Survivin在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨凋亡蛋白抑制因子Survivin在人脑胶质瘤中的表达水平及与脑胶质瘤发生发展的关系.方法:采用免疫组化SABC方法检测Survivin蛋白在83例脑胶质瘤和12例正常脑组织标本中的表达水平.结果:Survivin在脑胶质瘤及正常脑组织中的表达阳性率及免疫反应评分(IRS)分别为57.8%、3.75±3.89和8.3%、0.17±0.58,两者间表达阳性率及IRS均有极显著差异(P均＜0.01).Ⅰ～Ⅳ级以及良、恶性脑胶质瘤Survivin表达阳性率分别为29.4%、44.0%、72.2%、82.6%和38.1%、78.0%,在脑胶质瘤不同病理级别以及不同恶性度间Survivin表达阳性率均有极显著差异(P=0.002,P＜0.01).Ⅰ～Ⅳ级以及良、恶性脑胶质瘤Survivin IRS分别为1.29±2.62、2.56±3.44、4.78±3.89、6.04±3.78和2.05±3.16、5.49±3.83,在脑胶质瘤不同病理级别以及不同恶性度间Survivin IRS也有极显著差异(P均＜0.01).结论:Survivin在脑胶质瘤中高表达,且随脑胶质瘤病理级别的增高而表达增强,Survivin在脑胶质瘤发生发展过程中具有重要作用.     

人脑胶质瘤组织CD133阳性细胞和Nestin阳性细胞增殖指数的初步研究

背景与目的：脑胶质瘤干细胞的生物学特性还认识不多,但被认为是难治和复发的根源,本研究分析脑胶质瘤组织中CD133阳性细胞及Nestin阳性细胞的增殖指数。方法：免疫组织化学双染色方法检测CD133与Ki-67,Nestin与Ki-67在不同级别脑胶质瘤中共表达情况,并对它们之间的关系进行分析。结果：CD133阳性细胞的增殖指数在低级别脑胶质瘤（WHOⅠ、Ⅱ级）中[（34.38±35.50）]%低于高级别脑胶质瘤（WHOⅢ、Ⅳ级）[（86.05±16.427）]%,P=0.004;Nestin阳性细胞的增殖指数在低级别脑胶质瘤中[（41.50±33.313）%]则高于高级别脑胶质瘤[（17.58±14.009）%],P=0.033;低级别胶质瘤中CD133阳性细胞增殖指数[（34.38±35.50）%]与Nestin阳性细胞增殖指数[（41.50±33.313）%]间差异无统计学意义（P=0.653）,而在高级别胶质瘤中CD133阳性细胞增殖指数[（86.05±16.427）%]高于Nestin阳性细胞增殖指数[（17.58±14.009）%],P=0.000;在低级别胶质瘤中增殖的CD133阳性细胞占所有的Ki-67阳性细胞比例[（74.75±22.448）%]明显高于增殖的Nestin阳性细胞的比例[（30.75±25.888）%],P=0.001,在高级别胶质瘤增殖的CD133阳性细胞占所有的Ki-67阳性细胞比例[（52.62±24.336）%]也高于增殖的Nestin阳性细胞的比例[（29.83±21.952）%],P=0.002。结论：脑胶质瘤组织中CD133阳性细胞增殖指数随胶质瘤恶性度的增加而增高,Nestin阳性细胞增殖指数随胶质瘤恶性度的增加而降低,提示CD133阳性细胞是肿瘤组织主要分裂细胞亚群,此类细胞应是肿瘤治疗的主要靶细胞。     

人脑胶质瘤PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白表达临床意义的探讨

目的:研究PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白在不同病理分级的胶质瘤中的表达特征及意义.方法:采用免疫组织化学法检测68例脑胶质瘤和10名正常人脑组织标本中PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达.结果:PTEN蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为76.47％ (26/34),高于Ⅲ～Ⅳ级阳性率为32.35％(11/34),P=0.016;Survivin和HIF-1α蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为55.88％(19/34)和50.00％ (17/34),低于其在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率为88.24％(30/34)和85.29％ (29/34),x2值分别为8.838和9.676,P均＜0.05.PTEN蛋白与Survivin和HIF-1α蛋白的表达均呈负相关,r值分别为-0.504和-0.317,P值分别为0.000和0.008,Survivin蛋白与HIF-1α蛋白的表达呈正相关性,r=0.550,P=0.000.结论:PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达状态与胶质瘤的分化程度及进展密切相关,联合检测PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白有助于判断肿瘤的侵袭性及预后.     

