⅲ级13例;Ⅳ级卧床但有意识6例;无Ⅴ级植物生存者;死亡8例,其中脑干出血死亡2例;多脏器功能衰竭3例;脑疝形成病情危重3例。治疗效果良好（Ⅰ～Ⅱ级）29例,良好率为51.8%。结论：高血压病脑出血临床特点复杂多样,及时外科治疗可降低致残率和死亡率。     

脑出血与高血压病关系的临床分析

回顾性分析２６１例脑出血结果表明,脑出血的首要病因为高血压病（占８６．６％）;脑出血的预后与高血压的务压控制稳定与否有关;血压控制正常组较未控制组预后（ｘ＾２＝６８．４８,Ｐ〈０．００５）。认为,对高血压病应做到早预防、早诊断,及时系统正规地治疗,有效控制血压,有利于减少脑出血后死亡的发生。     

脑出血的病因病理变化及治疗进展

脑实质内出血称为脑出血,引起脑出血的原因很多,临床常概括为损伤性和非损伤性两大类。损伤性颅内出血可发生于硬膜内、硬膜外,蛛网膜下腔和脑实质内。非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血,系指颅内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血,绝大部分是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致,称为高血压性脑出血。     

微创清创术救治高血压病合并脑出血护理体会

我院脑外科自2004年1月～2006年12月开展了脑出血微创清创术，共救治106例高血压合并脑出血病人，效果满意，现将护理体会报道如下。     

微创清创术救治高血压病合并脑出血护理体会

我院脑外科自2004年1月～2006年12月开展了脑出血微创清创术,共救治106例高血压合并脑出血病人,效果满意,现将护理体会报道如下。     

高血压患者左心室重量指数与中医分型的关系

目的 :探讨原发性高血压患者左心室重量指数 ( LVMI)与中医分型的关系。方法 :94例原发性高血压患者按中医辨证分为阴阳两虚型 ,痰湿壅盛型 ,阴虚阳亢型和肝火亢盛型。应用惠普45 0 0型超声心动图测定患者 LVMI。结果 :LVMI:阴阳两虚型 >痰湿壅盛型 >阴虚阳亢型 >肝火亢盛型。阴阳两虚型与其余三个证型差异有显著性意义 ( P<0 .0 1 ) ,其余三个证型间差异无显著性意义 ( P>0 .0 5 )。结论 :LVMI可作为高血压中医分型的客观依据 ,也可作为中药治疗高血压左心室肥厚的疗效指标     

原发性脑干出血并应激性血糖升高48例患者回顾性临床分析

目的 探讨原发性脑干出血的危险因素与原发性脑干出血应激性血糖升高持续天数及原发性脑干出血的临床资料与胰岛素干预的关系.方法 对48例原发性脑干出血应激性血糖升高的病人,分析年龄、性别、出血量、血压、意识障碍程度、发热和呼吸异常与应激性血糖增高持续的天数的关系,分析胰岛素治疗后肌力、感觉、呼吸、发热、应激性溃疡和意识障碍缓解和改善状况.结果 通过与其应激性血糖增高持续的天数进行分析发现:出血量、血压、意识障碍程度、发热和呼吸异常与应激性血糖增高持续的天数有统计学意义,年龄和性别与应激性血糖增高无统计学意义.与非胰岛素治疗组比较,胰岛素治疗后肌力、感觉、呼吸、发热、应激性溃疡和意识障碍没有显著缓解和改善,无统计学意义.结论 原发性脑干出血后应激性高血糖发生是多因素的,可以作为评定临床治疗和预后的重要指标.对于原发性脑干出血后应激性高血糖的治疗,降低血糖可能不是首先考虑的指标.     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与中医证型的关系

