自发性高血压大鼠FXYD5基因的实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠新的高血压相关基因。方法从自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,利用含10000个大鼠基因的芯片检测两组大鼠mRNA表达水平,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和定量RT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因。结果从基因芯片的检测结果发现在SHR组中19个基因表达下调,另外19个基因表达上调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因。选择部分已知的、并可能有功能的代表基因用RT-PCR验证,结果发现FXYD5基因在SHR明显下调,定量RT-PCR验证示FXYD5基因的表达水平在SHR组比WKY组明显下调14.8倍(P<0.01)。结论从基因芯片的结果证明了SHR和WKY不同的遗传异质性。FXYD家族的FXYD5可能与高血压的形成有关,深入研究FXYD5基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。     

自发性高血压大鼠FXYD5基因的实验研究

目的 探讨自发性高血压大鼠新的高血压相关基因.方法 从自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,利用含10 000个大鼠基因的芯片检测两组大鼠mRNA表达水平,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和定量RT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因.结果 从基因芯片的检测结果发现在SHR组中19个基因表达下调,另外19个基因表达上调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因.选择部分已知的、并可能有功能的代表基因用RT-PCR验证,结果发现FXYD5基因在SHR明显下调,定量RT-PCR验证示FXYD5基因的表达水平在SHR组比WKY组明显下调14.8倍(P＜0.01).结论 从基因芯片的结果证明了SHR和WKY不同的遗传异质性.FXYD家族的FXYD5可能与高血压的形成有关,深入研究FXYD5基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索.     

HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?

目的 探讨HSP 70.2基因是否是新的高血压致病相关基因.方法 从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10 000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-time RT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因.结果 基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因.RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP 70.2基因在SHR组中表达上调2.1倍(P＜0.01).结论 HSP 70.2基因可能和高血压相关,深入研究HSP 70.2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索.     

松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化血管内皮功能的影响及其脑保护机制

目的 探究松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化(CAS)血管内皮功能的影响和脑保护机制。方法 将SD大鼠分为对照组、CAS组和松龄血脉康组。CAS组和松龄血脉康组大鼠建立高血压和高血脂诱导的CAS模型,松龄血脉康组大鼠以松龄血脉康灌胃干预。比较各组大鼠血压和血脂指标。苏木精-伊红染色(HE)检测基底动脉和脑组织病理形态学变化。酶联免疫吸附法检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平。Western blot检测Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果 CAS组大鼠血压和血脂水平均显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组血压和血脂水平显著低于CAS组(P＜0.05)。对照组基底动脉形态学正常,CAS组血管内膜出现损伤,动脉中膜平滑肌细胞排列紊乱,松龄血脉康组的病理形态介于对照组和CAS组之间。CAS组NO水平显著低于对照组而ET-1显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组NO水平显著高于CAS组而ET-1显著低于CAS组(P＜0.05)。对照组大鼠脑组织结构完整,细胞正常,核仁明显,胞质丰富;CAS组大鼠脑组织细胞排列异常,核仁不明显,细胞质出现空晕;松龄血脉康组形态和排列基本正常。CAS组Notch1和Hes1水平显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组Notch1和Hes1水平显著低于CAS组(P＜0.05)。结论 松龄血脉康具有保护高血压和高血脂引起的血管内皮细胞和拮抗脑损伤的作用,这种作用可能与抑制Notch通路有关。     

HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?

目的探讨HSP70·2基因是否是新的高血压致病相关基因。方法从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-timeRT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因。结果基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因。RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP70·2基因在SHR组中表达上调2·1倍(P<0·01)。结论HSP70·2基因可能和高血压相关,深入研究HSP70·2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。     

动态血压监测评价联用松龄血脉康胶囊治疗对卒中后患者的降压作用研究

目的应用动态血压监测评价合用松龄血脉康对卒中后患者高血压的降压效果。方法选择脑卒中伴有高血压患者48例,随机分为西药治疗组和联合松龄血脉康组,西药治疗组服用玄宁2.5mg/d、缬克80mg/d,联合松龄血脉康组在上述药物基础上,加用松龄血脉康3粒/次,3次/d,疗程8~9周,观察两组的症状和降压疗效,治疗前后采用24h动态血压监测（ABMP）。结果联合松龄血脉康组降压效果、症状改善优于西药治疗组。西药治疗组治疗前后血压差异有显著性,联合松龄血脉康组治疗前后血压差异有非常显著性,治疗后组间比较,差异也有显著性。结论加用松龄血脉康较单纯服用玄宁、缬克能更有效平稳地控制卒中后患者的高血压,具有更好的改善卒中后患者的躯体和主观症状。     