胶质瘤瘤周水肿、病理级别、Ki-67表达三者相关性研究

目的：探讨胶质瘤患者瘤周水肿（ PTBE）程度、肿瘤病理级别、Ki-67阳性表达率三者之间的相关性。方法收集新疆自治区人民医院神经外科2010—2013年经手术切除,病理证实的胶质瘤患者病历资料及标本74例,根据术前磁共振成像（ MRI ）资料判断肿瘤 PTBE程度,免疫组织化学检测Ki-67表达情况,HE染色区别肿瘤病理级别。结果本组研究中90.54%（67/74）伴发PTBE,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级别组PTBE发生率各为100%（3/3）、78.95%（15/19）、83.33%（15/18）及100%（34/34）;75.68%（56/74）Ki-67表达呈阳性;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级别组阳性率分别为0、36.84%（7/19）、94.44%（17/18）、94.12%（32/34）;无水肿、Ⅰ度水肿与Ⅱ水肿组中Ki-67表达阳性率分别为57.14%（4/7）、60.00%（6/10）、80.70%（46/57）。经Kruskal-Wallis H检验,PTBE在不同级别胶质瘤的总体差异有统计学意义（H＝11.304,P＝0.010）;Ki-67在不同级别胶质瘤中总体差异有统计学意义（H＝38.530,P﹤0.05）;Ki-67在不同PTBE组中表达的总体差异有统计学意义（ H＝6.478,P＝0.039）。Spearman等级相关分析显示胶质瘤PTBE程度随肿瘤病理级别增加而增加（ r＝0.385,P＝0.001）;Ki-67表达阳性率随肿瘤病理级别增加而增加（ r ＝0.692,P ﹤0.05）;Ki-67表达阳性率随胶质瘤 PTBE 增加而增加（ r ＝0.256,P＝0.028）。结论术前根据PTBE的大小可预测肿瘤的恶性程度与增殖活性,Ki-67既可作为肿瘤增殖活性的指标,也可当做病理分级的重要依据。     

人脑胶质瘤EGFL7表达与FAKpY397、MVD相关性研究

目的 检测表皮生长因子样结构7基因( EGFL7)、微血管密度(MVD)、磷酸化局部黏着斑激酶( FAKpY397)在人脑胶质瘤中的表达,探讨胶质瘤EGFL7与FAKpY397及MVD的相互关系.方法 应用免疫组化法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7、FAKpY397的表达,用CD34标记计数MVD.结果 EGFL7在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为75％和0,差异有统计学意义(χ2=17.45,P＜0.01);随着脑胶质瘤恶性程度的增加,EGFL7的表达也明显增强( χ2=26.24,P＜0.01).FAKpY397在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为73.2％和12.5％,差异有统计学意义(χ2=6.23,P＜0.05);随着脑胶质瘤恶性程度的增加,FAKpY397的阳性表达率相应增高(χ2 =6.71,P＜0.01).正常脑组织MVD为(15±4)/HP,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ脑胶质瘤中MVD分别为(27 ±3)/HP和(60 ±4)/HP,MVD计数在脑胶质瘤组织和正常脑组织中差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的MVD计数明显高于Ⅰ、Ⅱ级(P＜0.01).EGFL7与FAKpY397在脑胶质瘤的表达呈正相关(r =0.314,P＜0.01);EGFL7阳性组与阴性组的MVD分别为(56±4)/HP和(25 ±3)/HP,差异有统计学意义(t=26.55,P＜0.01).结论 EGFL7表达与脑胶质瘤的病理分级、MVD及FAKpY397均有良好的正相关性,提示EGFL7基因不仅在脑胶质瘤血管生成中起着重要的调控作用,而且可能直接参与了脑胶质瘤的发生、侵袭发展.     

