吉西他滨联合卡铂治疗复发性上皮性卵巢癌48例近期疗效分析

目的：评价吉西他滨联合卡铂治疗复发性上皮性卵巢癌48例的近期疗效及不良反应。方法：选取复发性上皮性卵巢癌48例,采用吉西他滨联合卡铂化疗26例,随机采用顺铂联合环磷酰胺化疗22例作为对照组,吉西他滨为800 mg/m2第1 d和8 d,卡铂（AUC5）第1 d,顺铂70 mg/m2,环磷酰胺700 mg/m2,均静脉用药,3~4周重复1次,共6~8疗程。结果：48例均可评价疗效,吉西他滨联合卡铂组治疗有效率69.2%,顺铂联合环磷酰胺组治疗有效率40.9%,两组间疗效比较有统计学意义（P〈0.05）,吉西他滨联合卡铂组反应较轻。结论：吉西他滨联合卡铂可作为复发性上皮性卵巢癌化疗的首选药物,治疗有效率优于传统的顺铂联合环磷酰胺化疗方案,化疗反应轻,值得推广应用。     

下调hENT1可抑制胰腺癌细胞株Sw1990对吉西他滨的跨膜转运

目的:明确下调hENT1后对胰腺癌细胞株Sw1990跨膜转运吉西他滨的影响.方法:将能特异性下调hENT1的pSilertce-hENT1 4.1-CMV neo的重组质粒以及对照质粒转染至胰腺癌Sw1990细胞内.采用G418筛选阳性克隆细胞.RT-PCR检测hENT1 mRNA表达情况.培养Sw1990细胞、pSilence-hENTISi-Sw1990、pSilence-Control-Sw1990细胞.3组细胞培养基中吉西他滨质量浓度均为100 ttg/mL,温育0,15,30 min,1,2,4 h后收集细胞.取等量细胞悬液两份各100μL,一份作为检测样本用毛细管区带电泳测定吉西他滨总量,另一份用作平行样本测定总蛋白含量.根据蛋白-细胞数量标准曲线来确定平行样本中细胞数,再用血细胞分析仪确定细胞体积,最后,计算单细胞内药物总量及浓度.结果:pSilence-hENTlSi-Sw1990细胞的hENT1 mRNA表达水平下调50%.Sw1990组用含吉西他滨(100μg/mL)的DMEM培养基温育后,细胞内药物质量浓度在30 min达(55.1±10.4)μg/mL,60 min达(70.2±7.8)p,g/mL,120 min后处于平台期(90.1±6.0)μg/mL.相比之下,pSilence-hENTlSi-Sw1990组细胞内质量药物浓度30 min达(41.3±4.9)μg/mL,60 min达平台期(51.3±11.8)μg/mL,与对照组相比,细胞内浓度处于较低水平(P＜0.05).pSilence-hENTlcontrol-Sw1990组与Sw1990组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:下调hENTI可以抑制胰腺癌细胞株Sw1990对吉西他滨的摄取,hENTl是吉西他滨跨膜转运的重要通道.     

顺铂耐药卵巢癌细胞化疗敏感性实验

【目的】研究顺铂（DDP）、洛铂（LBP）、紫杉醇（PTX）、吉西他滨（GEM）对卵巢癌SKOV3细胞及顺铂耐药SKOV3/DDP细胞增殖的影响。【方法】培养基中不含药物的处理组为对照组,加入不同浓度化疗药物的处理组为实验组。在相差显微镜下观察细胞形态变化;用MTT法测定单药应用、双药联合使用对两种细胞生长的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率的变化。【结果】SKOV3∕DDP细胞耐药指数为7.10±2.19。紫杉醇、洛铂、吉西他滨对两种细胞的抑制率无明显差别。洛铂、紫杉醇、吉西他滨两药联合组与相应单一用药组相比,能显著抑制肿瘤细胞的生长,其中吉西他滨＋洛铂及紫杉醇＋洛铂组抑制率明显增高。相同浓度顺铂作用48h后,SKOV3/DDP细胞的凋亡率低于SKOV3细胞。洛铂、紫杉醇、吉西他滨作用两种细胞48h后,细胞凋亡率差异无统计学意义。顺铂、洛铂与紫杉醇、吉西他滨主要作用于不同的细胞周期。【结论】SKOV3/DDP细胞对紫杉醇、洛铂、吉西他滨无交叉耐药。联合用药有高效协同抑制细胞生长作用,临床治疗卵巢癌顺铂耐药患者可考虑选择吉西他滨＋洛铂、紫杉醇＋洛铂联合化疗。     

