狼疮静颗粒对自发性狼疮小鼠肾狼疮样改变抑制作用的实验研究

目的 探讨中药狼疮静颗粒对自发性狼疮(NZB/NZW F1)小鼠狼疮样改变的抑制作用及其机制。方法 应用狼疮静颗粒、泼尼松及狼疮静合泼尼松3组药物,对3月龄雌性BW狼疮模型小鼠进行干预治疗6～12周,观察对各组小鼠病情发展动态变化、CD4^+、CD8^+细胞和CD54表达改变及对肾小球病理变化的影响。结果 中西药物均能改善系统性红斑狼疮(SLE)模型小鼠狼疮样改变的部分症状和血浆CD4^+、CD8^+细胞分布,抑制血清细胞黏附分子-1(ICAM-1)含量升高和外周血淋巴细胞表面CD54的高表达,抑制肾小球萎缩和系膜细胞的增殖,以狼疮静结合泼尼松组效果明显为优。结论 狼疮静颗粒能有效控制并改善模型小鼠狼疮样发病及进程,并能调节模型小鼠细胞免疫功能,抑制过亢的免疫反应,对狼疮样肾炎的病理变化有改善作用,结合西药后可协同发挥疗效并显示出疗效优势。     

狼疮静颗粒对狼疮样小鼠外周血CD4+、CD8+及CD54表达的影响

目的 探讨狼疮静颗粒不同剂量对自发性狼疮小鼠部分免疫调节作用机制。方法 运用狼疮静颗粒3种不同剂量，对3月龄雌性NZB／NzW F1狼疮模型小鼠进行干预治疗6周，观察其对各组小鼠CD4^ 、CD8^ 细胞及CD54表达的影响。结果 中药狼疮静不同剂量有升高模型小鼠外周血CD4^ 、CD8^ 细胞的倾向，能降低血清CD54含量，抑制血浆淋巴细胞表面及单核细胞表面CD54的高表达，其作用以中、高剂量明显。结论 狼疮静颗粒能改善和调节自发性狼疮小鼠细胞免疫功能，抑制过亢的免疫反应。     

狼疮静对NZB/NZW F1小鼠病情发展的动态观察

狼疮静颗粒是由补肾化毒中药组成 ,前期临床研究及部分疗效机理的实验研究已获肯定和证实〔1～ 3〕,为进一步研制和开发新药 ,并提供模型动物症状学改变的实验依据 ,我们运用狼疮静颗粒剂型 ,对 3～ 6月龄雌性 NZB/ NZWF1小鼠 (自发性狼疮小鼠 )显性发病的部分症状及病情变化情况进行了研究观察 ,现将结果总结报告如下。1　材料与方法1 .1　实验动物 :2 8只 3月龄雌性 NZB/ NZWF1小鼠由复旦大学实验动物科学部提供 (从美国 Jacsion实验室引种 ,SPF级环境下繁殖 F1代 )。1 .2　试验药物 :狼疮静颗粒 ,1 0 g/袋装 (南京中医药大学附属…     

狼疮静颗粒对NZB／NZWF1小鼠外周血CD4＋、CD8＋细胞及ICAM-1表达的影响

目的探讨狼疮静颗粒对自发性狼疮小鼠的免疫调节作用机制。方法运用狼疮静颗粒、强的松及狼疮静合强的松三组药物，对3月龄雌性NZB／NZWF1狼疮模型小鼠进行干预治疗6周，观察各组小鼠CD4 、CD8 细胞及ICAM-1表达的影响。结果中西药物均能改善模型小鼠CD4 、CD8 细胞分布，抑制血清和血浆淋巴细胞表面ICAM-1的高表达，以申狼疮静结合强的松组效果明显为优。结论狼疮静颗粒能有效改善并调节自发性狼疮小鼠细胞免疫功能，抑制过亢的免疫反应，结合西药后可协同发挥疗效并显示出疗效优势。     