缬沙坦联用松龄血脉康治疗原发性高血压探讨

目的观察缬沙坦联用松龄血脉康的降压疗效。方法选择我院原发性高血压患者118例，随机分为治疗组印例和对照组58例。对照组患者给予缬沙坦80mg/d，晨8时顿服；治疗组在此基础上给予松龄血脉康胶囊2粒/次。3次／d。疗程均为4周。记录每日血压变化和自觉症状、不良反应。结果两组患者临床疗效闻差异有显著性意义（P〈0．05）。治疗前、后两组患者收缩压、舒张压间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且治疗后两组患者血压间差异亦均有显著性意义（P〈0．05）。结论缬沙坦联用松龄血脉康治疗高血压疗效确切、安全。无明显不良反应。     

松龄血脉康对高血压病患者心率变异性的影响

目的探讨松龄血脉康胶囊对原发性高血压患者心率变异性的影响。方法将78例原发性高血压患者随机分为2组,每组各39例。对照组应用常规降压药物治疗;治疗组（松龄血脉康胶囊组）在常规降压治疗的基础上加用松龄血脉康胶囊1.5g,3次/天,疗程4周。于治疗前和治疗后4周行24h动态心电图检查测定其心率变异性时域分析指标;同时于治疗前和治疗后4周进行血压检测。结果治疗组时域分析指标24h内正常窦性RR间期值的标准差（SDNN）、24h内连续每5min正常RR间期平均值的标准差（SDANN）、24h内相邻RR间期差的平方根（rMSSD）、24h内相邻正常RR间期差值大于50ms的计数占总RR间期的百分比（PNN50%）均较对照组明显提高（p〈0.05）;收缩压,舒张压均较对照组明显下降（p〈0.05）。结论松龄血脉康胶囊在降血压同时能改善原发性高血压患者心率变异性,改善其预后。     

缬沙坦联合松龄血脉康治疗原发性高血压临床观察

目的通过24 h动态血压监测,评价缬沙坦联合松龄血脉康降压效果。方法选择我院原发性高血压患者120例,随机分为治疗组与对照组各60例。对照组给予缬沙坦80 mg/d,晨时顿服;治疗组在对照组治疗基础上给予松龄血脉康胶囊2粒/次,3次/日,共4周。监测用药前后24 h动态血压情况。结果治疗组总有效率为91.67%,高于对照组的83.33%(P<0.05)。结论缬沙坦合用松龄血脉康治疗原发性高血压,疗效确切、安全。     

血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠血红素氧合酶基因表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠（SHR）动脉壁红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的影响。方法 选取SHR及WKY各16只,分为药物组和对照组（各8只）,胃内分别注入培哚普利[2mg/(Kg.d)]或等量生理盐水14天,应用RT－PCR技术及放射免疫法分别检测主动脉平滑肌细胞HO－1基因表达和血浆血管紧张素Ⅱ（Ang－Ⅱ）的水平。结果 WKY两组的HO－1基因表达与Ang－Ⅱ无相关性,而SHR两组的HO－1表达与Ang－Ⅱ呈负相关。结论 自发性高血压大鼠体内Ang－Ⅱ增高可能抑制HO－1基因的表达。     

Screening Rat Hypertension-Related Genes by Differential Display

应用mRNA差异显示技术，采用引物T12MA和任意引物A，发现在自发性高血压大鼠（SHR）和正常对照大鼠（WKY）血管平滑肌之间mRNA转录有明显不同；已筛选出数种特异的SHR和WKYcDNA克隆，并进行序列分析。在大鼠最新基因文库中，所筛选出的这几个cDNA克隆无同源性。     