区域性灌注化疗时5-FU的血液和肝脏组织药物浓度分布特征

目的 研究经肝动脉和门静脉等不同途径区域灌注化疗时5-FU在大鼠血液和肝脏组织中的浓度分布和消除过程,为临床肝脏肿瘤化疗提供参考.方法 经颈静脉注射5-FU或分别经肝动脉及门静脉插管区域灌注,剂量为20 mg/kg体重.采用高效液相色谱法测定血浆及肝脏组织中5-FU的含量.进一步计算5-FU在肝脏和血浆中的药动学数据和穿透比率及治疗优势度.结果 外周静脉注射时,肝脏组织的药物峰浓度(Cmax)和药物时量曲线下面积(AUC)分别为13.79±4.56μg/g,342.20±108.20μg·min/g;血浆Cmax和AUC分别为36.85±5.96μg/ml,842.00?58.00μg·min/ml.肝动脉灌注5-FU时,肝脏组织药物Cmax和AUC分别为29.58±4.30μg/g,794.60±15.40 μg·min/g;血浆Cmax和AUC分别为24.39±4.63μg/ml,639.70?33.80μg·min/ml.门静脉灌注时,肝脏组织药物Cmax和AUC分别为2821±4.06μg/g,733.60±18.3μg·min/g;血浆Cmax和AUC分别为21.02±406μg/ml,529.80±111.50μg·min/ml.结论 与外周静脉注射全身化疗比较,区域性肝动脉或门静脉灌注化疗可显著提高肝脏组织中的药物浓度,同时减少化疗药物在外周血中的分布,可作为临床肝癌化疗的较好治疗措施.     

胸腔内注射吉西他滨治疗肺癌血性胸腔积液临床观察

目的 探讨在多西他赛和顺铂静脉化疗基础上胸腔内注射吉西他滨治疗肺癌血性胸腔积液的临床疗效.方法 按照入院的先后顺序,将经病理确诊的48例肺癌血性胸腔积液患者随机分为观察组与对照组各24例.在胸腔置管引流胸水后,观察组采用多西他赛＋顺铂静脉化疗与胸腔注射吉西他滨400mg/m2治疗,而对照组采用多西他赛＋顺铂静脉化疗与胸腔注射顺铂40mg/m2治疗.观察治疗前后两组患者胸水的性状及量的变化,以及药物的毒性反应.结果 观察组总有效率4周时为80％,12周为78.3％,对照组总有效率4周时为43.5％,12周为57.1％,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.两组均未见严重不良反应.结论 吉西他滨胸腔内注射对改善肺癌血性胸水的性状及胸水量疗效好,且无严重不良反应,优于顺铂,具有重要的临床应用价值.     

