淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆TNF—α的影响

目的观察淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）大鼠血浆肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的影响。方法将雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=70）。模型组大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定模型复制成功,将CHF模型大鼠随机分为心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,包括心率（heartrate,HR）、左室舒张末压（1eftventricularend—diastolicDressure,LVEDP）、左室收缩压（1eftventricularsystolicpressure,LVSP）、左室内压最大上升速率（maximalrateofleftventricularpressureofdevelopment,＋dp／dtmax）和左室内压最大下降速率（maximalrateofleftventricularpressureofdecline,-dp／dtmax）,观察心室质量指数（ventricularmassindex,VMI）和左室质量指数（1eftventricularmassindex,LVMI）,采用放射免疫法检测TNF—α水平,并观察心肌病理形态学特征。结果与正常对照组比较,心衰对照组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF—α水平显著升高（P〈0．05,或P〈0．01）,LVSP和±dp／dtmax显著下降（P〈0．01）,心肌细胞周围胶原组织明显增多,出现心肌纤维化;与心衰对照组比较,淫羊藿总黄酮组及美托洛尔组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF-α水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）,-dp／dtmax显著上升（P〈0．01）,心肌纤维化明显改善。结论淫羊藿总黄酮能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与降低心力衰竭大鼠血浆TNF-α水平有关。     

银杏叶提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

[目的]研究银杏叶提取物（Extract of Ginkgo biloba leaves,EGB）对家兔心脏血流动力学以及大鼠离体心脏冠脉流量的影响。[方法]采用心室内插管技术，观察静注EGB前后对家兔左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）等血流动力学指标的影响。以Langendorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定心脏冠脉流量。[结果]EGB能显增加冠脉流量（P＜0．05），明显降低LVSP和dp/dtmax，延长t-dp/dtmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅（P＜0．01或P＜0．05），对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。[结论]EGB具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

运动康复联合参附注射液对心肌病心衰大鼠血流动力学的影响

目的 观察运动康复联合参附注射液对心肌病所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法 将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(10只)与造模组(40只),造模组大鼠采用盐酸多柔比星腹腔注射7周造模,造模成功后的36只大鼠,按随机数字表法,分为模型组、参附组、运动康复组、运动康复参附组,每组9只.分别用生理盐水、参附注射液、运动康复、运动康复联合参附注射液干预4周,检测大鼠左室收缩压峰值(LVSP)、左舒张末压力(LVEDP)、左室等容收缩末期压力上升最大速度(+dp/dtmax)、左室压力下降最大速度(-dp/dtmax)等血流动力学指标.结果 与模型组比较,参附组、运动康复组、运动康复参附组在LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组、运动康复组在LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组在LVEDP差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动康复、参附注射液、运动康复联合参附注射液都能改善心衰大鼠血流动力学指标,提高心衰大鼠心脏功能,而运动康复联合参附注射液效果最好.     

苓桂术甘汤对充血性心衰竭大鼠心脏指数与血流动力学的影响

目的：观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭（chronic heart failure,CHF）大鼠心脏指数和血流动力学的影响。方法：采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周开始灌胃给药,连续给药4周后,测定大鼠血流动力学参数、心脏指数。结果：苓桂术甘汤小（4．29g／kg）、中（21．45g／kg）、大（42.90g／kg）剂量能明显提高CHF大鼠左心室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）,左心室内压最大上升速率（maximal rate of left ventricular pressure of development,＋dp／dtmax）和左心室内压最大下降速率（maximal rate of left ventricular pressure of dedine,-dp／dtmax）（P〈10．05,或P〈0．01）,降低左心室缩张末压（left ventricular end diastolic pressure,LVEDP）（P〈0．01）,并能明显降低CHF大鼠心脏质量指数（heart mass index,HMI）和左心室质量指数（left ventricular massindex,LVMI）（P〈0．05,或P〈0．01）,其中苓桂术甘汤中剂量组LVEDP和LVMI降低最为显著,优于卡托普利组（P〈0．05）。结论：苓桂术甘汤对CHF大鼠心脏舒缩性能具有显著的改善作用,其作用与其阻押大鼠心室重构密切相关。     

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

人参强心滴丸对压力超负荷致心衰大鼠血流动力学的影响

目的：观察人参强心滴丸对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法：采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。观察各治疗组对压力超负荷致心衰大鼠血流动力学的影响。结果：人参强心滴丸能提高LVSP、＋dp/dtmax,降低LVEDP、-dp/dtmax,显著改善心衰大鼠血流动力学各项指标。结论：人参强心滴丸具有正性肌力作用,可显著增强心肌舒缩力,改善左室舒缩功能。     