松龄血脉康对高血压患者血液流变学的影响

目的观察松龄血脉康对高血压患者血液流变学的影响。方法选择我院经血液流变学化验确诊异常的高血压患者166例。随机分为治疗组90例和对照组76例，进行给药前、后自身比较和两组间比较。结果治疗组患者治疗前、后全血高切、低切、血浆黏度、全血还原黏度、纤维蛋白原、胆回醇、三酰甘油间差异均有显著性意义（P〈0．05）；对照组患者治疗前、后胆固醇、三酰甘油闻差异有显著性意义（P〈0．05）；两组患者治疗后全血高切黏度、血浆黏度、全血还原黏度间差异均有非常显著性意义（P〈0．05）。两组患者临床疗效间差异有显著性意义（P〈0．05）。结论松龄血脉康对血液流变学多项指标有影响，且能改善患者的临床症状，提高生活质量，可作为防治心脑血管痰病的药物。     

松龄血脉康对急性心肌梗死再灌注后左室重构和心功能影响研究

目的研究松龄血脉康对急性心肌梗死（AMI）成功再灌注后左室重构和心功能的影响。方法 95例AMI患者再灌注治疗后随机分为松龄血脉康组（48例）和对照组（47例）,松龄血脉康组在常规治疗的基础上加服中药松龄血脉康,对照组为常规治疗。观察AMI后30d及6个月的左室射血分数（LVEF）和舒张末容积（LVEDV）。结果两组患者年龄、性别、梗死部位和大小,再灌注治疗的时间均无显著性差异。松龄血脉康组30d时LVEDV明显小于对照组,6个月时进一步减小;LVEF30d时两组虽无差异,但6个月时松龄血脉康组明显高于对照组。NT-proBNP的水平松龄血脉康组30d时即显著低于对照组,6个月时更加明显。结论 AMI患者实施再灌注治疗后松龄血脉康可以改善近期和远期的左室重构和左心功能。     

当归对自发性高血压大鼠脑组织Tnfaip8l2、Ahsg及Tlr3基因表达的影响

目的 探讨当归对自发性高血压（SHR）大鼠脑组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样蛋白（Tnfaip8l2）、 α₂-HS糖蛋白（Ahsg）及Toll样受体3（Tlr3）基因表达谱的影响。方法 将SHR大鼠分为当归组、模型组，并将同周龄的Wistar大鼠作为对照组。测定用药前后各组尾动脉收缩压；分组灌胃给药4周后，取大鼠脑组织，提取RNA进行表达谱的测定。结果 当归可降低SHR大鼠的血压水平；同时基因表达谱分析显示当归可导致Tnfaip8l2、Ahsg及TLR3基因表达上调，且为差异表达上调基因，而这三个基因均为动脉粥样硬化抑制因子。结论 当归具有一定的降压作用，并对SHR脑组织基因表达谱产生影响，通过抑制动脉粥样硬化的发生发挥作用。     

钾通道开放剂埃他卡林对钾通道基因SUR2、Kir6．1和Kir6．2的影响

目的探讨高血压病理状态下ATP-敏感性钾离子通道(KATP)基因表达的变化,以及抗高血压新药钾通道开放剂埃他卡林(iptakali m)的作用特征,探讨埃他卡林逆转心血管重构的分子机制。方法自发性高血压大鼠(SHR)分为埃他卡林治疗组和模型对照组,同时设正常血压大鼠为正常对照,12周后取心脏、主动脉和尾动脉等组织,提取总RNA,利用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)研究KATP各亚型基因SUR2、Kir6.1和Kir6.2在转录水平的改变。结果高血压状态下的SHR心脏、主动脉平滑肌和尾动脉平滑肌组织中的SUR2、Kir6.2基因表达显著高于对照大鼠(WKY),12周给药治疗后这些过表达的基因显著降低,P<0·05vs未治疗SHR;3种组织中Kir6.1的表达均无显著性变化。结论埃他卡林具有逆转高血压引起的心脏、主动脉平滑肌和尾动脉平滑肌中过表达的SUR2和Kir6.2的作用,这可能与其逆转高血压心血管重构有关。     