TCP—PMMA承载顺铂的药物缓释性能研究

目的对三磷酸三钙骨水泥与聚甲基丙烯酸甲酯混合物（TCP—PMMA）承载抗肿瘤药物顺铂（19：1混合）的药物缓释性能研究,观察这种改性后的生物活性抗肿瘤骨水泥能否达到局部长时间高浓度释放的要求,解决骨肿瘤术后易局部复发的问题。方法制作载顺铂的TCP—PMMA骨水泥片,分为8组（24h组、48h组、72h组、1周组、2周组、4周组、6周组、8周组）,每组7例,分别于24h、48h、72h、1周、2周、4周、6周、8周提取顺铂缓释磷酸盐缓冲液（PBS）做药物浓度测定。再设置1组共7例,每3枚骨水泥片放入50mlPBS中,期间不更换PBS,第8周时提取顺铂缓释PBS测试浓度,计算累计释放量。动物实验：取健康成年大白兔20只分为四组（1周组,4周组,6周组,8周组）,每组5只,手术将6mm×12mm圆柱形骨水泥标本1枚塞入股骨骨髓腔,分别于术后1周,4周,6周,8周处死所在组5只兔子,以骨水泥上下周围1cm范围横断股骨,去除腔内骨水泥,磨成骨粉后称重,浸泡于10mlPBS24h后检测顺铂药物浓度,计算10mlPBS浸泡液中顺铂总量,并计算每克骨组织中顺铂含量。结果体外检测顺铂药物浓度结果显示：24h组：（2．431±0．052）g／L,48h组：（1．011±0．043）g／L,72h组：（0．383±0．022）g/L,1周组：（0．146±0．017）g/L,2周组：（0．079±0．013）g/L,4周组：（0．056±0．008）g/L,6周组：（0．051±0．009）g／L,8周组：（0．046±0．008）g/L。累计释放量组检测顺铂平均浓度为（第8周测得）：（1．104±0．005）g／L,累积释放量为（55．2±2．6）mg,累计释放率为（88．67±3．71）％。动物实验表明第1周,第4周,第6周,第8周检测所得骨组织内顺铂含量平均值分别为：（96．87±5．71）μg／g,（37．64±2．07）μg／g,（19．93±1．83）μg／g,（11．32±1．09）μg／g。结论承载5％顺铂的TCP—PMMA骨水泥药物浓度检测显示,顺铂到第8周每天仍然有高浓度的释放,高于肿瘤化疗所需要的浓度标准,其释放曲线符合Higuchui方程,累计释放量达到骨水泥中药物含量的88．67％。动物实验显示第8周时骨组织内顺铂含量仍高达11μg/g,远远高于顺铂有效抗肿瘤浓度0．5μg／g。     

香菇多糖联合吉西他滨与顺铂治疗非小细胞肺癌效果

目的探讨应用香菇多糖联合吉西他滨与顺铂治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的效果。方法对98例经病理或细胞学检查证实的晚期NSCLC的初治病人给予联合化疗,随机分为香菇多糖、吉西他滨和顺铂（GPL）组与吉西他滨和顺铂（GP）组。GP组吉西他滨1000mg／m^2静脉注射,第1、8天,顺铂25mg／m^2加入生理盐水250mL中静滴,第1～3天;21d为1个周期,每例治疗不超过6个周期。GPL组在GP组治疗的基础上,将香菇多糖1mg加入50g／L的葡萄糖注射液250mL中静滴,每周2次,连用8周,并比较两组疗效。结果两组有效率、1年生存率、中位生存期比较差异无显著性。最常见的毒副作用为恶心呕吐,GPL和GP组的Ⅲ＋Ⅳ度反应发生率分别为4．08％和55．10％,两组比较差异有显著性（χ^2=30．620,P〈0．05）;其余毒副作用轻微,可耐受。结论香菇多糖联合吉西他滨与顺铂治疗晚期NSCLC与单纯化疗相比疗效相似,而毒副作用轻,安全可行,值得临床推广应用。     

甘草内生菌联合顺铂对A549细胞的增殖及凋亡的影响

目的：探讨甘草内生菌JTZB55联合顺铂对人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法：MTT法检测JTZB55或/和顺铂对A549细胞存活率的影响,根据协同指数筛选出后续实验浓度,将A549细胞分为正常对照组、2μg/mL顺铂组、800μg/mL JTZB55组、2μg/mL顺铂+800μg/mL JTZB55组;流式细胞术检测各组药物对A549细胞凋亡的影响;Western blot法检测各组药物处理后细胞线粒体凋亡及内质网应激途径相关蛋白的表达水平。结果：MTT结果显示,顺铂及JTZB55作用于A549细胞后,细胞存活率显著降低;与顺铂组相比,联合组细胞存活率显著降低（P<0.05）,且800μg/mL JTZB55与2μg/mL顺铂联用的协同指数最高;流式细胞术结果显示,JTZB55及顺铂均能促进A549细胞凋亡（P<0.01）,两药联合组细胞凋亡率显著增高（P<0.01）;Western blot实验结果表明,顺铂联合JTZB55能显著降低B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2）蛋白的表达,上调...     