补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓造血细胞黏附作用影响的研究

目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia,CAA)患者骨髓造血细胞相关黏附分子表达水平的影响.方法:采用免疫荧光法及流式细胞技术分别对使用该颗粒治疗前后的CAA患者骨髓造血干(祖)细胞受体c-kit、CXCR4、骨髓基质细胞的淋巴细胞归巢受体(HCAM/CD44)、细胞间黏附分子(ICAM-1/CD54)表达进行检测,并与再障生血片对照组(简称对照组)及正常组做比较研究.结果:两组患者治疗前c-kit/CD117表达明显高于正常组,而CXCR4、HCAM/CD44、ICAM-1/CD54水平明显低于正常组,治疗后两组患者CXCR4、HCAM/CD44、ICAM-1/CD54表达均有所升高,并且补髓生血颗粒实验组(简称实验组)CXCR4水平优于对照组,治疗后c-kit/CD117与正常组比较无显著差异,亦优于对照组.结论:CAA患者骨髓造血干(祖)细胞受体c-kit、CXCR4、骨髓基质细胞HCAM/CD44、ICAM-1/CD54表达异常,补髓生血颗粒可能是通过提高CXCR4、HCAM/CD44、ICAM-1/CD54的表达以及降低c-kit/CD117的表达而促进骨髓造血的.     

青蒿琥酯片对狼疮样模型小鼠外周血淋巴细胞表面CD4、CD8、CD54表达的影响

目的:探讨青蒿琥酯片不同剂量对狼疮样小鼠部分免疫调节作用机制。方法:运用不同剂量的青蒿琥酯对8~10周龄的狼疮样小鼠进行干预治疗8 d,观察其对狼疮样小鼠外周血淋巴细胞表面CD4、CD8、CD54表达的影响。结果:青蒿琥酯片对狼疮样小鼠外周血CD4、CD8的表达有升高的作用,对狼疮样小鼠外周血CD54的高表达有抑制作用,以高剂量组最为明显。结论:青蒿琥酯片可调节狼疮样小鼠的细胞免疫功能,抑制狼疮样小鼠的过度免疫反应。     

凉血活血方对脓毒症大鼠白细胞系列黏附分子表达的影响

目的:研究凉血活血方对脓毒症大鼠白细胞黏附分子表达的影响,探讨其药理作用机制。方法:Wistar大鼠90只,雌雄各半,随机分为假手术组(10只)、模型组(20只)、凉血活血方治疗组(分为大,中,小剂量组,每组20只)。采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型,造模同时分别进行灌胃治疗,给予大,中,小剂量的活血凉血方浸膏,观察72h动物死亡率;在造模72h后腹主动脉取血抗凝,溶血素处理后,分别加入不同荧光素标记的CD11b、CD31、CD54、CD62L抗体,经流式细胞仪检测白细胞表面4种黏附分子的表达情况;行气管插管进行肺泡灌洗,收集分离白细胞,流式细胞术检测4种黏附分子的表达情况;留取肝、肺及末段回肠组织,检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:模型组大鼠血中及肺泡灌洗液中白细胞黏附分子CD11b、CD31、CD54、CD62L表达较假手术组显著增高;大,中剂量凉血活血方治疗可显著降低模型大鼠血中及肺泡灌洗液中白细胞CD11b、CD31、CD54、CD62L表达,显著降低肝、肺及末段回肠组织MPO活性;凉血活血方大剂量组动物死亡率显著降低。结论:脓毒症状态下白细胞黏附因子的异常高表达及其与血管内皮的黏附作用可介导多种脏器功能障碍,活血凉血中药可通过抑制血管内皮系列黏附分子高表达而发挥治疗作用。     

青蒿琥酯片对狼疮样小鼠外周血淋巴细胞表面CD54表达的实验研究

目的：探讨青蒿琥酯片不同剂量对狼疮样小鼠可能的免疫调节作用机制。方法：运用不同剂量的青蒿琥酯片对狼疮样小鼠进行干预治疗8d，观察其对狼疮样小鼠外周血淋巴细胞表面CD54表达的影响。结果：青蒿琥酯片不同剂量有抑制狼疮样小鼠外周血CD54高表达的作用，以高剂量组最为明显。结论：青蒿琥酯片调节狼疮样小鼠的细胞免疫功能，可能与抑制狼疮样小鼠的过度的免疫反应有关。     