目的:探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度与中医辨证分型的关系。方法:用高频(11.4 MHz)彩色多普勒超声检测了130例原发性高血压及心脑血管并发症患者的颈动脉,与37例非高血压心脑血管病患者作对照。结果:高血压各组颈动脉内中膜厚度及斑块检出率均高于对照组,以合并脑血管疾病组内中膜厚度高于单纯高血压组。高血压中医证型之间比较,以痰湿壅盛型内中膜厚度明显高于其他证型,斑块检出率以阴虚阳亢和痰湿壅盛型明显高于其他证型。结论:高血压是引起颈动脉内中膜厚度增加的重要因素。颈动脉粥样硬化程度可作为预测心脑血管病存在的参考指标。动脉硬化的病因病机与痰、瘀密切相关。     

对大鼠脑出血模型中参与脑水肿介质的初探

大鼠模型脑出血后脑组织的改变包括血肿周围存在不同程度的水肿、炎性细胞浸润、神经元坏死及胶质细胞和血管增生。中枢神经系统出血性脑损害不仅是出血形成的血肿本身导致的直接损伤,同时多种继发性损伤因素起着重要作用,如钙超载、血红蛋白、自由基、炎性介质等。在所有的变化过程中起着关键作用的介质很多,现综述各种介质在脑水肿中的变化。     

高血压及其合并脑出血与血浆同型半胱氨酸水平关系的探讨

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与高血压及其合并脑出血的关系。方法选择单纯高血压患者作为A组;单纯脑出血患者作为B组;高血压合并脑出血患者作为C组;另选同期健康体检者作为对照组D组,测定他们空腹血浆同型半胱氨酸(Hcy)的浓度。结果A组、B组、C组血浆Hcy水平均较对照组D组明显升高,差异有统计学意义(P0.001).C组分别与A组、B组比较差异也有统计学意义(P0.01)。结论血浆同型半胱氨酸水平在高血压及其合并脑出血患者中明显升高,是心脑血管疾病的独立危险因子。     

原发性脑出血引起脑水肿发生的机制及影响因素

脑出血是脑卒中的一个类型,具有较高的发病率和病死率。脑出血的有害效应可以分为原发和继发性损伤,继发性损伤(例如脑水肿)既可以在脑出血后立即出现,也可在脑出血2周以后发生。血肿旁水肿的形成过程始于脑出血的早期。凝血酶在促成血肿周围水肿上的中心作用已经得到证明,并且已有证据表明使用凝血酶抑制剂后减少了水肿形成。此外,在脑出血的并发症和结局上起重要作用的标志物是基质金属蛋白酶。     

实验性脑出血大鼠脑水肿变化规律及其行为学改变

目的　研究大鼠脑出血后脑水肿的变化规律和脑水肿对行为学的影响。方法　应用立体定向技术 ,用大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液 5 0 μl缓慢注入大鼠尾壳核 ,制成中等量脑出血 ,动态观察脑水肿的变化规律和脑水肿对其行为学的影响 ,脑水肿的测定应用干 /湿重法 ,行为学评分采用Longa评分法、肢体对称试验评分法、Berderson评分法和平衡木评分法。结果　脑出血血肿周围组织含水量与对照组间差别有显著性意义 ,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间差别有显著性意义 ,以出血后 4 8～ 72h最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常。 4 8h出血侧脑组织含水量为 (79 4 9± 0 2 5 ) %,出血对侧为 (78 33± 0 0 3) %;72h出血侧为 (78 4 7± 0 2 7) %,出血对侧为(77 97± 0 2 5 ) %;假手术组手术侧为 (77 6 9± 0 38) %,手术对侧为 (77 11%± 1 12 ) %。大鼠脑出血后其行为学改变以出血后 72h内最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常 ,与脑水肿的规律一致。结论　大鼠脑出血后脑水肿规律和行为学改变一致 ,提示脑出血后脑水肿是导致病情加重的主要原因之一。     