顺铂经腹腔或静脉途径在进展期胃癌的药代动力学研究

目的:研究顺铂经腹腔或者静脉途径化疗在进展期胃癌患者体内的药物代谢动力学特点,比较两种途径的治疗效果.方法:选取在我科治疗的进展期胃癌患者48例,随机分为腹腔化疗、静脉化疗组各24例,手术前给药后分别在术中测定腹腔液、胃癌组织、癌周组织、胃左静脉及外周血中的药物浓度,并分析比较两种方式的药代动力学特点.结果:①腹腔组给药后腹腔内即刻药物浓度为最高,(11.24±0.26)μg/mL,外周血中的药物浓度在约1h后达最高,为(0.38±0.03)μg/mL;静脉组给药后外周血即刻药物浓度为最高,(0.76±0.05)μg/mL.腹腔组患者腹腔局部的药物浓度维持时间较长,其血浆浓度略低于静脉组.②经比较发现,腹腔组的腹腔液、胃左静脉、胃癌组织、癌周组织药物浓度均明显高于静脉组(P<0.05),两组患者外周血药物浓度差异不明显(P>0.05).结论:腹腔途径药物化疗局部浓度更高,临床作用更为明显,而且对全身其他组织器官的影响较小,可提高恶性肿瘤患者治疗期间的生活质量和治疗效果.     

顺铂耐药卵巢癌细胞化疗敏感性实验

【目的】 研究顺铂(DDP)。洛铂(LBP)。紫杉醇(PTX)。吉西他滨(GEM)对卵巢癌SKOV3细胞及顺铂耐药SKOV3 /DDP细胞增殖的影响。【方法】 培养基中不含药物的处理组为对照组,加入不同浓度化疗药物的处理组为实验组。在相差显微镜下观察细胞形态变化;用MTT法测定单药应用。双药联合使用对两种细胞生长的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率的变化。【结果】 SKOV3∕DDP细胞耐药指数为7.10 ± 2.19。紫杉醇。洛铂。吉西他滨对两种细胞的抑制率无明显差别。洛铂。紫杉醇。吉西他滨两药联合组与相应单一用药组相比,能显著抑制肿瘤细胞的生长,其中吉西他滨 + 洛铂及紫杉醇 + 洛铂组抑制率明显增高。相同浓度顺铂作用48 h后,SKOV3/DDP细胞的凋亡率低于SKOV3细胞。洛铂。紫杉醇。吉西他滨作用两种细胞48 h后,细胞凋亡率差异无统计学意义。顺铂。洛铂与紫杉醇。吉西他滨主要作用于不同的细胞周期。【结论】 SKOV3/DDP细胞对紫杉醇。洛铂。吉西他滨无交叉耐药。联合用药有高效协同抑制细胞生长作用,临床治疗卵巢癌顺铂耐药患者可考虑选择吉西他滨 + 洛铂。紫杉醇 + 洛铂联合化疗。     

BNP在糖尿病肾病患者血浆中的变化

[目的]研究糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者血浆脑利钠肽（BNP）水平及其与糖尿病肾病的关系。[方法]随机选择2型糖尿病患者106例,按尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为大量蛋白尿组（UAER〉200μg/min36例）,微量白蛋白尿组（UAER 20-200μg/min 38例）,非白蛋白尿组（UAER〈20μg/min 32例）,健康成人30例作为对照组。应用电化学发光法测定各组BNP水平。[结果]微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组血浆BNP水平明显高于非白蛋白尿组（分别为（192.1±72.5）pg/mL、（429.9±165/3）pg/mL、（101.3±46.7）pg/mL,P〈0.01）,后者高于正常对照组,（57.6±43.4）pg/mL,P〈0.01,且与UAER呈明显正相关（r=0.83.P〈0.01）。[结论]糖尿病肾病患者血浆BNP水平明显升高,可能在糖尿病肾病发生、发展过程中发挥重要作用。     