溶栓颗粒对慢性脑供血不足大鼠CD54、CD18表达影响的研究

目的:探讨溶栓颗粒对慢性脑供血不足大鼠的脑保护作用。方法:结扎双侧颈总动脉造成大鼠慢性脑供血不足模型,免疫组化法和流式细胞术分别检脑组织CD54表达及血液白细胞CD18蛋白表达。结果:慢性脑供血不足可造成CD54、CD18两种黏附分子增多。与模型组比较,中药组脑组织CD54及白细胞CD18蛋白的表达较少。结论:溶栓颗粒可以保护慢性脑供血不足大鼠受损伤脑组织,并可能通过减少CD54、CD18两种黏附分子表达途径实现。     

清热解毒方对脓毒症大鼠静脉血细胞黏附分子的影响

目的 :探讨清热解毒方对脓毒症大鼠血液中淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞黏附分子表达的影响。 方法 :采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、清热解毒方组(分为高、低两个剂量组),采用流式细胞术分别观察各组血液中免疫细胞数量的变化和细胞表面黏附分子CD11b/c,CD62L和CD54表达的情况。 结果 :模型组大鼠血细胞CD11b/c,CD54表达增高,而CD62L表达降低,与正常组比较有统计学差异(P<0.05),与模型组比较清热解毒方组CD11b/c,CD54的表达显著降低(P<0.05),而CD62L的表达显著升高(P<0.05)。 结论 :清热解毒方能调整血液中多种细胞黏附分子的异常表达,改善机体的免疫状态。     

砒霜对MRL/lpr自发性狼疮小鼠外周血单个核细胞DNMT1及CD11a表达的影响

目的:探讨砒霜(三氧化二砷ATO)对MRL/lpr自发性狼疮小鼠外周血单个核细胞(PBMC)中DNA甲基转移酶1(DNMT1)和黏附分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的亚基CD 11a表达的影响及其可能作用机制。方法:20周龄(发病期)MRL/lpr狼疮小鼠24只,设C57BL正常小鼠24只做参照,随机平分两组,即治疗组(ATO组)和对照组(NS组),治疗组ATO 0.4mg.kg-1.d-1隔日腹腔注射,对照组隔日腹腔注射同等量生理盐水,疗程为60天,采用RT-PCR检测两组小鼠PBMC的DNMT1及CD11a转录水平的表达情况。结果:MRL/lpr小鼠治疗组中DNMT1-mRNA的灰度比值对照组增高(P<0.05),MRL/lpr小鼠治疗组中CD11a-mRNA的灰度比值较对照组降低(P<0.05)。结论:砒霜能逆转系统性红斑狼疮(SLE)的低甲基化状态。     

益气破血解毒小复方对NZB／WF1狼疮鼠淋巴细胞IFN-γ、IL-10基因表达影响的初步研究

目的：运用Realtime PCR技术观察益气破血解毒小复方干预对NZB／WF1狼疮鼠脾淋巴细胞IFN-γ、IL-10基因表达的影响。方法：58只5月龄雌性NZB／WF1狼疮鼠随机分配至3组：空白组20只、中药组20只和西药组18只。空白组灌胃无菌生理盐水0．5ml／d,中药组灌胃益气破血解毒小复方0．5ml／d,西药组灌胃骁悉溶液0．5ml／d,中药组灌胃益气破血解毒小复方0．5ml／d,西药组灌胃骁悉溶液0．5ml／d（浓度1．3mg／ml）,干预时间为60天。无菌条件下取出小鼠脾脏,机械分离、梯度离心法分离淋巴细胞。恒温培养72h后收获细胞,抽提总RNA,用RealtimePER法行IFN-γ、IL-10基因表达检测。结果：空白组的IFN-γ基因表达量显著高于西药组（P〈0．01）,而与中药组间无统计学差异（P〉0．05）。空白组IL-10基因表达量显著高于中药组（P〈0．05）和西药组（P〈0．05）,两治疗组间未见统计学差异（P〉0．05）。     