高压负荷性心衰幼鼠病理生理及卡维地洛的干预

目的：探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法：腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组：假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药，8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与假手术组比较，左、右心室相对重量（LVRW，RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P〈0．01—0．05）；左室内压最大收缩率（＋dp／dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp／dtmax）、SOD均显著降低（P〈0．01）。与CHF组比较，卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降，＋dp／dtmax、-dp／dtmax、SOD显著升高（P〈0．01）。结论：心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程，而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。     

人参总皂苷合黄连小檗碱对慢性心衰大鼠心肌肌球蛋白重链的影响

目的:探讨人参总皂苷(GS)合黄连小檗碱(Ber)对慢性心衰大鼠心肌肌球蛋白重链(α-MHC,β-MHC)表达的影响.方法:连续12 d皮下注射较大量异丙肾上腺素(ISO)建立慢性心衰大鼠模型,ISO总量80 mg/kg,随机分为模型组、GS+Ber组、卡托普利组、参麦注射液组,另设对照组.GS+Ber组各以20 mg/(kg.d)灌胃,卡托普利组以45 mg/(kg.d)灌胃,参麦注射液组以5 mL/(kg.d)腹腔注射,模型组和对照组以蒸馏水灌胃.4 wk后检测各组血流动力学指标、心脏质量指数,实时荧光定量PCR检测α-MHC,β-MHC mRNA表达.结果:对照组与各组相比,左室内压峰值(LVSP)、左室等容收缩期压力上升最大速率(+dp/dtmax)、左室舒张期压力下降最大速率(-dp/dtmax)以及α-MHC mRNA表达明显下降,左室舒张末压(LVEDP)、心脏质量指数以及β-MHC mRNA表达显著升高(均P<0.01);GS+Ber组、卡托普利组与模型组相比,LVSP,±dp/dtmax,α-MHC mRNA表达明显升高,LVEDP、心脏质量指数以及β-MHC mRNA表达显著降低(P<0....     

葶苈生脉方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的：观察葶苈生脉方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法：采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,以心宝丸为阳性对照药,观察各治疗组对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。结果：葶苈生脉方能显著改善心衰大鼠血流动力学各项指标,增加LVSP、±dp／dtmax,降低LVEDP。结论：葶苈生脉方是防治心力衰竭的有效药物。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响

目的 观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。方法 建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。结果 在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。结论 丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。     

苓桂术甘汤对急性心梗后心室重构模型大鼠心功能及血清BNP的影响

目的观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠心功能的影响及各组大鼠血清脑钠肽含量的变化,探讨苓桂术甘汤干预心室重构的机制。方法采用冠状动脉结扎法复制急性心肌梗死大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组。连续给药4周,观察各组大鼠血流动力学参数的变化,采用ELISA法检测血清BNP含量。结果连续给药4周后,各组大鼠血流动力学各项指标显著改善,苓桂术甘汤小、中、大剂量组大鼠LVSP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax均显著上升,LVEDP显著下降,大鼠血清BNP含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构大鼠心脏舒缩性能具有显著的改善作用,其作用与降低大鼠血清BNP含量密切相关。     

黄连素预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的观察黄连素预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、黄连素预处理组和辛伐他汀预处理组,给药组连续腹腔注射7天,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水。在左冠状动脉前降支中上1／3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压（LVSP）,左室舒张末压（LVEDP）及左室最大压力上升及下降速率（&#177;dp／dtmax）。结果与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组均能显著增加LVSP（P〈0．01）,显著减少LVEDP（P〈0．01）,显著增加&#177;dp／dtmax的绝对值（P〈0．01）。黄连素组与辛伐他汀组比较,LVSP和＋dp／dtmax明显增加（P〈0．05）。结论黄连素预处理能够改善缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

心衰大鼠心肌SR Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。     

静脉注射胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的 观察静脉应用胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重250～300g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为五组:假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组):胺碘酮2.5mg·kg-1+持续泵注组(A1组);胺碘酮5.0mg·kg-1组(A2组),不进行持续泵注;胺碘酮5.0 mg· kg-1组+持续泵注组(A3组)均于缺血前10min静脉注射胺碘酮.分别记录缺血前10min(T0),缺血后30min(T1),再灌注30min(T2),再灌注60min(T3),再灌注120min(T4)大鼠心率(HR),左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降率(-dp/dtmax)的变化以及心律失常的分析.结果 各组大鼠在T0时HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比较差异无统计学意义(P＞0.05);在缺血以后,与S组比较,I/R、A1、A2、A3组大鼠的HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P＜0.05),LVEDP升高(P＜0.05);与I/R组比较,A1、A2、A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P＜0.05),LVEDP降低(P＜0.05);A1组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2、A3组降低,LVEDP升高(P＜0.05),A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2组升高,LVEDP降低(P＜0.05),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).各组大鼠在急性缺血期心律失常的评分显示,I/R、A1、A2、A3组评分均高于S组(P ＜0.05);A1、A2、A3组评分均低于I/R组(P＜0.05);A2、A3组低于A1组,A3组低于A2组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 静脉应用胺碘酮可以改善急性心肌缺血大鼠的血流动力学及减少心律失常的发生率,以5.0mg·kg-1加持续泵注组效果最佳.     