MGMT和Ki-67及P53蛋白在脑胶质瘤中表达及意义

目的：探讨DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（ MGMT）、细胞增殖相关核蛋白Ki-67和P53蛋白在脑胶质瘤中的表达情况与分级的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测61例脑胶质瘤标本和16例外伤内减压正常脑组织标本MGMT、Ki-67和P53蛋白的表达情况。结果 MGMT（19.67%∶0,χ2＝3.729,P＝0.062）、Ki-67（39.34%∶0,χ2＝5.722,P＝0.016）和P53蛋白（27.87%∶0,χ2＝9.146,P＝0.002）在胶质瘤中的表达和正常脑组织中的表达差异均有统计学意义,且Ki-67在高级别胶质瘤（Ⅲ~Ⅳ级）与低级别胶质瘤（Ⅰ~Ⅱ级）差异有统计学意义（14∶10,χ2＝11.718, P＝0.001）。MGMT、P53未发现明显差异。结论 MGMT蛋白表达可作为胶质瘤检测的生物学标志物;Ki-67蛋白与病理分级存在正相关,可作为脑胶质瘤病理分级的参考指标;P53蛋白可能为胶质瘤治疗的潜在靶点。     

MMP-9和Ezrin在胶质瘤中的表达及相关性分析

目的：检测脑胶质瘤组织中MMP-9和Ezrin表达情况并探讨其意义.方法：采用免疫组织化学SP法检测50例脑胶质瘤、10例正常脑组织中两者的表达.结果：脑胶质瘤组织中MMP-9和Ezrin表达定位于细胞浆,其阳性表达率分别为74.00％ （37/50）和60.00％ （30/50）;正常脑组织为0、10.0％ （P ＜0.05）.两者的表达与胶质瘤患者的年龄、性别无明显相关性（P＞0.05）,但高级别组与低级别组之间表达具有统计学差异（P＜0.05）.在脑胶质瘤组织中MMP-9蛋白的阳性表达与Ezrin蛋白的阳性表达有相关性,二者呈正相关（P＜0.05）.结论：MMP-9高表达可能与胶质瘤发生有关,且与胶质瘤的浸润、发展、转移有关,Ezrin基因突变或缺失在胶质瘤的发生发展中起重要作用.     

胶质瘤干细胞、肿瘤相关巨噬细胞和B7-H1在脑胶质瘤组织中的表达及其意义

目的:探讨胶质瘤干细胞（glioma stem cells,GSCs）、肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages,TAMs）和负性共刺激分子B7-H1(B7 homolog 1)在不同病理级别脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法:对30例低级别脑胶质瘤（WHOⅠ级、Ⅱ级）和30例高级别脑胶质瘤（WHOⅢ级、Ⅳ级）标本做连续石蜡包埋切片,用免疫组化SP法检测各组标本中GSCs、TAMs和B7-H1的表达情况,采用CD133作为GSCs的标志物,以CD68作为TAMs的标志物。用Image-Pro Plus 6.0软件分析每个视野阳性染色的积分光密度（IOD）,每个组织切片在400倍镜下分析20个视野。结果:CD133、CD68和B7-H1在高级别脑胶质瘤组织中的表达水平明显高于低级别脑胶质瘤组织（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01）;脑胶质瘤组织中B7-H1的空间表达位置在CD68+TAMs的分布区域较强;CD133与CD68的表达呈正相关（P＜0.001）,CD133与B7-H1的表达呈正相关（P＜0.001）。结论:随着病理级别的增高,脑胶质瘤组织中GSCs、TAMs和B7-H1的表达均增高,并且CD133与CD68和B7-H1的表达呈显著正相关。     

磷酸酯酶与张力蛋白同源物、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系

目的 探讨磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN）、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系。方法 选取152例脑胶质瘤患者的肿瘤组织及相应癌旁组织,免疫组化法检测PTEN、Ki-67表达情况。随访1年,记录患者的预后情况,脑胶质瘤患者预后影响因素采用多元Logistic回归分析。结果 脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率明显高于癌旁组织,PTEN的阳性表达率明显低于癌旁组织,世界卫生组织（WHO）分级为Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ级患者,PTEN的阳性表达率明显低于Ⅰ～Ⅱ级患者,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。随访1年,152例脑胶质瘤患者中,预后不良47例,预后良好105例,预后不良和预后良好脑胶质瘤患者WHO分级、Ki-67表达情况、PTEN表达情况比较,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。多元Logistic回归分析结果显示,WHO分级为Ⅲ～Ⅳ级、Ki-67阳性表达、PTEN阴性表达均为脑胶质瘤患者预后的独立危险因素（P﹤0.01）。结论 脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率较高、PTEN的阳性表达率较低,WHO分级为...     