甲乙煎影响H_(22)小鼠肝癌组织黏附分子E-cadherin表达的实验研究

目的:探讨甲乙煎对肝癌组织中细胞黏附分子E-cadherin表达的影响.方法:复制H22小鼠肝癌淋巴道转移模型,用中药甲乙煎水煎液(大、中、小剂量)、生理盐水灌胃和5-Fu腹腔注射20天,计算脾指数、胸腺指数,通过免疫组化法观察局部瘤组织中细胞黏附分子E-cadherin的表达水平.结果:中药大、中、小剂量组的脾指数、胸腺指数均高于生理盐水和5-Fu组,中药大、中、小剂量组和5-Fu组E-cadherin表达均高于生理盐水组.结论:甲乙煎可改善小鼠的免疫功能,提高H22小鼠肝癌局部瘤组织中细胞黏附分子E-钙黏蛋白的表达水平.     

丹参对实验糖尿病大鼠黏附分子CD54 CD106 CD62p的影响

目的:研究丹参对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型体内3种黏附分子(CD54、CD106、CD62p)变化的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照、糖尿病、胰岛素、丹参4组,测定各级血糖、糖化血红蛋白、单个核细胞表面CD54、血小板表面CD62p表达水平,观察肾脏和大血管CD54和/或CD106表达强度变化。结果:丹参降低糖尿病大鼠体内CD54、CD62p无明显影响。结论:丹参能降低糖尿病大鼠体内CD54、CD106水平。     

基于补髓生血颗粒对细胞黏附分子影响的再生障碍性贫血发病机制

骨髓造血微环境损伤学说是再生障碍性贫血(AA)发病机制之一,其中细胞黏附分子表达异常影响骨髓造血微环境对造血干/祖细胞的调控,因此细胞黏附分子异常表达异常参与再生障碍性贫血骨髓造血微环境损伤的发病机制。孙伟正教授领导的医师团体从补肾论治,应用补髓生血颗粒对AA细胞黏附分子的影响探讨骨髓造血微环境损伤学说多年,取得丰硕成果,文章仅从CD11b、ICAM-1/CD54、VCAM-1、VLA-4细胞粘附分子的研究成果进行探讨慢性再生障碍性贫血发病机制,进一步认证应用补肾生血法治疗CAA的正确性和推进"土壤学说"的发展。     

CD54和CD106在流感病毒FM1感染小鼠咽部黏膜上的表达

目的:研究咽部黏膜细胞中细胞间黏附分子-1(CD54)、血管细胞黏附分子-1(CD106)在小鼠流感病毒H1N1型FM1感染中的表达及其意义。方法:18～20g清洁级昆明小鼠40只,随机分为实验组和对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测和采用免疫组化技术检测咽部黏膜上CD54、CD106的表达。结果:ELISA检测实验组小鼠黏膜匀浆中CD54含量,免疫组化检测实验组小鼠黏膜细胞中CD54、CD106含量与对照组比较明显升高(P<0.01)。结论:CD54、CD106在小鼠流感病毒FM1感染中发挥了重要作用,有助于实验判断病毒感染的程度,对于治疗和预防病毒感染提供重要信息。     

嘎日迪-13对大鼠脑缺血后不同时相不同脑区ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:探讨脑组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在大鼠脑缺血损伤后不同时相不同脑区的表达及嘎日迪-13对其影响。方法:雄性SD大鼠360只,将大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、嘎日迪-13大剂量组(240 mg/kg)、嘎日迪-13中剂量组(120 mg/kg)、嘎日迪-13小剂量组(60 mg/kg)5组,每组又随机分为缺血1h组、6 h组、12 h组、24 h组、72 h组与120 h组6个时相组,采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,免疫组织化学法检测脑组织中ICAM-1和VCAM-1在1 h、6 h、12 h、24 h、72 h和120 h蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组缺血侧海马、纹状体和大脑皮质区ICAM-1、VCAM-1阳性表达量显著升高,1 h后开始上升,24 h达高峰,之后逐渐下降(P<0.01),具有显著性差异。嘎日迪-13大、中、小剂量组缺血侧海马、纹状体和大脑皮质区可明显降低ICAM-1、VCAM-1的阳性表达量,与模型组比较具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:嘎日迪-13可能是通过减少脑缺血损伤后各时相神经元的损伤,调节黏附分子相互之间的作用,抑制其合成、分泌及释放,来减轻脑组织损伤,从而发挥对脑缺血损伤的保护作用。     