不同剂量生大黄粉防治危重病患者胃肠并发症的临床研究

目的 研究不同剂量生大黄粉在防治危重病患者胃肠并发症中的临床价值.方法 选择深圳市龙岗区人民医院2012年6月～2013年5月收治的60例危重病患者作为研究对象,随机分为小剂量组、大剂量组、对照组,小剂量组给予0.05 g/（kg·次）生大黄粉灌胃治疗,大剂量组给予1.5 g/（kg·次）大黄粉灌胃治疗,对照组给予营养支持、容量支持及抗感觉治疗;观察急性生理和慢性健康状况评分（APACHEⅡ）、炎症指标、肾功能情况以及总体病情.结果 治疗后5d大剂量组APACHEⅡ评分[（24.48±3.75）分]、降钙素[（32.7±5.5）ng/L]、乳酸[（0.98±0.11） mmol/L]、C-反应蛋白[（6.8±1.1）mg/L]、白细胞介素（IL）-6[（0.22±0.05）μg/L]、IL-8[（10.3±1.6） μg/L]以及血肌酐[（142.9±20.5）μmol/L]、血尿素氮[（8.3±1.4） μmol/L]、24 h尿蛋白水平[（0.19±0.03）g]以及大便次数[（1.84±0.23）次]、总住院日[（12.92±2.21）d]、多器官功能障碍综合征（MODS）的发生例数[2（10％）]、脏器受累数[（0.83±0.11）个]均明显低于小剂量组和对照组（P＜0.05）;血红蛋白[（121.4±19.4）g/L]、内生肌酐清除率[（101.8±15.4）mL/min]、抢救成功例数[20（100％）]明显高于对照组（P＜0.05）;治疗后1、3、5d三组APACHEⅡ评分、降钙素、乳酸、C-反应蛋白、IL-6、IL-8以及血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白水平以及大便次数、总住院日、MODS的发生例数、脏器受累数呈现出大剂量组＜小剂量组＜对照组;血红蛋白、内生肌酐清除率均呈现出大剂量组＞小剂量组＞对照组.结论 大剂量生大黄粉灌胃治疗能够降低APACHEⅡ评分、控制炎症反应、改善肾功能、促进病情恢复,具有积极的临床价值.     

血浆脂蛋白相关磷脂酶 A2 活性与冠脉病变程度和冠心病的关系分析

目的探讨临床中血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp～PLA2）活性与冠脉病变程度和冠心病的相关性。方法选取高州市人民医院心血管内科2012年1月～2013年6月60例冠心病患者为研究组,同期60例行冠状动脉造影术（CAG）未见有冠状动脉狭窄的患者为对照组,并将研究组中冠心病的临床类型和冠脉病变支数以及Gensini积分分为不同亚组。采取ELISA法测定Lp—PLA2水平。结果研究组中稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死患者的Lp—PLA2活性分别为（26．32±0．77）、（29．14±0．42）、（32．21±0．78）μmol／（min·mL）,均明显高于对照组[（21．32±1．56）μmol／（min·mL）],差异有统计学意义（P〈0．05）;且稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死患者的Lp—PLA2活性比较差异也有统计学意义（P〈0．05）。研究组中单支病变和双支病变以及三支病变的Lp—PLA2活性分别为（26．13±1．45）、（28．78±1．36）、（31．67±1．47）μmol／（min·mL）,均明显高于对照组[（21．32±1．56）μmol／（min·mL）],差异有统计学意义（p〈0．05）;且单支病变和双支病变以及三支病变患者的Lp—PLA2活性比较差异也有统计学意义（P〈0．05）。研究组中0～〈20分和20～〈40分以及≥40分的Lp—PLA2活性分别为（26．07±1．32）、（28．71±1．27）、（31．78±1．41）μmol／（min·mL）,均明显高于对照组[（21．32±1．56）μmol／（min·mL）],差异有统计学意义（P〈0．05）;且0～〈20分和20～〈40分以及≥40分患者的Lp—PLA2活性比较差异也有统计学意义（P〈0．05）。结论Lp—PLA2与冠心病的发生具有一定的联系,对该病的预测具有一定的意义。同时,该指标活性能够有效地反映出冠状动脉硬化的病变程度。     

HPLC法测定大鼠体内尼莫地平脂肪乳中尼莫地平的含量

目的 建立尼莫地平脂肪乳注射液的高效液相色谱分析方法,并应用于大鼠体内的药动学研究.方法 血浆样品以乙醚-正己烷（体积比1∶1）萃取,采用HPLC法进行测定分析.色谱柱为安捷伦XDB-C18柱（250 mm×4.6 mm,5μm）;流动相为甲醇-水（体积比为65∶35）;流速为1.0 mL·min^-1;检测波长为360 nm.结果 尼莫地平在0.1～40μg·mL-1呈现良好的线性关系（r^2=0.999 9）,方法的日内、日间精密度RSD值分别在0.62％～8.8％和1.6％ ～ 8.4％之间,相对回收率为85.5％～ 103.2％,绝对回收率为78.5％～91.6％,定量下限为0.1·m^L-1.大鼠注射给予尼莫地平脂肪乳注射液（2.5 mg·kg^-1）后,t1/2（β）为（19.91±4.11） min,AUC0-120为（138.63±35.70） mg·min·L-1.结论 本方法准确、简便、灵敏,可用于尼莫地平脂肪乳注射液在大鼠体内的药动学测定.     