急性蛛网膜下腔出血对左心室功能的影响及其与血浆脑钠素关系研究

目的通过超声心动图(echocardiography)进行心功能检查及血浆脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)测定,观察急性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者心脏左心室功能(left ventricular function,LVF)的变化及其与血浆BNP的关系,并探讨其机制,为防治急性SAH所致心脏损害提供依据。方法选择发病24h内经临床和头颅CT检查确诊的急性SAH患者20例作为研究对象,所有患者既往无心脏病史,并除外心功能不全、心律失常等心脏并发症。选择性别和年龄匹配的21例正常人作为对照组。以上各组均行超声心动图检查,同时抽血检测血浆BNP,对结果进行分析。结果①急性SAH组患者的左室舒张末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、相对室壁厚度、左室心肌重量、左室心肌重量指数均值与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05);②急性SAH组每搏排出量(SV)、每分心排出量(CO)及心脏指数(CI)均值低于正常对照组(分别为33.46±11.33vs52.67±12.46,P<0.01;3.02±1.33vs3.87±1.33,P<0.05;1.75±0.76vs2.37±0.81,P<0.05);③急性SAH组左室射血分数(LVEF)均值明显低于正常对照组(46.95±9.36vs67.71±8.02,P<0.01)。急性SAH组E峰最大速度/A峰最大速度比值(E/A)均值显著低于正常对照组(1.04±0.48vs1.47±0.23,P<0.01);④急性SAH组血浆BNP浓度高于正常对照组(62.30,11.44～120.08vs1.90,0.15～21.50,P<0.01)。结论急性SAH可引起左心室收缩功能和舒张功能下降;急性SAH发病后血浆BNP浓度升高,可能与急性SAH本身的病理生理机制有关。     

氨氯地平与厄贝沙坦联合治疗原发性高血压47例临床疗效观察

目的探讨氨氯地平与厄贝沙坦联合用药在治疗原发性高血压中的效果.方法选取2010年5月至2012年4月北京市房山区青龙湖镇社区卫生服务中心内科住院原发性高血压患者47例为临床资料,按照随机数字表的形式分成氨氯地平组14例、厄贝沙坦组16例、联合用药组17例,分别采用氨氯地平和厄贝沙坦两种单一药物、及两种药物联合使用3种方式进行治疗,观察3组患者治疗后的效果并做统计学分析.结果联合用药组在达标率上分别比氨氯地平组和厄贝沙坦组高29.8%和37.8%(P<0.05);3组治疗前收缩压与舒张压均没有差异(P>0.05),治疗后3组收缩压与舒张压均有明显降低且3组间有明显差异(P<0.05).结论氨氯地平和厄贝沙坦两种药物对治疗原发性高血压都有效果,但两种药物联合使用疗效更佳.     

布洛陀壮族高血压患病率及其与代谢综合征的关系

目的探讨布洛陀壮族高血压患病率、患病特点及其与代谢综合征的关系。方法选取田阳县布洛陀壮族居民3000例,检测其身高、体重、血压、空腹血糖（FBC）和血脂水平,并与2000例该县汉族居民比较。结果布洛陀壮族高血压患病率30.07%（男36.3%,女17.94%）,汉族高血压患病率24.30%（男26.80%,女18.97%）;壮族高血压患病率高于汉族（P〈0.01）,男性高于女性（P〈0.01）;布洛陀壮族代谢综合征患病率21.90%（男23.69%,女18.43%）,汉族代谢综合征患病率18.10%（男20.19%,女13.64%）;壮族代谢综合征患病率高于汉族（P〈0.05）,男性高于女性（P〈0.01）;布洛陀壮族男性肥胖、TG和FBC异常率高于汉族男性（P〈0.05）,布洛陀壮族女性肥胖和TG的异常率高于汉族女性（P〈0.05）;布洛陀壮族高血压患者对高血压的知晓率、治疗率和控制率均较汉族者低（P〈0.01）。结论布洛陀壮族居民高血压和代谢综合征患病率高,伴发慢性血管疾病危险因素高,高血压知晓率和治疗率和控制率低。