EphA2和MMP2在胶质瘤组织表达及其相关性

[目的]探讨人脑胶质瘤组织中EphA2和MMP2的表达水平及相关性。[方法]采用免疫组织化学SP法检测69例胶质瘤组织、10例正常脑组织中EphA2和MMP2蛋白表达情况,分析两者表达水平与胶质瘤临床病理分级之间的关系及两者的相关性。[结果]正常脑组织、低级别胶质瘤组织（Ⅰ～Ⅱ级）和高级别胶质瘤组织（Ⅲ～Ⅳ级）中EphA2蛋白表达的阳性率分别为10.0%（1/10）、37.0%（10/27）、90.5%（38/42）,差异有统计学意义（χ2=33.0826,P=0.000）;正常脑组织、低级别胶质瘤组织和高级别胶质瘤组织中MMP2蛋白表达的阳性率分别为0、14.8%（4/27）、69.0%（29/42）,差异有统计学意义（χ2=28.0869,P=0.000）。在胶质瘤组织中,EphA2与MMP2蛋白表达呈正相关（r=0.660,P=0.000）。[结论]EphA2与MMP2同时高表达于胶质瘤组织中,EphA2可能通过影响MMP2而促进肿瘤的侵袭与转移。     

Homer1基因在人脑胶质瘤中的表达及意义

背景与目的：Homer1是一种与凋亡有关系的信号分子,其在人脑胶质瘤组织中的表达及作用尚未见报道。本研究旨在探讨Homer1在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学化方法、Westernblot和实时荧光定量RT-PCR检测Homer1蛋白在3株人脑胶质瘤细胞系（U251、U87和SHG-44）、60例人脑胶质瘤组织和5例正常人脑组织中的表达水平。结果：（1）免疫组化结果显示：SHG-44和U87细胞中Homer1a染色呈强阳性,在U251细胞中弱阳性染色,肿瘤细胞的阳性染色都呈颗粒状分布于胞核、胞浆、胞膜及突起结构。3株细胞系中Homer1b/c染色呈阴性;Homer1a蛋白在人脑胶质瘤及正常人脑组织中的阳性率及免疫反应评分（IRS）分别为61.8%、4.35±3.99和1.2%、0.09±0.35（P均〈0.01）;Homer1a蛋白阳性率和IRS与脑胶质瘤Ⅰ～Ⅳ级病理级别间呈＂U＂型关系,其中Ⅰ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著（P〈0.01）,Ⅳ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著（P〈0.01）,Ⅰ和Ⅳ级、Ⅱ和Ⅲ级间差异显著（P〈0.05）,良、恶性脑胶质瘤之间Homer1a蛋白阳性率差异显著（P〈0.05）;Homer1b/c在人脑胶质瘤标本中不表达。（2）Homer1a蛋白及其mRNA在SHG-44和U87细胞中高表达,在U251细胞中低表达。Homer1b/c蛋白及其mRNA在3株细胞系中均无表达;Homer1a蛋白表达水平与Homer1 mRNA表达水平无明显差异（P〉0.05）;其他结果,mRNA表达情况和蛋白表达情况一致。结论：Homer1a蛋白和mRNA在人脑胶质瘤中有表达,并与脑胶质瘤的发生和发展密切相关;Homer1b/c不参与人脑胶质瘤的发生和发展。     

