二氮嗪后处理对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞保护作用的体外研究

目的研究线粒体ATP-敏感性钾通道（mitoKTP）开放剂二氮嗪（diazoxide,DZ）后处理对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞的影响。方法体外培养原代成年大鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,随机分为5组：Normal组（在CO2培养箱中持续培养6h）;H／R组（缺氧3h复氧3h）;DZ组（缺氧3h复氧3h,在复氧5min时给予100mol／LDZ）;DZ＋5-羟葵酸盐（5-hydmxydecanoate,5-HD）组（缺氧3h复氧3h,在缺氧末给予100mol／L选择性mitoK。通道阻断剂5-HD,然后在复氧5min时给予100mol／LDZ）;5-HD组（缺氧3h复氧3h,在缺氧末给予100mol／L5-HD）。复氧3h末检测各组培养基中乳酸脱氢酶（LDH）漏出量和丙二醛（MDA）含量,TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数、测定心肌细胞收缩幅度。结果与Normal组相比,其他4组培养基中LDH漏出量和MDA含量明显升高,心肌细胞凋亡指数也显著增高,心肌细胞收缩幅度降低（P〈0．05）;与H／R组比较,DZ后处理使培养基中LDH漏出量及MDA含量减少、心肌细胞凋亡指数降低,复氧后心肌细胞收缩幅度明显增高（P〈0．05）,但是缺氧末即刻给予5-HD可以逆转DZ的作用（P〈0．05）;5-HD组与H／R组相比各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Dz后处理可以通过开放mitoK。通道对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞发挥保护作用。     

油茶皂苷C对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制

目的 探讨油茶皂苷C（CS—c）预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤的保护作用及作用机制。方法 采用培养3—4d的SD大鼠心肌细胞,随机分为5组（每组8孔）：正常对照组,单纯缺影复氧组（A／R）,缺氧预适应组（AP）,油茶皂苷C预处理（CS—C）,格列苯脲预处理组（Glib）。采用心肌细胞缺氧／复氧损伤模型,各组于复氧1h时进行以下指标检测：（1）心肌细胞存活率;（2）培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量;（3）透射电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果 与对照组比较,A／R组LDH含量（57．8U／L±6．4U／L）高于对照组（12．3U／L±1．7U／L）,差异有统计学意义（P〈0．01）,心肌细胞存活率（51．0％±1.9％）低于对照组（92．0％±2．0％）,差异有统计学意义（P〈0．01）,细胞超微结构损害明显;CS—C预处理组LDH含量（39．8U／L±3．9U／L）、心肌细胞存活率（76．4％±3．5％）低于A／R组（P〈0．01）,其结果与AP组（分别为32．4U／L±5．2U／L,78．0％±2．0％,P〉0．05）相似,Glib组LDH含量（55.8U／L±5．0U／L）高于CS—C预处理组、心肌细胞存活率（54．1％±3.7％）低于CS-C预处理组（P〈0．05）。结论 CS—C预处理抗乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤作用与缺氧预适应作用相似,其保护作用可能与KATP^＋,通道开放有关。     

建立新生大鼠心肌细胞缺氧／复氧模型

目的：探讨缺氧密闭法建立新生SD大鼠心肌细胞缺氧／复氧模型的可行性与稳定性。方法：将体外培养的新生SD大鼠心肌细胞随机分为对照组（不做处理）和实验组（进行不同时间（30min、1-4h）的缺氧／复氧处理）。DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）浓度;AO／EB双染法及AnexinV／PI流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：对照组ROS浓度及细胞凋亡率均较低;而实验组随着缺氧时间的延长,ROS浓度逐渐增加,细胞凋亡数逐渐增多。不同缺氧时间段细胞凋亡率与对照组比,除缺氧30min组外,1-4h组差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：厌氧产气袋．缺氧密闭系统建立新生SD大鼠心肌细胞缺氧／复氧模型稳定、可行且重复性好。     