三磷酸腺苷对术中瑞芬太尼用量的影响

目的观察全身麻醉下行口腔颌面外科手术中给予静脉持续输注三磷酸腺苷(adenosine triphos-phate,ATP)对瑞芬太尼用量的影响。方法选择40例ASAⅠ~Ⅱ级择期行口腔颌面外科手术的患者,随机分为两组(n=20),三磷酸腺苷组(ATP组)和对照组(NS组)。入室后,监测ECG、NBP、MAP、HR、SpO2、BIS,10 min后,记录MAP、HR为基础值。全麻诱导:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、芬太尼3.0μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、丙泊酚1.0 mg/kg,待BIS值达50时,行气管内插管,连接呼吸机行机械通气。维持:调节新鲜气流量1.0 L/min,潮气量8.0~10 mL/kg,呼吸频率12~14次/min,维持PETCO2在35~40 mmHg之间,吸入七氟烷,并维持MAC值为0.8,术毕停止吸入。两组均于手术开始时静脉输注瑞芬太尼0.05μg/(kg.min);同时ATP组静脉输注ATP 70μg/(kg.min),NS组按ATP组的注射容积速度0.007 mL/(kg.min)静脉输注生理盐水至术毕。术中根据BIS值以0.01~0.05μg/(kg.min)的幅度调整瑞芬太尼,使BIS值维持在40~50之间。记录:麻醉前(T0)、切皮即刻(T1)、切皮后15 min(T2)、切皮后30 min(T3)及术毕即刻(T4)的MAP和HR值;术中瑞芬太尼的平均用量;是否追加血管活性药及其用量;苏醒时间。结果两组患者性别、年龄、体重、手术时间、苏醒时间的比较,差异无统计学意义(P>0.05);瑞芬太尼平均用量:ATP组0.049 2±0.007 1μg/(kg.min)<对照组0.085 2±0.011 1μg/(kg.min),差异有统计学意义(P<0.05);在T0~T4各时点,两组间MAP和HR的比较无统计学差异(P>0.05)。结论全身麻醉下,口腔颌面外科手术中BIS值40~50时,静脉持续输注ATP 70μg/(kg.min)可以减少术中瑞芬太尼用量,且血流动力学稳定。     

右美托咪啶在颅内动脉瘤血管内栓塞术中的应用价值

目的 研究颅内动脉瘤血管内栓塞术中应用右美托眯啶对丙泊酚靶控输注效应的影响.方法 选择神经介入行颅内动脉瘤血管内栓塞术的患者60例（ASA Ⅰ～Ⅱ级）,随机分为右美托咪啶组（Dex组）和对照组（C组）.Dex组首先给予0.5μg/kg右美托咪啶静注（10 min注射完毕）,C组给予相同方法静注等容量生理盐水;观察10 min之后开始诱导麻醉.记录给药前（T0）、给药后1 min（T1）、5 min （T2）、10 min（T3）、插喉罩前（T4）、插喉罩成功后即刻（T5）、插喉罩后1 min（T6）、3 min （T7）的心率（HR）、有创动脉血压[收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）]、脑电双频指数（BIS）、警觉与镇静评分（OAA/S评分）、Ramesay镇静评分及丙泊酚血浆靶浓度.观察停止麻醉后自主呼吸恢复、初醒（呼之睁眼）、清醒拔除喉罩及定向力恢复时间;随访术中知晓情况.结果 Dex组在给予右美托咪啶后BIS值比基础值降低（15.9±5.8）％（P＜0.05）,OAA/S评分比基础值降低（1.4±0.5）分（P＜0.05）,Ramesay评分比基础值升高（1.4±0.6）分（P＜0.05）,而C组无明显变化.与T0相比,两组MAP和HR在T4-7时刻均明显降低,而Dex组降低幅度小于C组（P＜0.05）.诱导所需丙泊酚血浆靶浓度Dex组为（2.5±0.4）μg/mL,C组为（3.7±0.6）μg/mL,差异有统计学意义（P＜0.05）.术中丙泊酚用量Dex组为（601±253）mg,明显小于C组丙泊酚用量[（795±219）mg]（P＜ 0.05）.Dex组患者呼之睁眼时间[（5.2±3.7）min]、清醒拔除喉罩时间[（8.3±4.2）min]及定向力恢复时间[（9.8±4.4）min]明显快于C组患者[（7.1±3.5）、（10.2±3.9）、（12.1±4.1）min]（P＜ 0.05）.结论 颅内动脉瘤栓塞术术前应用右美托咪啶可以有效抑制麻醉诱导及术中心血管反应,降低丙泊酚用量,缩短麻醉恢复时间.     