甲状腺乳头状癌组织SDF-1和TFF3表达临床意义分析

目的：分析三叶因子3（trefoilfactor3,TFF3）和基质细胞诱导因子-1（stromalcellderivedfactor1,SDF-1）在甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma,PTC）和癌旁组织中的表达及意义,为PTC的早期诊断及预后评价提供有价值的资料。方法：采用免疫组织化学和原位杂交技术检测组织芯片（PTC和癌旁各31例）内TFF3、SDF-1蛋白和mR-NA的表达,以SPSS18．0分析其阳性率和平均光密度值与临床病理特征的关系。结果：1）PTC中TFF3蛋白阳性率为83．87%,明显高于癌旁组织25．81％,x2=21．10,P〈0．001;TFF3阳性率与TNM分期（x2=12．30,P〈0．001）和淋巴结转移（x2=5．589,P=0．043）有关。PTC内TFF3的平均光密度（averageopticaldensity,AOD）值为0．49±0．01,高于癌旁0．22±0．06,t=3．448,P〈0．001;有淋巴结转移者为0．57±0．06,高于无淋巴结转移者0．44±0．05,t=2．234,P=0．039;临床Ⅲ／Ⅳ期为0．59±0．07,高于Ⅰ／Ⅱ期0．47±0．05,t=2．167,P=0．041。2）、PTC中SDF-1蛋白阳性率为87．10％,高于癌旁组织16．13％,x2=31．26,P〈0．001;有淋巴结转移者为100．00％,高于无淋巴结转移者75．00％,x2=4．306,P=0．041;临床Ⅲ／Ⅳ期阳性率为100．00％,明显高于临床Ⅰ／Ⅱ期63．64％,x2=8．35,P=0．04;〉45岁为100．00％,明显高于≤45岁63．64％,x2=8．35,P=0．04。癌内SDF-1的AOD值为0．59±0．07,高于癌旁0．28±0．08,t=3．987,P=0．0007;有淋巴结转移者为0．65±0．06,高于无淋巴结转移者0．52±0．05,t=2．458,P=0．009;临床Ⅲ／Ⅳ期为0．66±0．06,高于Ⅰ／Ⅱ期0．50±0．05,t=2．762,P=0．006。3）原位杂交显示,TFF3mRNA和SDF-1mRNA与蛋白表达一致,阳性率虽低于相应蛋白（x2=19．37,P〈0．001）,但明显高于癌旁组织,x2=26．35,P〈0．001。4）PTC中TFF3与SDF-1蛋白表达水平呈正相关,r=0．971,P=0．004。5）31例PTC可区分为典型PTC21例（67．74％）、滤泡型7例（22．58％）和高细胞型3例（9．68％）3个亚型。SDF-1和TFF3蛋白阳性率依次为典型PTC（86．96％与86．96％）、滤泡型PTC（85．71％与71．43％）和高细胞型PTC均为100．00％,不同亚型间SDF-1和TFF3阳性率差异无统计学意义;临床Ⅰ／Ⅱ期滤泡型的SDF-1阳性率为83．33％,明显高于典型PTC（0）,x2=5．63,P=0．025,临床高细胞型PTC的SDF-1阳性率为100．00％,亦明显高于典型PTC（0）,x2=5．00,P=0．046;临床Ⅰ／Ⅱ期高细胞型PTC组织中,TFF3阳性率（100．00％）明显高于典型PTC（0）,x2=5．00,P=0．046;临床Ⅲ／Ⅳ期的3种亚型PTC中,SDF-1和TFF3阳性率均为100．00％,差异无统计学意义。结论：TFF3和SDF-1在PTC组织中高表达与癌的发生和发展有关,对判断PTC的恶性程度和病情进展有重要价值,并对Ⅰ／Ⅱ期滤泡型和高细胞型PTC的诊断有指导意义。     

Ｓｕｒｖｉｖｉｎ和Ｃａｓｐａｓｅ-３在脑胶质瘤中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的：探讨Ｓｕｒｖｉｖｉｎ和Ｃａｓｐａｓｅ-３在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法：采用免疫组化法、原位杂交法分别检测６８例脑胶质瘤和１０例内减压脑组织中Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、Ｃａｓｐａｓｅ-３蛋白及其ｍＲＮＡ的表达情况;原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）法检测胶质瘤细胞凋亡情况。结果：Ｓｕｒｖｉｖｉｎ蛋白及其ｍＲＮＡ在脑组织与胶质瘤中的阳性表达率有显著差异,两者在脑胶质瘤Ⅲ、Ⅳ级组织中的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ级;Ｃａｓｐａｓｅ-３蛋白及其ｍＲＮＡ在脑组织与胶质瘤中阳性表达率均无显著差异。脑胶质瘤组织中Ｓｕｒｖｉｖｉｎ和Ｃａｓｐａｓｅ-３的表达呈负相关。脑胶质瘤组织细胞的凋亡指数（ＡＩ）范围是７％ ～２９％,平均（１６５９±６１９）％;Ｓｕｒｖｉｖｉｎ阳性组的ＡＩ值明显小于阴性组（Ｐ＜０.０５）;Ｃａｓｐａｓｅ-３阳性组的ＡＩ值明显大于阴性组（Ｐ＜０.０５）。结论：Ｓｕｒｖｉｖｉｎ与凋亡途径的关键因子Ｃａｓｐａｓｅ-３关系密切,若把Ｓｕｒｖｉｖｉｎ作为靶点来阻断抗凋亡途径,促进肿瘤细胞凋亡,将会是很好的抗肿瘤策略。     