HOE642对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制

目的 观察Na^＋/H^＋交换抑制剂HOE642对心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤的保护作用，方法 原代培养的心肌细胞分为对照组、A／R组、A／R＋HOE642组、A／R＋尼卡地平（Nic）组、A／R＋蛋白激酶（PKC）阻滞剂（H7）组和A／R＋丝裂元活化蛋白激酶（MAPK）阻滞剂（PD98059）组。检测各组心肌细胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）、细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶（LDH）含量、MAPK和PKC活性。免疫印迹法检测心肌细胞钙蛋白酶（u-calpain和m-calpain）。结果 A／R＋Nic、A／R＋HOE642使心肌细胞[Ca^2＋]i降低，且m-calpain蛋白表达亦降低。A／R＋Nic、A／R＋HOE642组心肌细胞孵育液中心肌激酶（LDH、CK）均低于A／R组（P〈0．01）；细胞活力、ATP含量、PKC和MAPK活性高于A／R组（P〈0．05或P〈0．01）。PKC抑制剂H7及MAPK抑制剂PD98059组心肌细胞孵育液中心肌激酶（LDH、CK）均高于A／R组（P〈0．05），细胞活力、ATP含量明显低于A／R组（P〈0．05）。结论 HOE642与钙通道阻滞剂一样，可抑制心肌细胞内游离钙超载引起的心肌细胞A／R损伤，阻断PKC和MAPK，使A／R的心肌细胞损伤加剧。     

异丙酚、氯胺酮对大鼠大脑皮层星形胶质细胞缺氧复氧损伤的影响

目的观察异丙酚和氯胺酮对缺氧复氧大鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤的影响。方法取新生2～3dWistar大鼠大脑皮层星形胶质细胞，原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组（Nor组），缺氧6h后复氧24h组（Ano组），加异丙酚50μmol／L缺氧6h后复氧24h组（Pro组），加氯胺酮50μmol／L缺氧6h后复氧24h组（Ket组），加异丙酚和氯胺酮各50μmol／L缺氧6h后复氧24h组（PK组）。检测皮层星形胶质细胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）、凋亡及丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性，并观察细胞形态学的改变。结果与Nor组比较，Ano组细胞大量凋亡，[Ca^2＋]i和MDA含量升高，SOD和GSH活性均降低（均P〈0．01），未凋亡的星形胶质细胞增生肥大。与Ano组比较，Pro组、Ket组和PK组凋亡均明显减少，[Ca^2＋]i和MDA含量降低，SOD和GSH活性均有不同程度的恢复和升高（P〈0．05，P〈0．01），细胞无明显增生肥大。Pro组和Ket组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），Pro组和Ket组分别与PK组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论异丙酚和氯胺酮均可通过抑制缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞内钙超载和脂质过氧化反应，清除自由基而发挥保护作用，且两者有协同作用。     

钙敏感受体在缺氧复氧大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型中对细胞凋亡的影响.方法:利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤(H/R)模型,分正常对照组、缺氧复氧组、激动剂组、阻断剂组、肝细胞生长因子(HGF)小(10 ng/m1)、中(20 ng/m1)大剂量(40 ng/ml)组.运用TUNEL染色方法检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定培养液LDH含量.结果:与对照组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH和TNF-α表达增高(p<0.01),给予CaSR激动剂后这三者的表达均进一步升高(P<0.01).而给予阻断剂后这三者的表达与激动剂组相比,差别无统计学意义(P>0.05),而HGF小、中和大剂量组这三者的表达较阻断剂绢进一步下降,且呈剂量依赖性.结论:CaSR激活后可能通过引起细胞内钙超载、自由基产生增多、TNF-α等炎性因子合成增多,参与了心肌缺血再灌注损伤,促进心肌细胞凋亡.而HGF预处理可以明显降低缺血再灌注心肌细胞的凋亡,减轻缺氧复氧心肌细胞损伤,保护心肌,且呈量效关系.     

GSH对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞中MDA、IL-1β和TNF-α的影响

目的：探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对缺氧／复氧培养大鼠心肌细胞损伤后MDA、IL-1β和TNF-α的影响。方法：将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、模型组和GSH组,GSH组缺氧、复氧前均给予160mg／L浓度GSH,缺氧2h,复氧1h。复氧1h后,用比色法检测丙二醛（MDA）含量,用RT-PCR法检测细胞内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA水平。结果：与对照组相比,模型组MDA水平、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达显著升高（P ＜ 0．01）。GSH预处理可以减轻MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的上调（P ＜ 0．01 vs 模型组）。MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达在各组间均呈正相关（P ＜ 0．05）。结论：在缺氧／复氧损伤的过程中,炎性细胞因子和氧自由基的作用相互联系,还原型谷胱甘肽能清除氧自由基,抑制IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的升高,从而保护缺氧／复氧损伤的心肌细胞。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用机制的研究