钾通道开放剂埃他卡林对钾通道基因SUR2、Kir6.1和Kir6.2的影响

目的探讨高血压病理状态下ATP-敏感性钾离子通道(KATP)基因表达的变化,以及抗高血压新药钾通道开放剂埃他卡林(iptakalim)的作用特征,探讨埃他卡林逆转心血管重构的分子机制.方法自发性高血压大鼠(SHR)分为埃他卡林治疗组和模型对照组,同时设正常血压大鼠为正常对照,12周后取心脏、主动脉和尾动脉等组织,提取总RNA,利用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)研究KATP各亚型基因SUR2、Kir6.1和Kir6.2在转录水平的改变.结果高血压状态下的SHR心脏、主动脉平滑肌和尾动脉平滑肌组织中的SUR2、Kir6.2基因表达显著高于对照大鼠(WKY),12周给药治疗后这些过表达的基因显著降低,P<0.05 vs未治疗SHR;3种组织中Kir6.1的表达均无显著性变化.结论埃他卡林具有逆转高血压引起的心脏、主动脉平滑肌和尾动脉平滑肌中过表达的SUR2和Kir 6.2的作用,这可能与其逆转高血压心血管重构有关.     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,自发性高血压大鼠（SHR）组,SHR服用通心络（TXL）组和正常血压大鼠（WKY）组。通过放免及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组（P<0.05）,TXL组NO水平高于SHR组（P<0.05）。SHR组ET-1含量及mRNA均高于WKY组（P<0.05）,TXL组ET-1含量及mRNA表达低于SHR组（P<0.05）,SHR组及TXL组的mRNA表达均高于WKY组（P<0.05）,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠的内皮功能有保护作用。     

应用基因表达谱芯片研究高果糖大鼠胰岛素抵抗相关基因

目的 比较正常大鼠和高果糖大鼠骨骼肌组织基因表达差异,探讨胰岛素抵抗的发病分子机制.方法 实验大鼠分为正常对照组和高果糖组;从大鼠骨骼肌组织抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源cDNA探针;cDNA探针与4096条大鼠cDNA基因表达谱芯片杂交,扫描,重复2次实验,通过计算机数据处理.结果 筛选出胰岛素抵抗差异表达的基因共140条,基因上调有62条,基因下调有78条.结论 从骨骼肌组织中筛选出大量的差异表达基因,这些基因可能参加了胰岛素的发生发展过程.     

不同周龄自发性高血压大鼠动态血压变化及阻力血管形态学研究

目的观察不同周龄自发性高血压大鼠动态血压变化及阻力血管形态学变化。方法分别选用16周龄及40周龄的自发性高血压大鼠(SHR)模型,使用遥感监测技术观察清醒、无拘束自发性高血压大鼠的动态血压变化,分析不同周龄自发性高血压大鼠的血压昼夜变化及变异度分析,比较不同周龄自发性高血压大鼠阻力血管的形态学变化。结果 40周龄自发性高血压大鼠较16周龄自发性高血压大鼠24 h血压均值升高,但差异没有统计学意义;16周龄自发性高血压大鼠夜间血压下降率较40周龄自发性高血压大鼠明显(0.0498比0.0211,P<0.05);40周龄自发性高血压大鼠血压变异系数较16周龄自发性高血压大鼠明显增加。肠系膜动脉(阻力血管)中膜面积/管腔面积比值随着周龄的增加而增加,5周、16周与40周相比差异有统计学意义(0.8955±0.1000、1.0653±0.1500比1.3373±0.1900,P<0.05)。结论 40周龄自发性高血压大鼠动态血压观察24 h血压变异度较16周龄自发性高血压大鼠大,且随着周龄的增加阻力血管(肠系膜动脉)的中膜面积/管腔面积增加。     

自发性高血压大鼠心肌fas基因表达与左室肥厚关系探讨

目的 探讨自发性高血压大鼠（SHR）心肌fas表达及其与左室肥厚的关系。方法 自发性高血压大鼠（SHR）与正常血压大鼠各16号，尾套法测收缩压，逆转录-聚合酶边反应（RT-PCR）法测心肌fas mRNA表达。结果 与WKY相比，SHR心肌fas表达、左室重量指数(LVMI)均显著升高，且二者呈正相关。结论 自发性高血压大鼠早期心肌肥厚时心肌fas表达已经升高，可能参与后期心衰的发生。