慢性异丙肾上腺素刺激引起心肌细胞凋亡的机制研究

目的探讨异丙肾上腺素（ISO）长期刺激其受体对心肌细胞凋亡的影响。方法实验用雄性小鼠30只,分为3组,盐水对照组、ISO刺激组和ISO＋SB203580干预组,分别通过埋植渗透给药泵持续给予盐水、ISO[30 mg/（kg.d）]或ISO＋p38抑制剂SB203580[10 mg/（kg.d）],共7 d,随后取血清及心肌组织测定指标。结果慢性ISO刺激引起明显的心肌肥厚和细胞凋亡,增加血清和心肌中炎症因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的生成（P〈0.01）,增加诱生型一氧化氮合酶（i NOS）的表达（63%）、一氧化氮（NO）及过氧化亚硝酸盐的生成（P〈0.01）。SB203580干预后,p38激酶活性抑制,血浆和心肌中IL-6和TNF-α等炎症因子生成减少[干预组与ISO组比较,IL-6：（22.26±6.38）ng/Lvs（51.32±9.20）ng/L,TNF-α：（11.75±1.09）ng/Lvs（8.64±1.01）ng/L,P〈0.01],i NOS的表达及其介导的NO生成和过氧化亚硝酸盐损伤减少[干预组与ISO组比较,NO：（38.60±6.60）μmol/g蛋白vs（58.80±13.28）μmol/g蛋白;硝基酪氨酸：（2.86±0.43）μg/g蛋白vs（4.20±0.47）μg/g蛋白,P〈0.01],超氧阴离子生成也减少。结论本研究表明,慢性异丙肾上腺素刺激可以引起心肌细胞凋亡,这种致凋亡损伤可能是通过激活p38激酶,促进炎症因子生成,激活i NOS,增加自由基生成和损伤造成的。     

氨溴索联合地塞米松对大鼠急性呼吸窘迫综合征早期的肺保护作 用简

目的 给予脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠氨溴索（AMB）及地塞米松（DXM）干预后,观察细胞因子的表达及病理学变化,探讨两药联合对急性呼吸窘迫综合征早期的肺保护作用及其可能的机制.方法 SD大鼠42只,随机分成6组,每组7只：空白对照组（C组）,阴性对照组（N组）,阳性对照组（L组）,AMB干预组（A组）,DXM干预组（D组）和AMB联合DXM干预组（AD组）.C组无处理,N组自尾静脉注入生理盐水2 mL,余各组均注入脂多糖（LPS）5 mg/kg,各干预组分别给予AMB（100 mg/kg）、DXM（6 mg/kg）.各组于6h后进行血气分析;测定肺组织湿重与干重比（W/D）;制备肺匀浆,测定其中髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β （IL-1β）水平并观察肺组织病理变化.结果 与对照组比较,各干预组血气分析指标明显改善[氧分压（PO2）：C组：（106.47.8）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,N组：（104.1±7.2）mm Hg,L组：（69.0±4.5）mm Hg,A组：（77.3±5.4）mm Hg,D组：（78.8±6.2）mm Hg,AD组：（86.8±5.6）mm Hg],而在W/D比[C组：（4.42±0.12）,N组：（4.39±0.13）,L组：（5.42±0.05）,A组：（4.95±0.16）,D组：（4.90±0.12）,AD组：（4.73±0.10）、MPO[C组：（0.35±0.06）U/mg,N组：（0.33±0.04）U/mg,L组：（0.85±0.05）U/mg,A组：（0.55±0.04）U/mg,D组：（0.58±0.05）U/mg,AD组：（0.48±0.04）U/mg]及TNF-α[C组：（228.2±18.3）ng/L,N组：（234.6±19.3）ng/L,L组：（719.4±60.2）ng/L,A组：（479.1±29.2）ng/L,D组：（310.9 ±20.5）ng/L,AD组：（294.7±17.5）ng/L]、IL-1β[C组：（0.112±0.005）μg/L,N组：（0.116±0.002）μg/L,L组：（0.189±0.008）μg/L,A组：（0.144±0.009）μg/L,D组：（0.139±0.013）μg/L,AD组：（0.130±0.007） μg/L]各项指标检测均明显降低;光镜下观察C组及N组肺组织学正常,L组出现弥漫性肺泡间隔增厚、渗出及水肿明显、透明膜形成,同时可见大量炎症细胞浸润,肺间质弥漫性出血,而A、D及AD组光镜下上述病理表现明显减轻.上述结果在两药联合干预组改善更为明显.结论 氨溴索与地塞米松合用对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠具有协同肺保护作用,其机制考虑为两者的共同抗炎及促肺泡表面物质生成作用所致.     

妇科盆腔肿瘤及肿瘤样病变的CT平扫与灌注成像研究

目的探讨CT扫描及灌注成像在妇科盆腔肿瘤诊断中的应用价值。方法选择吉化集团公司总医院2011年2月～2012年12月收治的妇科盆腔肿瘤患者70例,均经病理诊断确诊,根据肿块良恶性分为良性组28例和恶性组42例,全部患者均行螺旋CT平扫及盆腔灌注扫描,对两组肿瘤的形态学及灌注指标比较。结果①CT平扫显示,恶性组肿块边界清晰者[9.5%（4/42）]明显少于良性组[75.0%（21/28）],盆腔淋巴结肿大[95.2%（40/42）]明显多于良性组[21.4%（6/28）],瘤体最大直径及扫描增强CT值[（5.74±2.39）cm、（33.25±10.38）Hu]明显明显高于良性组[（3.20±1.18）cm、（26.82±8.04）Hu],差异均有统计学意义（P〈0.05）。②CT灌注扫描后处理显示,恶性组血流（BF）、血容（BV）、毛细血管表面通透性（PS）[（155.26±55.20）mL/（100 g）、（6.37±1.25）mL/（100 g）、（18.17±2.84）mL/（min.100 g）]明显高于良性组[（62.03±32.14）mL/（100 g）、（4.58±1.04）mL/（100 g）、（13.77±3.43）mL/（min.100 g）],平均通过时间（MTT）[（6.24±1.18）s]明显低于良性组[（7.89±2.16）s],差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 CT灌注成像可有效评价盆腔肿块形态及血流灌注情况,在观察肿块形态特征的同时,对血流灌注情况进行定量观察,利于肿块良恶性的判定,有较高的利用价值及前景。     

急性百草枯中毒患者的预后因素分析

目的：探讨影响百草枯中毒患者预后的相关因素。方法：收集60例急性百草枯中毒患者的临床资料,均随机接受血液灌流联合血液透析（HP-HD）或血液灌流联合连续性静脉-静脉血液滤过（HP-CVVH）治疗,分析性别、年龄、服毒量、血浆百草枯浓度、服毒至入院时间、百草枯中毒严重指数（SIPP）、APACHEⅡ评分、血清尿素氮、肌酐、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶同工酶、钾、二氧化碳结合力、动脉血pH、动脉血氧分压、动脉二氧化碳分压、白细胞计数等指标与预后的关系。同时评价两种不同血液净化方式的疗效。结果：60例百草枯中毒患者病死率为70%（死亡42例）。存活组和死亡组比较,服毒量[（21.67±15.01）mL vs（86.07±36.49）mL]、血浆百草枯浓度[（6.82±3.58）mg/L vs（12.45±4.67）mg/L]、服毒至入院时间[（3.75±1.04）h vs（9.93±4.25）h]、SIPP[（15.78±8.71）h.mg/L vs（105.54±55.48）h.mg/L]、白细胞计数[（8.84±2.54）×109/L vs（13.42±2.99）×109/L]之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。HP-CVVH组病死率低于HP-HD组（62.9%vs 80%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：服毒量、血浆百草枯浓度、服毒至入院时间、SIPP、白细胞计数是影响急性百草枯中毒预后的因素。与HP-HD比较,HP-CVVH不能明显改善百草枯中毒患者的预后。