目的：探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）对缺氧复氧心肌细胞损伤及早期生长反应基因-1（Egr-1）蛋白表达的影响。方法：用1—3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养。取生长5-6d的心肌细胞分为对照组、缺氧复氧组、聚乙二醇＋脂质体组、反义寡核苷酸组、反义寡核苷酸＋F2组。除对照组外其他组均做缺氧复氧模型。通过测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌钙蛋白、超氧化物歧化酶、丙二醛及肿瘤坏死因子-α的变化，观察心肌细胞损伤及炎症反应情况：Westernblot法检测培养心肌细胞中Egr-1蛋白的表达水平。结果：与对照组比，反义寡核苷酸组及反义寡核苷酸＋F2组Egr-1蛋白表达明显减少（P（0．05），细胞损伤及炎症反应程度明显减弱（P〈0．01）；反义寡核苷酸组与反义寡核苷酸＋F2组比，Egr-1蛋白表达虽无统计学意义（P〉0．05），但细胞损伤及炎症反应改善情况却有统计学意义（P〈0．05）。结论：F2可通过抑制Egr-1蛋白表达来减轻缺氧复氧心肌细胞的损伤，它还可通过其他机制起到保护缺氧复氧心肌细胞损伤的作用。     

胡芦巴碱对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的保护作用

目的：探究胡芦巴碱（T RG ）对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,随机分成3组：正常对照（Control组）、缺氧／复氧组（H／R组）和TRG加缺氧／复氧组（TRG＋ H／R组）;采用流式细胞术分别检测TRG对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响;采用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测SOD活性和MDA水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测procaspase‐9、cleaved caspase‐9、procaspase‐3和cleaved caspase‐3蛋白水平。结果 TRG能够显著降低缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡率（P＜0．05）,增强SOD活性（P＜0．05）,减少MDA的生成（P＜0．05）,稳定线粒体膜电位（ P＜0．05）,促进caspase‐9和caspase‐3的活化。结论 T RG可减轻缺氧／复氧对乳鼠心肌细胞的损伤,其机制可能与抗脂质过氧化和稳定线粒体膜电位有关。     

吡格列酮保护乳鼠心肌细胞与ATP敏感性钾通道表达的关系

目的探讨吡格列酮对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位表达的影响。方法原代培养的sD乳鼠心肌细胞随机分为6组：溶媒组、缺氧复氧组、0．1μmol／L吡格列酮组、1．0μmol／L吡格列酮组、2．0μmol／L吡格列酮组、2．0μmol／L吡格列酮＋GW9662组（GW9662组）,药物预处理24h后建立缺氧复氧模型,利用膜联蛋白-v与溴化丙啶双染法检测心肌细胞凋亡,利用RT—PCR及Western—blot技术检测心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位的表达。结果0．1、1．0、2．0μmol／L吡格列酮组心肌细胞凋亡率与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;0．1、1．0、2．0μmol／L吡格列酮组心肌细胞线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）亚单位Kir6．1mRNA及蛋白的表达与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,各组细胞膜ATP敏感性钾通道（sarcKATP）亚单位Kir6．2mRNA表达间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吡格列酮抑制缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,此保护作用可能与激活PPARγ及上调mitoKATP通道亚单位表达有关,sarcKATP未参与这种保护过程。     