附子炮制前后有效部位对正常及心衰大鼠血流动力学影响

目的研究附子炮制前后有效部位对正常及心衰大鼠血流动力学的作用。方法采用对正常及股静脉注射戊巴比妥钠对大鼠造成急性心力衰竭大鼠左心室插管,观察附子炮制前后有效部位经十二指肠给药对大鼠血流动力学影响。结果各给药组对在体心衰大鼠血流动力学指标lvsp,4-dp／dtmax,lvedp有显著性差异（P〈0．01,P〈0．001）,DDAS对正常大鼠lvedp有显著作用（P〈0．05）,对心率变化无显著性差异（P〉0．05）。结论附子炮制前后有效部位对正常及心衰大鼠血流动力学作用趋势一致,且对心衰大鼠血流动力学作用较正常大鼠血流动力学作用显著。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

大鼠心肌梗死后血浆Ghrelin的动态变化

目的探讨大鼠心肌梗死后血浆Ghrelin水平改变及与心功能改变的关系。方法30只Wistar大鼠被随机分成对照组（n=6只）,假手术组（n=6只）,心肌梗死3d组（n=6只）,梗死7d组（n=6只）和梗死28d组（n=6只）。通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死动物模型,假手术组开胸后仅在冠状动脉下穿线,但不结扎。血流动力学检查记录心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）以及压力上升最大速率（dp／dtmax）。对各组动物采集外周血并制备血清,采用ELISA方法检测血浆Ghrelin浓度。结果与假手术组相比,梗死组大鼠LVSP和dp/dtmax显著降低（P〈0．05）,而LVEDP明显增高（P〈0．05）。与梗死后3d及7d组比较,梗死28d组LVEDP明显增高（P〈0．05）。心肌梗死后大鼠不同时间点Ghrelin血浆浓度逐渐降低（P〈0．05）,而假手术组与对照组相比较,血浆Ghrelin浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论心肌梗死后大鼠血浆Ghrelin浓度改变可能与梗死后心脏重构相关。     

培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca_(2+)泵活性和Ca_(2+)释放通道密度的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 +泵活性和Ca2 +释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)Kd值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 .0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 .0 1)。F组心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组(P <0 .0 1) ,3组Kd值差异不显著 (P >0 .0 5 )。心肌SRCa2 +泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .5 16 1、r =0 .6 172 ,P <0 .0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 +泵活性 ,增加RyR2密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关     

左旋精氨酸通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素致大鼠心力衰竭的作用

目的 探究左旋精氨酸( L-arg)通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素( ISO)导致的大鼠心力衰竭的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO组、L-arg干预组.腹腔注射ISO复制大鼠心力衰竭模型,灌胃给予L-arg. 30 d后监测血流动力学参数:心率( HR)、左室收缩压力( LVSP)、左室舒张末期压力( LVEDP )、左室压力最大上升或下降速率( ± dp/dtmax ) ,计算心肺系数,检测血清超氧化物歧化酶( SOD)、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、一氧化氮( NO)含量以及一氧化氮合酶( NOS)活性;HE染色观察心肌组细胞排列;Masson染色观察心肌胶原纤维并计算心肌胶原纤维容积分数( CVF). 结果 与对照组比较,ISO组大鼠血流动力学参数:HR、LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP、-dp/dtmax升高,心肺系数增加,血清TNF-α、SOD升高, NO、NOS降低,差异均有统计学意义(P<0. 05). L-arg干预组HR、LVSP、+dp/dtmax均高于ISO组,LVEDP、-dp/dtmax、心肺系数低于ISO组,血清SOD和TNF-α降低,NO和NOS增加,差异均有统计学意义(P<0. 05). HE染色显示对照组心肌细胞形态正常,间质无扩张充血,心肌细胞排列整齐;ISO组心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润,而 L-arg 干预组心肌细胞接近对照组.ISO组Masson染色心肌细胞间可见大量蓝染的胶原纤维,而对照组观察不到蓝染区域, L-arg干预组在对照组与ISO组之间;ISO组CVF明显高于L-arg干预组(P<0. 05),L-arg干预组高于对照组( P<0. 05 ). 结论 L-arg可以通过激活L-arg-NO通路,增加机体内 NO 含量,改善血流,减轻心肌重构,产生对心力衰竭心肌的保护作用.