Bcl-w对膀胱肿瘤细胞5637增殖、顺铂敏感性的影响

[目的]探讨过表达的Bcl-w蛋白对膀胱肿瘤细胞5637的增殖能力、顺铂敏感性的影响。[方法]采用质粒pcDNA3.1（＋）构建Bcl-w过表达载体,转染5637细胞后用Western blot验证过表达效果,用CCK-8、平板克隆形成实验、流式细胞仪检测pcDNA3.1-Bcl-w细胞和对照组细胞的增殖和生存曲线、克隆形成能力、细胞周期。[结果]成功构建pcDNA3.1-Bclw重组质粒并转染5637细胞。pcDNA3.1-Bcl-w细胞增殖曲线在24、48、72h均高于对照组（0.814±0.022 vs 0.727±0.017,P=0.006;1.259±0.017 vs 1.078±0.027,P=0.001;1.787±0.024 vs1.520±0.021,P〈0.001）,差异具有统计学意义;克隆形成能力高于对照组（60.67±6.03 vs48.67±6.11,P〈0.001）,差异具有统计学意义;处于G0/G1期的比例低于对照组（50.76%vs57.02%,P〈0.001）,差异具有统计学意义;在30、50、70、90、110μmol/L各浓度顺铂处理下生存曲线高于对照组[（83.8%±1.7%）vs（93.9%±1.2%）,P〈0.001;（59.5%±0.7%）vs（72.5%±1.9%）,P=0.028;（50.5%±2.2%）vs（57.2%±1.2%）,P=0.007;（37.2%±0.7%）vs（45.7%±1.4%）,P〈0.001;（29.1%±0.5%）vs（33.2%±0.6%）,P〈0.001],差异具有统计学意义。[结论]高表达的Bcl-w增强了膀胱癌细胞5637的增殖能力,削弱了肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性。     

人脑胶质瘤组织p57^kip2和P16蛋白表达及其临床意义的研究

目的：探讨p57^kip2蛋白、p16蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测p57^kip2、p16在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果：在55例胶质瘤组织中,p57^kip2蛋白阳性率为38．2％（21／55）,显著低于正常脑组织80．0％（8／10）,P=0．014。p57^kip2蛋白表达在低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组显著高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）纽,P=0．029;生存时间≥2年组显著高于〈2年组,P=0．082。脑胶质瘤组织中p16蛋白表达阳性率为SO．9％（28／SS）,与正常脑组织相比差异无统计学意义,P=0．051。p16蛋白表达在高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）组显著高于低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组（P=0．022）,生存时间〈2年组显著低于≥2年组,P=0．040。p57^kip2蛋白的表达与p16蛋白的表达存在正相关,rs=0．888,P=0．003。结论：p57^kip2蛋白和p16蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57^kip2蛋白和p16蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度和预后相关。     

CD40信号通过TNFRⅠ途径抑制肺癌细胞增殖的研究

背景与目的：CD40活化信号可抑制多种肿瘤细胞体外生长,但其分子机制尚不明确,本研究旨在探讨激发CD40信号对肺癌细胞株NCI—H460、A549的增殖及肿瘤坏死因子受体（tumor necrosis factor receptor,TNFR）、膜型TNF-α（mTNF-α）表达的影响及相关机制。方法：免疫荧光标记和流式细胞术检测肺癌细胞表面CD40的表达以及激发CD40对细胞表面TNFR和mTNF-α表达谱的影响：Western blot检测激发CD40对细胞TNFR和mTNF-α蛋白含量表达的影响;采用四氮唑盐（MTT）比色法抗体中和实验分析阻断TNFRI及TNF-α对CD40激发效应的影响：酶联免疫吸附（ELISA）法检测激发CD40对肺癌细胞培养上清中可溶性TNF-α（mTNF-α）含量的影响。结果：（1）肺癌细胞株NCl-H460、A549表面CD40表达分别为（89．0±3．2）％、（62．2±4．5）％。（2）免疫荧光和流式细胞术示,激发NCl—H460和A549细胞表面CD40分子48h后．其表面TNFRⅠ表达率分别为（36．2±4．6）％、（38．5±5．9）％,较对照组分别为（7．2±1．9）％、（15．2±3．1）％明显升高（P〈0．05）;而其表面TNFRⅡ表达率分别为（5．8±1．2）％、（18．0±1．6）％,较对照组分别为（38．8±4．3）％、（58．1±3．6）％明显降低（P〈0．05）;其表面TNF-α表达率分别为（7．0±0．9）％、（8．7±1．1）％,较对照组分别为（15．0±2．1）％、（26．5±3．2）％也明显降低（P〈0．05）。（3）Westernblot示,激发CD40可使NCl—H460和A549细胞TNFRI蛋白表达增强,TNFRII蛋白表达减弱．而mTNF-α蛋白表达无明显变化。（4）CD40激发前后肺癌细胞培养上清中未检测到sTNF-α的存在。（5）激发CD40能明显抑制NCl-H460、A549细胞的增殖（P〈0．05）,而阻断TNFRⅠ后CD40信号的细胞增殖抑制效应消失。（6）阻断TNF-α亦可明显抑制两肺癌细胞株增殖（P〈0．05）,而同时激发CD40未见两者?     