七氟烷预处理对缺氧/复氧损伤的心肌细胞H9c2 LC3蛋白表达的影响

目的观察七氟烷预处理对缺氧/复氧（H/R）损伤的H9c2大鼠心肌细胞自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨自噬在七氟烷预处理延迟性保护中的作用。方法 H9c2心肌细胞随机分为5组：空白对照组（CON）;缺氧/复氧组H/R（缺氧2 h,复氧1 h）;七氟烷预处理组（SEVO）予2.5%七氟烷预处理1 h,24 h后进行H/R;3-MA＋SEVO组,七氟烷预处理前15 min在培养液内加入3-MA（10 mmol/L）,24 h后进行H/R;3-MA组,即在培养液内加入3-MA（10 mmol/L）,25 h后进行H/R。取复氧后心肌细胞,MTT法检测各组H9c2心肌细胞存活率,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达。结果与CON组相比H/R组和SEVO组细胞存活率均降低（均P〈0.05）;与H/R组相比SEVO组、3-MA组和3-MA＋SEVO组细胞存活率均增高（均P〈0.05）。Western blot结果显示,与CON组相比SEVO组、H/R组自噬蛋白LC3-Ⅱ表达均上调（均P〈0.05）,与H/R组相比SEVO组LC3-Ⅱ蛋白表达均下调（均P〈0.05）,而3-MA组和3-MA＋SEVO组表达均显著下调（均P〈0.01）。结论七氟烷预处理对H/R损伤H9c2心肌细胞具有延迟性保护作用,自噬可能参与了七氟烷预处理的延迟性保护机制。     

黑青稞籽皮提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究黑青稞籽皮提取物对心肌细胞缺氧／复氧（H／R）损伤的保护作用及其机制。方法取大鼠胚胎心肌细胞（H9c2）,随机分为5组：正常对照组（C组）、缺氧／复氧组（H／R组）、缺氧／复氧＋低、中、高剂量药物组（H／R＋L、M、H组）。流式细胞术检测细胞凋亡、细胞线粒体跨膜电位（Aaltm）和细胞内活性氧（ROS）产生情况;Westernblot方法检测B细胞淋巴瘤／白血病-2基因（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,总丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（tAkt）和磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（pAkt）蛋白表达变化。结果药物组[H／R＋L）组至（H／R＋H组）】细胞凋亡比例为（26．7±2．9）％至（6．1±1．1）％,较H／R组[（57．3-＋10．4）％1明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与H／R组比较,药物组△ψm升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,ROS水平下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,Bcl-2及pAkt表达升高,Bax及tAkt表达无明显变化。结论黑青稞籽皮提取物对心肌细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用,可抑制心肌细胞凋亡．其可能与Bcl一2／13ax调控和激活磷脂酰肌醇一3激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（P13K-Akt）信号通路有关。     

Urocortin Ⅰ对缺氧/复氧损伤心肌细胞钙离子的影响

目的 观察UcnⅠ对成年大鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞钙离子的影响.方法 通过Langendorff离体心脏灌注系统,用Ⅱ型胶原酶逆行灌注法分离成年大鼠心肌细胞,培养20 h后随机分为正常组(N组)、缺氧/复氧组(L/R组)、UrocortinⅠ组(UcnⅠ组)、5-羟葵酸+UrocortinⅠ组(5- HD+UcnⅠ组).各处理组心肌细胞加入Fluo - 3/AM荧光探针,用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的荧光强度.结果 I/R组心肌细胞内钙离子浓度较N组高(P＜0.05),UcnⅠ组较N组荧光强度明显增强(P＜0.01),而5- HD+UcnⅠ组心肌细胞内钙离子荧光强度与UcnⅠ组比较明显降低(P＜0.05).结论UcnⅠ可使成年大鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞内钙离子浓度升高,5- HD则可阻断UcnⅠ的作用,提示UcnⅠ导致缺氧/复氧后心肌细胞钙离子浓度的升高可能跟ATP敏感性钾通道开放有关.     

JNK信号传导通路在星形胶质细胞缺氧/复氧后损伤的作用

目的 建立SD大鼠星形胶质细胞（astrocyte,AC）缺氧/复氧损伤模型,探讨JNK信号转导通路与星形胶质细胞损伤的关系.方法 体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,传至第3代,细胞自然纯化,实验设正常对照组（N）、SP600125组（SP组,10 μmol /L）、缺氧/复氧组（H/R组）和缺氧/复氧＋SP600125组（H/R＋SP组）.分别利用MTT法、AnnexinV/碘化丙啶（propidium iodide,PI）双染法、WB法检测缺氧8 h,复氧4、6、12、24 h时细胞存活率、凋亡率、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK（p-JNK）的变化.结果 ①缺氧/复氧后细胞活力出现明显下降,SP600125阻断JNK通路后细胞活力高于H/R组;②缺氧/复氧后细胞凋亡率增加,SP600125阻断JNK通路后能够减轻细胞凋亡.③各组AC的JNK水平无显著变化,缺氧/复氧干预后p-JNK表达上调,用SP600125阻断JNK通路后,H/R＋SP组较H/R组p-JNK水平降低.结论 JNK信号通路参与了星形胶质细胞缺氧/复氧损伤过程.     