川芎嗪对高转移性人肺巨细胞癌PG-BE1干细胞样细胞黏附能力的影响

目的研究川芎嗪对高转移性人肺巨细胞癌PG-BE1干细胞样细胞黏附能力的影响及可能作用机制。方法采用无血清成球培养法分选PG-BE1细胞中的干细胞样细胞,并检测其表面OCT-4、SOX-2、Nanog蛋白表达及平板克隆形成实验进行验证。再采用人造基底膜黏附实验比较PG-BE1干细胞样细胞在不同环境(常氧和低氧环境)与其原代细胞黏附能力的差异,同时观察不同浓度川芎嗪(终浓度分别为100、300、500μg/ml)及顺铂(2μg/ml)干预后各组干细胞样细胞的黏附能力,以及干预后各组干细胞样细胞表面黏附分子β整合素、CD44V6的表达量。结果与原代细胞相比,PG-BE1干细胞样细胞克隆灶形成能力更强,干细胞样细胞表面的SOX-2、OCT-4及Nanog蛋白的表达相对光密度更强(P0.05或P0.01)。常氧干细胞样细胞和低氧干细胞样细胞黏附能力均明显高于原代细胞(P0.05或P0.01),川芎嗪中、高剂量组及顺铂组干细胞样细胞黏附能力低于对照组(P0.01),川芎嗪高剂量组细胞黏附抑制率最高达42.2%。常氧干细胞样细胞和低氧干细胞样细胞β整合素、CD44V6表达量均高于原代细胞(P0.01),川芎嗪低、中、高剂量组及顺铂组β整合素表达均较对照组下调(P0.01),川芎嗪高剂量组CD44V6表达较对照组亦明显降低(P0.01)。结论 PG-BE1干细胞样细胞对基底膜的黏附能力强于其原代细胞,川芎嗪可抑制其黏附能力,其机制可能与抑制细胞表面β整合素、CD44V6蛋白的表达有关。     

EGb对脑外伤大鼠ICAM-1及其基因表达作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对脑外伤大鼠脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及其mRNA表达的影响,以探讨EGb脑保护的作用与机理.方法:72只SD大鼠随机分为对照组、小剂量、大剂量银杏叶提取物治疗组,使用Feeney氏法建立大鼠闭合性脑损伤模型,通过免疫组织化学、图像分析和原位杂交等方法观察细胞间黏附分子-1及其mRNA的表达情况.结果:细胞间黏附分子-1阳性细胞位于坏死中心与正常皮层之间的交界区,脑外伤6 h即出现细胞间黏附分子-1蛋白及其mRNA表达,24 h表达到高峰.银杏叶提取物治疗组细胞间黏附分子-1表达与对照组比较明显减少(P＜0.01).结论:银杏叶提取物可明显减少交界区神经细胞的损伤,其对神经元的保护作用可能与抑制细胞间黏附分子-1及其mRNA的表达有关.银杏叶提取物可减轻大鼠脑缺血损伤,减少细胞间黏附分子-1表达及中性粒细胞浸润.     

保元活血颗粒对老年气虚肾虚证患者CD11b/CD18、bcl-2/bax表达的影响

[目的]通过测定外周血粒细胞黏附分子CD11b/CD18、凋亡相关基因bcl-2/bax表达的变化,探讨保元活血颗粒对老年气虚肾虚证患者的临床治疗作用。[方法]60例老年气虚肾虚证患者被随机分为两组,30例使用保元活血颗粒治疗,30例为空白对照组,通过流式细胞仪和图像分析系统,观察外周血粒细胞黏附分子CD11b/CD18、凋亡相关基因bcl-2/bax的表达变化。[结果]保元活血颗粒可使老年气虚肾虚证患者CD11b/CD18表达明显下降(P<0.01),bcl-2/bax表达明显提升(P<0.01)。[结论]保元活血颗粒对老年气虚肾虚证患者的黏附分子CD11b/CD18、凋亡基因bcl-2/bax有调节作用,这可能是保元活血颗粒治疗老年气虚肾虚证的作用机制之一。