^99mTc-MIBI脑显像预测高分级脑胶质瘤同步放化疗疗效的临床研究

目的探讨99m锝-甲氧基异丁基异晴（technetium-99m methoxyisobutylisonitrile,^99mTc-MIBI）脑显像预测高分级脑胶质瘤同步放化疗疗效的可能性。方法用SPECT／CT对67例高分级脑胶质瘤进行脑显像,于放化疗前肘静脉注射^99mTc-MIBI30mCi,注射后30分钟和120分钟分别行早期相和延期相显像,计算肿瘤感兴趣区（region of interest,ROI）与对侧正常相应部位早期摄取比值（T／Ne）、延期摄取比值（T／Nd）和滞留率（RI％）。所有患者给予术后病灶三维适形放疗和替莫唑胺（temozolomide,TMZ）同步化疗,随后给予6个周期的TMZ辅助化疗。结果放化疗有效组49例（71．1％）,中位生存期（MST）19月;无效组18例（28．9％）,MST11月,两者MST比较差异有统计学意义（P〈0．05）,前者T／Ne、T／Nd和RI％值为4．65±2．17、6．67±3．32及（16．11±2．35）％;后者为6．14±2．06、4．47±2．57及（5．40±2．61）％,T／Ne和T／Nd值比较差异无统计学意义（P〉0．05）,RI％值比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论99mTc-MIBI脑显像中RI％对高分级脑胶质瘤同步放化疗疗效有一定的预测作用。     

人脑胶质瘤中CD147的表达及其意义

背景与目的：以往研究发现CD147与某些恶性肿瘤存在相关性。本研究探讨CD147在人脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的相关性。方法：收集61例星形细胞肿瘤及18例瘤旁脑组织标本．制作组织芯片。进行免疫组织化学染色,用半定量逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）进行CD147mRNA检测。结果：（1）胶质瘤组织中CD147蛋白的阳性表达率为74．3％．正常脑组织中仅血管内皮细胞浆有阳性着色。（2）Ⅲ、Ⅳ级星形细胞肿瘤瘤细胞胞浆CD147着色显著强于Ⅰ、Ⅱ级低级别星形细胞肿瘤。（3）CD147mRNA在胶质瘤组织中阳性率为83．3％,明显高于正常脑组织中的阳性率25％（P〈0．05）。CD147mRNA在星形细胞肿瘤组织中的表达量为0．274±0．087,明显高于正常组织0．081±0．043,两者差异具有显著性（P〈0．05）。结论：CD147的表达可能在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用．     

RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响

[目的]研究RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。[方法]①采用Western blot法和免疫荧光法检测RIN1在MKN28细胞中表达;②采用Burd-U标记检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞增殖能力变化;③采用Transwell法、细胞划痕法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞侵袭和迁移能力变化;④采用AV/PI染色法、Hoechst染色法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞凋亡情况。[结果]①RIN1在MKN28细胞中呈高表达,表达量是空载对照组的3.22倍,且主要分布在细胞质中;②Burd-U染色结果显示,RIN1高表达MKN28细胞的阳性率显著性升高,与空载对照组相比为75.6%±5.4%vs 25.6%±1.1%（P〈0.01）;③RIN1高表达MKN28细胞的侵袭和迁移能力明显增强,与空载对照组相比分别为122.0±7.0 vs 65.00±2.52（P〈0.01）和54.22%±3.45%vs 38.6%±2.45%（P〈0.01）;④RIN1高表达MKN28细胞株细胞凋亡数显著性减少,与空载对照组相比为21.63%±2.60%vs 8.07%±1.60%（P〈0.01）。[结论]RIN1过表达促进MKN28细胞增殖、侵袭和迁移,抑制MKN28细胞凋亡;RIN1可能是介导胃癌发生的癌基因之一。