TRPC通道阻滞剂SKF96365对缺氧复氧诱导新生大鼠肥大心肌细胞凋亡的影响

目的探讨TRPC通道阻滞剂SKF96365对缺氧复氧诱导肥大心肌细胞凋亡的影响。方法①HP组,血管紧张素Ⅱ刺激体外培养的新生鼠心室肌细胞构建肥大心肌细胞模型,用5％CO2＋95％N2培养条件下进行缺氧6h,然后恢复5％C02＋21％02的条件复氧3h。②HP—SKF组,在缺氧前加入SKF96365,其他同肥大组。③CON组,在整个实验过程加入生理盐水代替AngⅡ。用AnnexinVFITC和PI双染色检测细胞凋亡;Westernblot法检测TPRCl和胞衬蛋白的表达。结果HP组心肌细胞的凋亡率明显高于CON组和HP—SKF组。CON组TRPCI的表达低于HP组和HP—SKF组。HP组剪切的胞衬蛋白率与完整的胞衬蛋白比值高于CON组和HP—SKF组。结论SKF96365能减低缺氧复氧诱导的肥大心肌细胞的凋亡。     

去甲肾上腺素诱导热休克蛋白70保护心肌细胞的机制

目的探讨去甲肾上腺素预处理心肌细胞后诱导心肌热休克蛋白70(HSP70)的表达及其对心肌细胞保护作用机制。方法 Wistar大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为3组:对照组:心肌培养3～5天未施加任何因素;缺氧/复氧组:心肌细胞培养3～5天后,模拟缺氧(加入饱和氮气pH 6.8 D-Hank’s液培养细胞)3 h,复氧(用含20%新生牛血清的DMEM液培养细胞)孵育6 h;去甲肾+缺氧/复氧组:模拟缺氧前30 min加入100 nmol/L去甲肾,其它同缺氧/复氧组。测定心肌HSP70和bcl-2以及相关的细胞凋亡指标。结果 HSP70和bcl-2的表达在去甲肾+缺氧/复氧组明显高于缺氧/复氧组,去甲肾+缺氧/复氧组的细胞凋亡率明显低于缺氧/复氧组。结论去甲肾上腺素预处理可能通过诱导心肌组织HSP70和bcl-2高表达,发挥其对供心的保护作用。     

吡那地尔后处理对成年大鼠缺氧/复氧心肌细胞超微结构的影响

目的 建立成年大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,观察吡那地尔（Pinacidil,P）后处理对心肌细胞超微结构的影响.方法 体外培养成年大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,将细胞随机分为6组,正常组（N）、缺氧/复氧组（H/R）、缺氧后处理组（HPO）和吡那地尔不同浓度组（25 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L,P25、P50、P100组）,采用透射显微镜观察各组心肌细胞缺氧/复氧损伤后心肌细胞超微结构的变化.结果 透射显微镜显示N组超微结构正常,H/R组超微结构损伤严重,HPO、P25、P50、P100组损伤较轻,P50组较P25、P100组损伤更轻.结论 缺氧/复氧能使成年大鼠心肌细胞造成损伤,吡那地尔后处理对此损伤具有一定保护作用.     

钙敏感受体在缺氧肺动脉平滑肌细胞中的表达及意义

目的观察肺动脉平滑肌细胞缺氧时钙敏感受体（calcium sensing receptor,CaSR）的表达,探讨其与缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖的关系。方法Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠肺动脉平滑肌细胞。应用western blot技术分析CaSR、cyclinD1蛋白在肺动脉平滑肌的表达;采用激光共聚焦扫描显微镜观察不同干预情况下细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]i）的变化,应用BrdU掺入方法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响。结果 CaSR蛋白在肺动脉平滑肌细胞有表达。缺氧能够增加CaSR、cyclinD1的表达、BrdU掺入率及[Ca2＋]i（与对照组比较,P〈0.05）。GdCl3（CaSR激动剂）能够增强缺氧的上述作用,NPS2390（CaSR抑制剂）则能够减弱缺氧的作用。结论缺氧诱导的CaSR表达增加参与了缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖。